糖尿病患者血浆TXB_2、6－keto－PGF_（1α）含量变化

采用放射免疫法测定４４例糖尿病患者及２１例正常对照者血浆血栓素Ｂ_２（ＴＸＢ_２）和６－酮－前列腺素Ｆ_（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α））的浓度。提示糖尿病患者与正常组比较ＴＸＢ_２明显升高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）无明显变化，ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）比值明显增高。说明糖尿病患者存在严重的血栓素Ａ_２（ＴＸＢ_２）和前列环素（ＰＧＩ_２）比例失衡，主要是由ＴＸＡ_２升高所致。     

NIDDM血管病变与血浆内皮素、6-酮-前列环素F_(1α)、血栓素B_2的关系

目的探讨ＮＩＤＤＭ病人血管病变与血浆内皮素（ＥＴ）、６－酮－前列环素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的关系。方法应用放射免疫法测定ＮＩＤＤＭ病人血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的变化。结果ＮＩＤＤＭ无血管病变组与ＮＩＤＤＭ合并血管病变组ＥＴ、ＴＸＢ２均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而６－Ｋ－ＰＧＦ１α明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），有血管病变组ＥＴ、ＴＸＢ２明显高于无血管病变组（Ｐ＜０．００１）、６－Ｋ－ＰＧＦ１α明显低于无血管病变组（Ｐ＜０．００１）。结论血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的改变可反映内皮细胞的损伤程度，提示可能存在糖尿病血管并发症。     

rhEDIL—8对大鼠失血性休克血浆6—keto—PGF1hα和TXB2含量的影响

应用放射性免疫分析技术观察ｒｈＥＤＩＬ－８对大鼠晚期失血性休克血浆６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与ＭＡＢＰ的变化作相关性分析。结果发现晚期失血性休克血浆６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显降低，ＴＸＢ２含量明显升高；给予ｒｈＥＩＬ－８静脉注射后血浆６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显升高，基血浆水平与ＭＡＢＰ呈明显的正相关性；ｒｈＥＤＩＬ－８以对血浆ＴＸＢ２含量却无明显影响。     

rhEDIL－8对大鼠失血性休克血浆6－keto－PGF_（1α）和TXB_2含量的影响

应用放射姓免疫分析技术观察ｒｈＥＤＩＬ－８对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）和ＴＸＢ_２含量的影响，并与ＭＡＢＰ的变化作相关性分析。结果发现晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量明显降低（Ｐ＜０．０１），ＴＸＢ_２含量明显升高（Ｐ＜０．０１）；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）静脉注射后血浆６～ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量明显升高，其血浆水平与ＭＡＢＰ呈明显的正相关性（ｒ＝０．７４６）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ_２含量却无明显影响。研究结果提示：ｒｈＥＤＩＬ－８抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放ＰＧＩ_２有关。     

治粮保肾冲剂治疗早期糖尿病肾病大鼠的实验研究

为验证治糖保肾冲剂（黄芪、丹参、火萸肉等）对早期糖尿病肾病（ＤＮ）的疗效并探讨基作用机理、采用多次腹腔注射脲佐菌素（ＳＴＺ）建立早期Ｄｉ大鼠模型,分别给予治粮保肾冲剂（中药组）、苯那普利（西药组）治疗４周后,观察大鼠空腹血糖（ＦＰＧ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡ１Ｃ）,尿微量白蛋白（ＵＡ１ｂ）,尿转铁蛋白（ＵＴＲＦ）、尿Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＵＮＡＧ）,尿α１微球蛋白（Ｕα１－Ｍ）,血栓烷素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）以及肾储病理等的改善情况,结果：中药组ＦＰＧ、ＨｂＡ１Ｃ显低于模型组（Ｐ〈０．０１）及西药组（Ｐ〈０．０５）,ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α也低于模型组及西药组（Ｐ〈０．０５～０．０１）,但中、西药组间无明显差异,提示治糖保肾冲剂能降代     

