实验性心室纤颤时在位心脏心室肌动作电位的特性

自从用电刺激心脏易损期引起实验性心室纤颤(室颤)的首次报道以来,已有大量工作。室颤时心电图的特征已为众所熟知,但在单个细胞上记录此时动作电位的变化,则只有很少的报道。所得结果也不完全一致。 迄今为止,关于室颤的发生,一般归因于多发折返机制。然而近年来对Purkinje纤维及心室肌细胞的异常节律性活动的研究有了很大进展,因而,异位灶快速发放的机制,又得到重视。我们实验室近年来发现,在某些条件下,单个电刺激作用于心室肌动作电位复极(3相)早期,可能发出一系列快速去极化波。     

由双相除颤波形产生的不应期延长与心室动作电位计算机模型中的增强钠电流相关

由双相除颤波形产生的不应期延长与心室动作电位计算机模型中的增强钠电流相关［英］／ＪａｎｉｃｅＬＪ…／／ＩＥＥＥＴｒａｎｓＢＭＥ．－１９９４，４１（１）．－６０双相波形降低除颤阈值的机制是未知的。以前的工作表明在控制动作电位不应期中传送的双相电击（ｂｉ...     

迷走神经刺激对家兔高血钾时心室肌单相动作电位及心室肌细胞跨膜电位的影响

本文观察了电刺激迷走神经对家兔商血钾时心室肌单相动作电位(MAP)及单个心室肌细胞跨膜电位(TMP)的影响。结果表明,迷走神经刺激可以改善高血钾引起的心室内传导阻滞,使单相动作电位振幅(MAPA)、单相动作电位0相最大上升速率(MVmax)增加,单相动作电位时程(MAPD)延长,亦使单个心室肌细胞静息电位(RP)、动作电位振幅(APA)和0相最大上升速率(Vmax)增加,动作电位时程(APD)延长。另外,两种记录方法在同一部位的MAPD与APD完全一致。     

培养乳鼠心房肌细胞电生理及与心室肌的比较

利用标准微电极技术记录了原代培养乳大鼠心房肌细胞和心室肌细胞动作电位。结果显示,心房肌细胞动作电位与心室肌细胞相比其最大差别是动作电位时程较短,而其它参数,如动作电位振幅(APA)、零相最大去极速度(Vmax)差异不显著;但培养乳大鼠心肌细胞的APA和Vmax却较非培养乳大鼠或成年大鼠心肌细胞的相应参数低     

低钾与哇巴因在低温处理后诱发心室肌节律活动中的作用.

在离体的猪心室肌标本上,利用玻璃微电极技术进行细胞内记录。新鲜心室肌细胞的静息电位约为-80～-90mV,在电刺激下,呈现典型的心室肌细胞动作电位图型,电刺激一旦停止,动作电位随之消失。     

2型糖尿病大鼠心室肌细胞离子通道功能和表达变化

目的:探讨2型糖尿病大鼠心室肌细胞离子通道电流及其相关蛋白表达的改变。方法:采用Zucker糖尿病肥胖(Zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠建立2型糖尿病大鼠模型,Zucker瘦型(Zucker lean,ZL)大鼠为对照组。采用急性酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录其动作电位、L型钙通道电流(I_Ca-L)及瞬时外向钾电流(I_to)的变化;提取大鼠心肌组织蛋白,采用Western blot检测心肌细胞肥大标志物β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)和心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP),以及L型钙通道(Cav1.2)和钾通道(Kv4.3)的蛋白表达水平。结果:用高脂饮食诱导ZDF大鼠成功建立2型糖尿病模型;与ZL大鼠相比,ZDF大鼠心室肌细胞的动作电位时程显著延长,I_Ca-L和I_to密度显著降低[峰值分别为(?5.96±0.37)pA/pF vs(?4.92±0.30)pA/pF,(12.43±0.86)pA/pF vs(7.48±0.58)pA/pF,均P<0.05];与ZL大鼠相比,ZDF大鼠心肌组织中β-MHC和ANP的表达水平明显增加,伴有Cav1.2和Kv4.3蛋白表达下降(P<0.05)。结论:与ZL大鼠相比,2型糖尿病大鼠心肌细胞肥大,心室肌细胞动作电位时程延长,I_Ca-L和I_to密度及其相关蛋白表达水平降低,提示糖尿病大鼠心室肌细胞发生电生理重构。     

