肝硬化大鼠肠源性内毒素血症的程度及肝组织中内毒素的分布

目的 观察ＣＣｌ４所致中晚期硬化大鼠肠源性内毒素血症的程度及肝组织内毒症的分布。材料与方法 采用鲎三肽基质法测定腹主动脉及门静脉血浆内毒素含量;同时,采用免疫组化方法对肝硬化组织内毒素的分布进行观察。结果 ＣＣｌ４所致肝硬化动物血浆内毒素含量明显高于正常,尤以动脉内毒素含量增加而显著;同时,大部分肝脏组织呈内毒素染色阳性,内毒性主要分布于变性之肝细胞浆内,呈中度阳性染色。结论 ＣＣｌ４所致肝硬化伴     

双歧三联活菌辅助治疗肝硬化肠源性内毒素血症的疗效观察

目的:观察双歧三联活菌辅助治疗肝硬化肠源性内毒素血症(IETM)的效果。方法:80例肝硬化合并IETM患者根据数字表法随机分为两组,对照组(n=40例)予以常规综合措施治疗,观察组(n=40例)在对照组治疗基础上给予双歧三联活菌制剂治疗,两组疗程均为4周。比较两组疗效,采用鲎实验法、双抗体夹心ELISA法及全自动生化仪检测两组治疗前后血清内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及血氨水平。结果:观察组治疗总有效率(90.0%)明显高于对照组(70.0%),差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前血氨、ET、TNF-α、IL-6水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗后均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组治疗后降低较对照组治疗后更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:双歧三联活菌辅助治疗可降低肝硬化IETM患者内毒素和血氨,减轻肝脏炎性反应,从而显著性提高治疗效果,值得临床广泛应用。     

肝纤维化大鼠血浆脯肽酶变化及其与肠源性内毒素血症的关系

参照Ｂｒｏｓｓｅｔ及Ｍｙａｒａ法测定大鼠肝纤维化过程中脯氨酸肽酶的动态并探讨肠源性内毒素血症与其相互关系及其变化的临床意义。结果表明：肝纤维化发生发展过程中ＰＬＤ早期增高显著，并与内毒素水平变化相关，提示ＰＬＤ释放增多与内毒血症引起的肝损害有关，ＰＬＤ可作为肝纤维化标志物。     

胃肠动力与肠源性内毒素血症关系的动物实验研究

肠源性内毒素血症是多器官功能障碍的重要发病因素之一 ,但肠源性内毒素血症的发病机制迄今尚未阐明。肠蠕动过慢、过弱或肠梗阻可引起肠内细菌过度生长而导致“小肠细菌污染综合征”。临床上易出现肠道内毒素移位的疾患 ,一般都存在肠运动功能障碍甚至肠麻痹[1～ 3 ] 。本研究利用动物实验 ,观察内毒素血症状态下胃肠道动力变化及肠蠕动速率对肠道内毒素移位的影响。对临床上防治肠道微生物及内毒素移位及由此引发的多器官功能障碍具有积极意义。1　材料与方法1.1　材料　　 5 9只健康成年 ( 10～ 12周龄 )雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,体重 ( 2 …     

肝硬化患者肠源性内毒素血症发生的机制及干预方法

肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥散性肝病,其主要组织学表现是肝脏的纤维组织弥散性增生。肝硬化患者随着肝功能的减退和门静脉高压的不断进展,发生内毒素血症的概率逐渐增大,也加速肝硬化进展。内毒素水平与Child-Pugh分级存在正相关关系,分级越高,血清内毒素水平越高。内毒素在促进肝脏纤维化的多个环节中起到了重要     

促肠动力药治疗老年肝硬化肠源性内毒素血症106例临床观察

目的：探讨促肠动力药对老年肝硬化患者肠源性内毒素血症的治疗价值。方法：将106例老年肝硬化病人分成促肠动力药组（A组）、乳果糖组（B组）和对照组（C组）。疗程2周,治疗前后分别抽血测内毒素。结果：治疗前各组肝硬化病人的血清内毒素水平无明显差异（P〉0．05）,对高于正常的病人（P〈0．01）经促肠动力药物治疗后,内毒素明显降低（P〈0．01）;而治疗后肝硬化病人的内毒素水平,在A、B组均有下降（P〈0．01）,两组间差异无统计学意义。对照组前后两次检查血内毒素水平无明显差异。结论：促肠动力药能降低老年肝硬化病人的血清内毒素水平,提示其对老年肝硬化患者肠源性内毒素血症的治疗有益。     