急性心肌梗塞患者溶栓治疗前后若干血管活性物质的变化 …

目的 探讨内皮素（ＥＴ）,血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）在急性心肌梗塞（ＡＭＩ）溶栓治疗前后的变化及临床意义。方法 采用放射免疫分析方法对ＡＭＩ组及正常对照组血浆ＥＴ,ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α浓度分别于溶栓治疗前后进行测定。结果 ＡＭＩ组溶栓前分别较溶栓后及对照组ＥＴ和ＴＸＢ２升高,６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α降低,溶栓后ＴＸＢ２仍高于对照组,６－ｋ     

颈髓损伤患者血液脂质炎性介质的变化

目的：探讨急性颈髓损伤患者全血血小板活化因子（ＰＡＦ），血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２），６－酮－前列腺素１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）含量的动态变化及其临床意义，方法：分别采用诱导血小板聚集定量生物分析法，放射免疫分析法检测了３２例急性外伤性颈髓损伤患者血液ＰＡＦ，ＴＸＢ２，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量的动态变化，结果：伤情越重，预后越差的患者，血液中ＰＡＦ，ＴＸＢ２含量，Ｔ／Ｋ值在伤后早期升高越明     

肢体缺血再灌注时红细胞内MDA,血浆中TXB2和6—Keto—PGF1α？…

将２１例择期下肢手术病人随机分为非缺血对照组，缺血再灌注组，以观察肢体缺血再灌注时红细胞内丙二醛（ＭＤＡ），血浆中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）含量的变化，结果发现，肢体缺血再灌注１０ｍｉｎ后，红细胞内ＭＤＡ显著升高，血浆中ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的比值无明显变化，再灌注２０ｍｉｎ后，红细胞内ＭＤＡ，血浆中ＴＸＢ２以及ＴＸＢ２／６－Ｋ     

蛋白质负荷对肾血流量,肾小球滤过率及肾前列腺素的影响

测定２３例肾功能正常的原发性肾小球肾炎（ＰＧＮ）患者蛋白质负荷（ＰＬ）前后ＥＲＰＦ、Ｃｃｒ及尿ＰＧＥ２、６－ｋｅｔｏ一ＰＧＦ（１ａ）、ＴＸＢ２排泄量，并与９例健康人对照。结果显示，对照组ＰＬ后ＥＲＰＦ、Ｃｃｒ显著升高，尿ＰＧＥ２排泄增多，而ＰＧＮ组均无显著变化；ＰＧＮ组ＰＬ前后尿ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１ａ）均高于对照组。提示ＰＬ后ＧＦＲ的升高主要与肾ＰＧＥ２的合成增加有关，肾储备功能下降与ＰＬ后肾ＰＧＥ２合成无显著增加有关，一定程度上与ＴＸＡ２／ＰＧＩ２值有关。     

哮喘患者肺泡巨噬细胞血栓素 A_2 前列环素、肿瘤坏死因子α、白介素 8、10 的释放及药物调节

测定２６例哮喘患者血浆及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＮＦα、ＩＬ－８、ＩＬ－１０的水平，并对其肺泡巨噬细胞（ＡＭ）进行加药培养。结果显示，哮喘患者血浆、ＢＡＬＦ中ＴＸＢ２、ＴＮＦα、ＩＬ－８水平明显高于正常人，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与正常人无差异，ＢＡＬＦ中ＩＬ－１０水平低于正常人。患者ＢＡＬＦ中ＴＸＢ２、ＴＮＦα水平与其ＦＥＶ１、Ｖ５０呈负相关。ＡＭ加入不同的药物培养后，与空白组比较，抗原组ＴＸＢ２、ＴＮＦα的释放增加；治疗浓度氨茶碱组ＴＮＦα释放下降，ＩＬ－１０的释放增强；地塞米松组ＴＸＢ２、ＴＮＦα的释放下降。ＩＬ－１０的释放增强；红霉素组ＴＮＦα、ＩＬ－８的释放下降。提示ＴＸＢ２、ＴＮＦα、ＩＬ－８在哮喘发病中起重要促炎作用，ＩＬ－１０起抗炎作用，氨茶碱、地塞米松、红霉素具有抑制巨噬细胞分泌促炎因子的作用，而抗原具有激发ＡＭ分泌促炎因子的作用。     

