内源性高甘油三酯血症存在胰岛素抵抗

为探讨内源性高甘油三酯血症是否存在胰岛素抵抗，本文对５３例内源性高甘油三酯血症患者及３３例年龄及性别相匹配的正常人的耐糖试验，胰岛素分泌试验，空腹血脂及血浆载脂蛋白进行了分析，结果发现，内源性高甘油三酯血症患者口服１００ｇ葡萄糖后血糖及血浆胰岛素水平明显增加，服糖后２ｈ血糖大于７．２２ｍｍｏｌ／Ｌ，服糖后３ｈ血浆胰岛素仍未恢复至空腹水平，且血浆胰岛素面积和葡萄糖面积，血浆胰岛素面积与葡萄糖面积的百     

内源性高甘油三酯血症存在胰岛素抵抗

为探讨内源性高甘油三酯血症是否存在胰岛素抵抗，本文对５３例内源性高甘油三酯血症患者及３３例年龄及性别相匹配的正常人的耐糖试验、胰岛素分泌试验、空腹血脂及血浆载脂蛋白进行了分析。结果发现，内源性高甘油三酯血症患者口服１００ｇ葡萄糖后血糖及血浆胰岛素水平明显增加，服糖后２ｈ血糖大于７．２２ｍｍｏｌ／Ｌ，服糖后３ｈ血浆胰岛素仍未恢复至空腹水平；且血浆胰岛素面积和葡萄糖面积、血浆胰岛素面积与葡萄糖面积的百分比及胰岛素抵抗指数均明显高于正常对照组，说明内源性高甘油三酯血症患者存在胰岛素抵抗，出现高胰岛素血症及葡萄糖耐量降低。     

高血压病和冠心病胰岛素抵抗与血管紧张素II及内皮素的关系

为探讨高血压病和冠心病患者的胰岛素抵抗与血清紧张素Ⅱ及内皮素的关系，对３５例高血压病，３２例冠心病患者及３０例健康人测定糖耐量试验前后血糖及胰岛素的水平，并计算曲线下面积，同时采用放免法测定空腹血管紧张素ＩＩ及内皮素，并分别与胰岛素及其曲线下面积作相关分析。结果显示，两组患者均存在胰岛素抵抗，而且，高血压病组比冠心病组有严重的胰岛素抵抗，表现为糖负荷后１小时胰岛素及其分泌总量增高。两组患者进行糖耐     

营养和代谢疾病

642492 胰岛素释放试验在糖尿病分型中的探讨超楚生等湖南医学2(2):10～14,1985 对28例糖尿病人作口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,与30名正常人作对照。结果正常人口服75g萄葡糖的耐糖量试验正常。非胰岛素依赖型糖尿病大多数患者胰岛素释放延迟,服糖后30分钟和1小时胰岛素释放指数明显低于正常人,3小时则     

空腹血脂岛素,葡萄糖比值作为β细胞功能指数的可能性

探讨空腹血浆胰岛素，葡萄糖比值作为群体研究胰岛β细胞功能指数的可能性，并与文献中其他指数比较。方法在糖耐量正常进１８１例，糖耐工减者２８１例测定空腹及葡萄糖及服葡萄糖７５克后１小时、２小时静脉血葡萄糖及胰岛素。     

拜唐苹能否使体重减轻？

评价胰岛素敏感性的金标准是“正糖葡萄糖钳夹试验”，由于这种方法设备要求高、非常复杂而且费用昂贵，因此，并不适用于临床。临床上，通常是用“胰岛素释放试验”结合“糖耐量试验”的方法来大致评价患者的胰岛素敏感性（或胰岛素抵抗）。您没有提供“糖耐量试验”结果，但从病史资料看，空腹及餐后血糖水平均比较理想，“胰岛素释放试验”显示：空腹胰岛素水平正常，糖负荷后各个点的胰岛素水平也不高，两相对照，说明您的胰岛素敏感性尚可，目前不必用胰岛素增敏剂。[第一段]     

胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能对肝硬化糖代谢的影响

为探讨肝硬化患者胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能和糖代谢的改变。地３０例肝硬化２和２６例正常人进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以Ｈｏｍａ模型计算胰岛素抵抗指数（ＩＲ）及胰岛β细胞功能指数（ＨＤＣＩ）,并对结果进行分析。结果显示,肝硬化组糖耐是较对照组显著降低,血清胰 素水平增高,并呈现释放延迟,ＫＩＲ有ＨＤＣＩ指数高于对照组。结论：肝硬化患者存在胰同素抵抗、肝源怀糖耐量异常及内源性高胰岛素血症或胰岛     