肝纤维化大鼠血浆脯肽酶变化及其与肠源性内毒素血症的关系

参照Ｂｒｏｓｅｔ及Ｍｙａｒａ法测定大鼠肝纤维化过程中脯氨酸肽酶（ＰＬＤ）的动态变化，并探讨肠源性内毒素血症与其相互关系及其变化的临床意义。结果表明：肝纤维化发生发展过程中ＰＬＤ早期增高显著，并与内毒素水平变化相关。提示ＰＬＤ释放增多与内毒血症引起的肝损害有关，ＰＬＤ可作为肝纤维化标志物。     

内皮素在肠源性内毒素血症发病中的作用

本实验在整体大鼠和离体大鼠回肠血管灌流模型上,观察外源性给予内皮素和内皮素抗血清对肠道内毒素转运的影响。结果表明,内皮素能促进健康大鼠肠道内毒素的转运,内皮素抗血清能拮抗循环中的内毒素促进肠道内毒素转运的作用。提示,内皮素可能是循环内毒素促进肠道内毒素转运的中间介质之一,参与肠源性内毒素血症的发病过程。     

甘氨酸防治大鼠肠源性内毒素血症机制研究

目的 探讨甘氨酸防治大鼠肠源性内毒素血症发生的机制。方法 将大鼠随机分组为：正常组、硫代乙酰胺组、甘氨酸 硫代乙酰胺组，于末次染毒后24h，测定血浆内毒素含量、血及小肠中组胺含量，并以Evans蓝法计算肠黏膜及肠血管通透指数。结果 G1y治疗组血浆内毒素含量、血及肠组织组胺含量、肠黏膜及肠血管通透性虽高于对照组，但较TAA组显著降低(P＜0．05)。结论 甘氨酸能抑制肠黏膜肥大细胞脱颊粒，降低肠黏膜及肠血管通透性，减少肠源性内毒素的吸收。     

烧伤合并内毒素血症对肠粘膜的协同损害作用

目的 探讨在Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素注射条件下肠粘膜损伤的特点及其发生机理。方法 采用20％Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素注射的大鼠模型，动态观察了肠组织血小板激活因子（PAF）、黄嘌呤氧化酶（XO）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子（TNFa）及形态学的改变以探讨肠粘膜损害的特点和发生机理。结果 发现烧伤合并内毒素注射后早期肠粘膜即发现－系列显著的病理变化，肠组织PAF、XO、MDA在致伤后大多数时相点显著高于单因素伤组和对照组，肠组织XO、MDA分别与PAF呈显著正相关（P＜0．005）；P＜0．001），在PAF的高峰期，肠粘膜损害更明显。结论 提示烧伤合并内毒素血症对肠粘膜具有明显的协同损害效应，其发生是由于肠粘膜固有细胞激活，导致PAF、TNF产生与释放、XO活化、自由基的产生、脂质过氧化增强。     

气腹对肝硬化大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 研究CO2气腹对肝硬化大鼠肠道黏膜屏障功能的影响.方法 采用腹腔多次注射硫代乙酰胺建立肝硬化大鼠模型,设正常对照组(A组),实验对照组(B组),8 mmHg气腹组(C组)和13 mmHg气腹组(D组),气腹作用时间2 h ,分别于气腹结束后0.5、2、6、12 h 4个时间点,测定各组及各时间点门静脉血内毒素、D-乳酸水平、回肠黏膜厚度及绒毛高度值.结果 B组与A组相比,内毒素、D-乳酸水平、回肠黏膜厚度及绒毛高度值均存在统计学意义(P＜0.05);C、D 2组各时点与B组相比各项指标均有统计学意义(P＜0.05);C组与D组相比:内毒素(P＜0.05)、黏膜厚度(P＜0.01)和绒毛高度(P＜0.01)均存在统计学意义.结论 在本实验条件下,CO2气腹加重了肝硬化大鼠已有的肠黏膜屏障障碍,且此种变化有随气腹压力增高而加大的趋势,但在解除气腹后6、12 h已有恢复趋势.     

肠易激综合征患者肠道屏障——紧密连接改变的示踪电镜观察

目的 观察肠易激综合征(IBS)患者肠道屏障-紧密连接的改变,探讨IBS排便性状改变的机制.方法 严格按照罗马Ⅱ标准选择IBS便秘型、腹泻型患者及正常对照组各10例,利用硝酸镧示踪电镜细胞化学技术,观察其回肠末端及升结肠粘膜紧密连接形态的变化.结果 10例便秘型IBS回肠末端粘膜及升结肠粘膜与正常对照组一样,紧密连接结构正常;10例腹泻型IBS中7例回肠末端粘膜及8例升结肠粘膜可见到部分细胞间紧密连接间隙增宽,示踪剂有不同程度的外渗现象.4例有感染性腹泻病史的患者中3例回肠末端及升结肠粘膜均有上述改变.结论 IBS患者的排便性状改变可能与紧密连接的结构和功能改变有关,紧密连接的开放性增强可能是导致腹泻性IBS腹泻的原因之一.     