狼疮性肾炎患者尿血栓素—前列环素平衡变化及其临床意义

作者观察了２４例狼疮性肾炎患者、１２例正常对照者尿ＴｘＡ２、ＰＧＩ２代谢产物ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果表明，与正常组相比较，各组狼疮性肾炎患者尿ＴＸＢ２含量均增高６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值与尿蛋白量呈正相关（ｒ＝０．７４）。表明狼疮性肾炎患者肾组织内存在严重的ＴＸＡ２－ＰＧＩ２平衡失调，前列腺素代谢异常可能与狼疮性肾炎的发生、发展有关。检测尿ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比     

维持性血液透析患者高血压与TXA_2－PGI_2严衡失调的关系

观察了２７例维持血液透析患者血浆前列腺素（ＰＧｓ）的变化，结果显示：尿毒症组血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－ＰＧＦ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平降低，而ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值升高。其中有高血压者６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α较无高血压者为低（Ｐ＜０．０５）。ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比却高于无高血压者（Ｐ＜０．０１）。透析间期体重增加＞３．０ｋｇ与＜３．０ｋｇ者的血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值无显著性差异。血透或血滤后ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值降低，而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高。血压与血浆ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值呈正相关（分别ｒ＝０．６４，ｒ＝０．７２），与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α呈负相关（ｒ＝－０．５８）。以上结果表明，维持性血液透析患者高血压与ＴＸＡ－ＰＧＩ２平衡失调有关，血透及血滤均能降低ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值，使高血压减轻。     

磷脂酶A_2抑制剂对家兔内毒素休克血中血小板活化因子活性的调节作用观察

通过家兔内毒素休克模型重点观察了磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）抑制剂磷酸氯喹和地塞米松对血中ＰＬＡ２及其相关脂介质的影响。实验分成４组：（１）假手术组（ＳＯ）；（２）内毒素休克组（ＥＳ）；（３）磷酸氯喹预处理组（ＣＱ）；（４）地塞米松预处理组（ＤＸＭ）．分别于给药前、内毒素或生理盐水注射后５、３０ｍｉｎ，１、３、５、８ｈ取血测ＰＬＡ２血小板活化因子（ＰＡＦ）、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ，同时连续监测平均动脉压（ＭＡＰ）、心率和呼吸，观察动物８ｈ存活率、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ浓度均明显升高，ＰＬＡ２抑制剂能显著抑制ＰＬＡ２及ＰＡＦ活性，其中磷酸氯喹对ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的抑制最为显著。此外，ＰＬＡ２抑制剂可使家兔８ｈ存活率由４８％提高到７５％（ＣＱ组）和７０％（ＤＸＭ组）。提示，用ＰＬＡ２的抑制剂磷酸氯喹和地塞米松均能显著抑制内毒素休克时ＰＬＡ_２的活性及相关脂介质如ＰＡＦ、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的升高，提高动物存活率，有效地改善休克动物的预后。     

脉络膜缺血TXB_2和6－keto－PGF_（1α）变化及其治疗的实验研究

采用切断兔眼部分睫状后短动脉造成脉络膜缺血的动物模型，测定脉络膜血栓素Ｂ２（ＴｈｒｏｍｂｏｘａｎｅＢ２，ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＦ１α，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ｄ）的含量，并观察复方樟柳碱１号（Ｃｏｍｐｏｕｎｄａｎｉｓｏｄｉｎｅ１，ＣＡ－１）对其影响。结果表明，缺血１ｈＴＸＢ２及６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ｄ升高；２４ｈ时６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α已呈下降趋势而ＴＸＢ２仍处于较高水平，使ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比率升高。ＣＡ－１升高６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α并保持ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α之间的平衡。结果提示，缺血１ｈＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α之间的平衡即发生变化；ＣＡ１－号改善缺血区脉络膜的微循环并可能调节缺血区血管紧张度。     