高血压病和冠心病胰岛素抵抗与血管紧张素Ⅱ及内皮素的关系

为探讨高血压病和冠心病患者的胰岛素抵抗与血管紧张素Ⅱ及内皮素的关系，对３５例高血压病、３２例冠心病患者及２０例健康人测定糖耐量试验前后血糖及胰岛素的水平，并计算曲线下面积，同时采用放免法测定空腹血管紧张素Ⅱ及内皮素，并分别与胰岛素及其曲线下面积作相关分析。结果显示，两组患者均存在胰岛素抵抗，而且，高血压病组比冠心病组有更严重的胰岛素抵抗，表现为糖负荷后１小时胰岛素及其分泌总量增高。两组患者进行糖耐量试验前后胰岛素水平及曲线下面积，均与血管紧张素Ⅱ呈显著正相关。高血压病组内皮素与糖负荷后１小时胰岛素水平及曲线下面积呈正相关。提示血管紧张素Ⅱ及内皮素与胰岛素抵抗相互影响、相互促进、共同参与高血压病与冠心病的发生和发展。     

糖尿病肾病280例临床分析与探讨

回顾性分析280例糖尿病肾病患者的临床资料。结果与结论：胰岛素治疗组最优，瑞格列耐组次之，糖适平组第三。     

四项基本临床试验在非胰岛素依赖型糖尿病优降糖继发失效时的应用

本文对２８例优降糖继发失效及２３例有效的非胰岛素依赖型糖尿病病人分别进行优降糖敏感性试验、胰岛素耐量试验、胰高糖素Ｃ肽刺激试验及标准馒头餐试验，比较两组病人试验结果的差异，分析失效组病人个体各项试验结果的特点，说明结合四项基本临床试验可从磺脲类药物抵抗性、胰岛素敏感性、Ｂ细胞贮备功能及葡萄糖介导的胰岛素分泌反应等不同环节，探讨磺脲类药物继发失效的原因及发生机理，分析个体病人的临床特征，指导治疗。     

胰岛B细胞功能的检测方法及其临床意义

测定B细胞分泌功能对了解糖尿病的发生，发展，预测糖尿病的预后非常必要，其方法主要分为检测葡萄糖刺激，非糖物质刺激的胰岛素分泌以及B细胞分泌其他物质的功能。葡萄糖刺激的方法有高葡萄糖钳夹技术，口服及静脉葡萄糖耐量试验。非糖物质刺激的方法有精氨酸，胰升糖素，甲苯磺丁脲刺激试验。另外，可用于检测的B细胞分泌的其他物质有胰岛素原，C肽，胰淀粉样多肽。在评价B细胞功能的同时需进行胰岛素敏感性参数校正，以获得较高的精确性。     

肾综合征出血热患者胰腺功能变化的临床研究

将６５例确诊为肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）的住院患者列为观察组，选１０例正常者为对照组，监测ＨＦＲＳ患者各期的空腹血糖、血淀粉酶，脂肪酶及胰岛素含量并随机选出３０例ＨＦＲＳ患者，于发热末期或少尿期行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验（口服７５ｇ糖）。发现ＨＦＲＳ患者在发热期即出现血糖、血淀粉酶，脂肪酶及胰岛素水平升高，服糖后胰岛素释放减少，糖耐量减低。此变化在少尿期最显著，多尿期次灾，恢复期渐正常，     

短期强化胰岛素治疗对高血糖毒性作用的影响

本试验对41例空腹血糖≥15mmol／L，餐后血糖≥16．8mmol／L的2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗(IIT)，治疗前后行糖负荷试验，并以放免法测胰岛素原、C肽。结果表明IIT降低空腹及餐后胰岛素原水平，改善β细胞功能。     

原发性高血压患者胰岛素抵抗及赖诺普利干预治疗(摘要)

原发性高血压患者胰岛素抵抗及赖诺普利干预治疗（摘要）寿锡凌陈新义王亚莉近年来研究发现原发性高血压（高血压病，ＥＨ）患者常伴有胰岛素抵抗。本研究旨在通过测定空腹静脉血糖、血胰岛素及Ｃ肽，求出试验前后胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）的变化，以观察赖诺普利（ｌｉ...     