心理应激对小肠细菌和小肠黏膜的影响

目的 通过观察心理应激对小肠细菌和小肠黏膜的影响,探讨心理应激后小肠功能的变化及其发生机制.方法 用猫恐吓小鼠的方法制备心理应激模型.取近端小肠组织进行细菌培养观察小肠细菌.通过测定血浆中的D-木糖含量来观察小肠黏膜的损伤情况.结果 (1)应激组近端小肠大肠杆菌(1.79±0.27)log10(CFU/g) 与对照组(1.32±0.22)log10(CFU/g)相比明显增加(P＜0.01),应激组乳酸杆菌与大肠杆菌的比例(0.52±0.56)较对照组(1.14±1.07)明显降低(P＜0.05),应激组乳酸杆菌(2.31±0.63)log10(CFU/g) 较对照组(2.41±0.34)log10(CFU/g)减少,但差异无显著性(P＞0.05).(2)心理应激后血浆中的D-木糖含量[(3.02±0.85)mmol/L]较对照组[(0.94±0.33)mmol/L]明显升高(P＜0.01).(3) 血浆中的D-木糖含量与近端小肠大肠杆菌数量呈正相关(r=0.6713,P＜0.05).结论 心理应激后小肠功能紊乱可能与小肠微生态失衡和小肠黏膜的损伤有密切联系.     

43例儿童单纯性肠梗阻血浆内毒素水平研究

目的：检测小儿不同程度肠梗阻血浆内毒素水平,探讨小儿肠梗阻程度与内毒素血症之间关系。方法以重庆医科大学附属儿童医院2011年1月至2014年5月收治儿童肠梗阻患儿（43例）及对照组腹股沟疝患儿（25例）作为研究对象,采用鲎试验检测方法分别检测不同时点对照组（n＝25）、单纯不全性肠梗阻组（n＝20）、单纯完全性肠梗阻未发生肠坏死组（n＝23）血浆内毒素水平。结果各组血浆内毒素水平分别为：对照组（6．53±14．96）EU／mL ,单纯不全性肠梗阻组治疗前后（4．40±1．15） EU／mL和（4．20±1．20）EU／mL、单纯完全性肠梗阻未发生肠坏死组手术前后（4．09±1．31）EU／mL和（3．70±1．46）EU／mL ,经检验各组间差异无统计学意义。结论无腹腔感染及肠坏死的肠梗阻患儿无明显内毒素血症,与梗阻程度无明显相关性。     

烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害机制的研究

目的：探讨烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害的发生机制。方法：采用２０％Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素（ＬＰＳⅠｍｇ／ｋｇ）注射的大鼠模型,动脉检测了肠组织血小板激活因子（ＰＡＦ）、黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）等的变化。结果：烧伤合并内毒素注射后肠组织ＰＡＦ升高较ＸＯ则,０．５-ｈ即显著高于正常对照组,６ｈ达高峰 ,肠组织ＸＯ和ＭＤＡ分别与ＰＡＦ呈显著正相关（Ｐ〈０．００５;Ｐ〈０．００１）,     