先天性室间隔缺损患儿血浆血栓素、前列环素含量与肺动脉高压的关系

目的：研究先天性室间隔缺损（先心室缺）患儿血浆血栓素（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）与肺高压的关系。方法：以心导管术或手术前直接测压法测定２８例先心室缺患儿的肺动脉压,采用放射免疫法测定其血浆中ＴＸＡ２、ＰＧＩ２的稳定代谢产物血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的水平,以了解ＴＸＡ２、ＰＧＩ２的浓度变化。以１０例正常儿童为对照组。结果：①与对照组比较,正常肺动脉压组（ＮＰＡＰ）血浆ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α无显著改变,而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α则显著降低;肺高压组（ＰＡＨ）ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均显著升高。而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与之相近;②与ＮＰＡＰ比较,ＰＡＨ组ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α显著升高,而６－ｋｅ－ｔｏ－ＰＧＦ１α虽有升高,但无显著意义。结论：血浆ＴＸＡ２、ＰＧＩ２的失衡可能参与肺动脉高压的产生过程     

肺心病患者血浆TXB2和6—keto—PGF1α含量的动态观察

为了解肺心病患者血栓烷Ａ２（ＴＸＡ２）及前列环素（ＰＧＩ２）的含量变化，分别对２８例肺心病缓解期患者、２９例急性发作期患者治疗前后及１０例健康人进行了ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的含量测定。结果：健康人组血浆ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的含量分别为１０９．７４±５６．１４ｎｇ／Ｌ及５４．７６±３５．６２ｎｇ／Ｌ，ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α－ＰＧＦ１α＝２．００４。肺心病各期患者     

光量子液疗对脑缺血再灌注模型花生四烯酸代谢的影响

目的：观察光量子液疗（ＵＬＩ）对脑缺血再灌注模型花生四烯酸代谢的影响，探讨其治疗脑缺血机制。方法：制作兔脑缺血再灌注模型，分成ＵＬＩ组、液体组和假手术对照组，分别检测血与脑组织中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α），计算ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值。结果：液体组ＴＸＢ２，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均较假手术组显著增高，而ＵＬＩ组ＴＸＢ２和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值则较液体组降低。结论：减少ＴＸＢ２生成，降低ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值是ＵＬ１治疗脑缺血可能的机制。     

高血压患者血浆TXB_2／6－keto－PGF_（1α）含量的变化

应用放射性免疫检测技术测定不同时期高血压患者血浆ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量，并与正常对照分析。结果表明：各期高血压患者血浆ＴＸＢ_２均较正常明显升高（Ｐ＜０．０１），且随高血压的进展血浆ＴＸＢ_２逐渐升高，各期间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量在高血压一期显著升高（Ｐ＜０．０１），三期则明显降低（Ｐ＜０．０１），各期之间变化有显著性差异；血浆ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）比值随高血压的进展逐渐升高，各期间变化有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结果提示：ＴＸＡ_２／ＰＧＩ_２失衡可能参于高血压的发病机制。     

PAF受体拮抗剂对脊髓损伤后花生四烯酸代谢的影响

目的：为了探讨ＰＡＦ受体阻断对脊髓损伤后脊髓组织花生四烯酸代谢的作用及ＰＡＦ受体拮抗剂对脊髓损伤的治疗作用机制。方法：应用ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５２０２１造成猫体内脊髓损伤前、后ＰＡＦ受体部分阻断，分别采用微量滴定法、＾１２５Ｉ放射免疫分析法测定脊髓损伤后６ｈ脊髓组织ＰＬＡ２活性及花生四烯酸代谢产物（ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）含量。结果：伤后脊髓组织ＰＬＡ２活性、ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－Ｐ     

蠲哮汤对哮喘患者血栓素B2／6—酮—前列腺素F1α,超氧化物歧化…

报告以ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α，ＲＢＣ－ＳＯＤ为实验指标，探究蠲哮汤治疗轻，中度支气管哮喘发作的机理。在蠲哮喘汤药效的同时哮喘患者ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α，ＲＢＣ－ＳＰＤ较治疗前均下降，缓解组ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α较健康组升高，ＴＲＢＣ－ＳＯＤ则下降，表明蠲哮汤对轻，中度哮喘发作可能通过降低ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值，增加了ＲＢＣ－ＳＯＤ调节值起治疗作用。