高血压患者血糖及血胰岛素水平的观察

对６９例高血压患者进行口服葡萄糖耐量试验、胰岛素和Ｃ肽释放试验，并与５５例血压正常者作比较。结果示高血压组空腹及服糖后各时相的血糖水平和糖代谢失常（ＤＭ＋ＩＧＴ）发生率、血清胰岛素水平及Ｃ肽水平都高于血压正常对照组。高血压患者血胰岛素水平增高而血糖水平未见相应降低，提示胰岛素抵抗的存在。     

正常糖耐量者口服葡萄糖-胰岛素释放试验取血时间的初探

对12例糖耐量正常者进行静脉胰岛素释放试验及多次采血口服葡萄糖-胰岛素释放试验(OGIRT)研究显示,OGIRT糖负荷后静脉血浆胰岛素浓度峰值时间分布在40 min,该时间点的胰岛素和血 糖变化值比(ΔI40/ΔG40)是反映胰岛素敏感性和β细胞功能的较好指标.     

高胰岛素和高糖对大鼠脂肪细胞胰岛素信号蛋白的影响

目的 探讨高浓度胰岛素和高浓度糖(高糖)共同作用诱导胰岛素抵抗的分子机理。方法 分离的大鼠脂肪细胞在5、25mmo1/L糖或加胰岛素(10^4μU/m1)培养基中孵育24h，然后测定糖的转运率、胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物(IRs)1／2的酪氨酸磷酸化，IRsl／2，肌醇磷脂—3—激酶85亚单位(P85)和蛋白激酶B(PKB)的蛋白表达及PKB活性。结果 高糖使这些细胞的糖摄取率、IR和IRs—1的酪氨酸磷酸化分别下降了69％、43％和52％，IRs-1蛋白表达下降61％及PKB活性降低42％。高胰岛素加重高糖的以上抑制作用(与25mmo1/L葡萄糖组比较，P＜0．05、P＜0．01)；高糖增加IRS—2蛋白表达20．4％，高胰岛素对抗高糖的此作用。结论 高糖能诱导胰岛素抵抗，高胰岛素加重高糖的此作用。其作用机制与影响胰岛素信号通道各蛋白的磷酸化、表达及PKB活性等因素有关。     

胰岛素抵抗是糖耐量正常人群糖耐量恶化的重要危险因素

目的 探讨胰岛素抵抗和胰岛素分泌对糖在耐量正常人群糖耐量恶化的影响。方法 以口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）做人群普查一，确定糖耐量正常者（ＮＧＴ）（空腹血糖（ＦＰＧ）〈５．８ｍｍｏｌ／Ｌ及２小时血糖（ＰＧ２ｈ〈６．７ｍｍｏｌ／Ｌ＿１２５例，测定血浆胰岛素。６年后随访再以ＯＧＴＴ确定盲人 群糖耐量状态，以稳态模型（Ｈｏｍａ Ｍｏｄｅｌ）公式评估胰岛素抱搞（ＩＲ）、胰岛素分泌功能（ＩＳ），并分析其对糖     

非肥胖高血压病患者的胰岛素抵抗及西拉普利对其影响

对３０例非肥胖高血压病（ＥＨ）患者、１７例正常血压者（ＮＴ）行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）和胰岛素释放试验（ＩＲＴ）．结果显示：ＥＨ组空腹、服糖后２小时血清胰岛素及胰岛素释放曲线下面积（［ＡＵＣ］１）高于ＮＴ组；ＥＨ组空腹、服糖后２小时血糖及葡萄糖耐量曲线下面积（［ＡＵＣ］Ｇ）亦高于ＮＴ组，提示非肥胖ＥＨ患者存在胰岛素抵抗（ＩＲ）。西拉普利（ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ）治疗后ＥＨ患者血清胰岛素、［ＡＵＣ］１、血糖及［ＡＵＣ］Ｇ均较治疗前降低，显示有改善ＩＲ的作用。     

营养和代谢疾病

20012124不同.耐t水平人群血清真胶岛寨和跳岛,瓜水平的临床宜义/杨静…刀中华内科杂志一2000,39(12)一811~813 检测135例正常糖耐量,86例糖耐量低减及101例I型糖尿病者口服葡萄糖耐量试验各点血清真胰岛中国医学文摘·内科学2001年第22卷第3期.359·素(TD及胰岛素原伊D水平。发现3组空腹Tl无显著性差异,而免疫反应胰岛素(I RDI型糖尿病患者明显增离伊<0.01》。空腹Pl/伊I TD比值也显示I型糖尿病组高于其他两组(尸<0.01)。糖负荷后Tl反应曲线下面积糖耐t低减组最高伊<0.05)。Tl释放指数正常组>低减组>I型糖尿病组伊<0.05)。同一组内…