S-亚硝基谷胱甘肽对小鼠肠急性缺血再灌注损伤后肠屏障功能的影响

目的：探讨 S-亚硝基谷胱甘肽（GSNO）预处理对小鼠肠急性缺血再灌注（I／R）所致的肠黏膜屏障损伤的影响。方法6～8周龄雄性 C57BL／6小鼠24只,分为 Sham 组、I／R 组、I／R＋GSNO 组,每组8只。采用夹闭肠系膜上动脉30 min,再灌注6 h作为小鼠肠 I／R 模型。苏木素-伊红（HE）染色观察小肠组织形态学的变化;免疫组织化学观察肠上皮细胞间紧密连接蛋白 clau-din-1的表达情况;Western blot 检测 claudin-1蛋白水平变化。结果 HE 染色显示,与 Sham 组比较,I／R 组肠黏膜明显肿胀,绒毛部分脱落、变粗,绒毛倒伏、断裂,而 I／R＋GSNO 组肠黏膜无明显肿胀,绒毛完整,形态接近正常;免疫组织化学观察显示 I／R刺激可造成肠上皮表面 claudin-1连续性明显破坏,阳性表达率明显降低,I／R＋GSNO 组肠上皮 claudin-1连续性明显恢复,阳性染色显著增加;肠上皮 claudin-1蛋白定量分析显示：与 Sham 组比较,I／R 组及 I／R＋GSNO 小肠上皮紧密连接蛋白 claudin-1表达分别下降32．5％,13．8％（P ＜0．05）;与 I／R 组比较,I／R＋GSNO 组小鼠肠上皮紧密连接蛋白 claudin-1表达上调27．8％（P ＜0．05）。结论小肠急性 I／R 刺激可造成明显的肠黏膜损伤及肠上皮间紧密连接的显著破坏;GSNO 预处理可通过上调 claudin-1表达,有效缓解 I／R 对肠黏膜结构与肠上皮屏障功能的损伤。     

肝大部切除大鼠肠黏膜屏障的动态变化

目的探讨肝大部切除(PH)大鼠肠黏膜屏障的动态变化。方法102只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组(0h组,n=6)、假手术(SO)组(n=48)和PH组(n=48),在SO与PH术后不同时间点(6h,12h,24h,36h,48h,72h,120h,168h,各时点n=6)检测循环血中二胺氧化酶(DAO)的动态变化,观察光、电镜下肠黏膜结构通透性的动态变化。结果血清DAO水平PH术后12h为(1856±302)U/L、24h为(1446±125)U/L,分别与NC组及SO组各对应时间点比较差异有统计学意义(P<0.01)。SO组术后各时间点血清DAO水平与NC组比较无显著性差异。光学显微镜检查显示PH组大鼠术后6-24h肠黏膜中性粒细胞浸润,绒毛损害伴表浅坏死。透射电镜检查显示PH组大鼠术后6-48h肠黏膜细胞间隙普遍明显增宽和镧颗粒沉积。SO组术后仅在6h时间点光、电镜下所见肠黏膜有轻度损伤表现,其余各时间点与NC组比较无显著性差异。结论大鼠PH后6-48h期间出现肠黏膜屏障损伤,48h后损伤的肠黏膜屏障自行修复。     

慢性乙型肝炎患者血清sCD14的水平与肠源性内毒素血症的关系

目的 探讨慢性乙型肝炎（慢乙肝）患者血清中sCD14的水平与继发肠源性内毒素血症的关系。方法 以ELISA法检测60例慢乙肝患者血清sCD14和TNF-(水平,同时,应用基质显色法定量检测了患者血浆内毒素水平并将三者与对照组进行比较。结果 轻度慢乙肝（A组）患者血清sCD14水平与对照组无显著差异（P>0.05）,中度慢乙肝（B组）和重度慢乙肝（C组）sCD14水平均显著高于对照组（P<0.01）;慢乙肝继发肠源性内毒素血症者血清中sCD14s为（4.8±2.3）(g/ml,而无继发肠源性内毒素血症者其sCD14为（2.9±1.9）(g/ml,两者之间有显著差异 ( P<0.01)。A组患者血清中sCD14水平为（3.0±1.7）(g/ml,而TNF-(为（4.69±2.75）ng/ml,两者之间无显著相关性（γ= 0.76,P>0.05）;而B组和C组其sCD14水平分别为（5.2±2.1）(g/ml和（6.9±3.4）(g/ml,TNF-(分别为（9.48±6.15）ng/ml和（14.23±8.29）ng/ml,B组、C组的sCD14水平分别与自身组TNF-(有显著相关性（γ=0.87,P<0.01;γ=0.91,P<0.01）。结论 慢乙肝继发肠源性内毒素血症者sCD14水平显著升高,说明sCD14水平可显著提高慢乙肝患者对内毒素的敏感性,LPS与sCD14结合,诱导单核-巨噬细胞产生TNF-(,从而损伤肝细胞。     

胃黏膜肠化与胃癌组织发生的关系

目的: 研究肠化的局部型式及不同表型与胃癌发生的关系。方法: 用组织病理学和组织化学评估68例胃癌和67例对照组胃镜下广泛活检标本的肠化,分析肠化在胃内分布的局部型式与胃癌发生的关系。结果: 肠化在胃内有四种型式分布:局灶型、幽门为主型、胃体型及弥漫型。结论: 不完全型肠化的出现与肠化的范围有关,从贲门到幽门沿胃弯的不同局部型式不完全肠化,胃癌发生比率明显不同。