血小板活化因子对豚鼠心室肌细胞钾电流及动作电位的影响

 目的：研究血小板活化因子(PAF)对豚鼠心室肌细胞钾电流及动作电位的影响。 方法:应用全细胞膜片钳技术，记录豚鼠心室肌细胞动作电位及钾电流(I_K 与I_K1)。 结果:当电极内液ATP浓度为5 mmol/L，1 μmol/L PAF使APD₉₀由对照的(225.8±23.3)ms延长至(352.8±29.8)ms(n=5, P<0.05)；使I_K尾电流在指令电压 +30 mV 时由对照的(173.5±16.7)pA降为(152.1±11.5)pA(P<0.05, n=4)；使I_K1在指令电压 -120 mV 时从(-6.1±1.3)nA降为(-5.6±1.1)nA(P<0.05, n=5)；当电极内液ATP 为0 mmol/L，APD₉₀明显缩短，1 μmol/L PAF使APD₉₀由对照的(153.0±24.6)ms缩短为(88.2±19.4)ms (n=5, P<0.01)，而用1 μmol/L格列本脲 ( I_KATP特异性阻滞剂)预处理后，恢复了PAF可显著延长动作电位时程的作用。 结论: PAF使缺血区K_ATP开放，动作电位时程缩短，却可抑制正常区I_K 与I_K1，使动作电位延长，从而放大了缺血区与正常区的不均一性，这可能与缺血时心律失常的发生有关。     

Zacopride增强心肌内向整流钾电流(I_(K1))发挥抗心律失常效应

目的:探讨zacopride对乌头碱、氯化钡药物性心律失常模型的影响和增强心肌内向整流钾电流(IK1)与其抗心律失常的关系。方法:应用全细胞膜片钳技术观测zacopride对大鼠心室肌细胞膜主要离子流及静息膜电位(RMP)、动作电位(AP)和乌头碱所致延迟后除极(DAD)及触发活动(TA)的影响。并观察zacopride对乌头碱(30μg/kg,iv)和氯化钡(4 mg/kg,iv)2种药物性心律失常的影响。结果:0.1-10.0μmol/L zacopride可浓度依赖性激活大鼠心室肌IK1(P0.01),而对INa、Ito、ICa-L等影响动作电位的主要离子流均无显著影响(P0.05);使心室肌细胞膜超极化,动作电位时程(APD)缩短。1.0μmol/L为其最大效应浓度,使IK1内向电流部分(-100mV)增大33.8%,外向电流部分(-60 mV)增大32.4%;RMP由(-81.3±0.9)mV增大至(-87.5±1.7)mV,APD90由(32.48±2.70)ms缩短至(25.61±3.97)ms(P0.01),并有效消除乌头碱所致延迟后除极(DAD)和触发活动(TA)。对于乌头碱、氯化钡所致心律失常,15μg/kg zacopride可使2种心律失常持续时间分别由(57.58±3.21)min、(49.31±2.46)min缩短至(38.25±2.59)min和(30.94±1.73)min(P0.01)。结论:Zacopride对乌头碱、氯化钡药物性心律失常的抑制作用是由其激活心肌细胞IK1进而增大静息膜电位介导的。增强心室肌IK1可能成为抗心律失常的新机制。     

ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠心室肌细胞动作电位的影响

目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠心室肌细胞动作电位（AP）的影响。方法①在自制心脏灌流装置上，采用三步法行逆行主动脉灌流获得单个耐钙心肌细胞；②以全细胞膜片钳技术分别记录加入10、20、40、60、80、100、120和200μmol·L^-1ω-3多不饱和脂肪酸二十二碳六稀酸（DHA）后大鼠心室肌细胞AP的变化。结果成功记录到大鼠心室肌细胞外膜、中膜和内膜AP。外膜、中膜和内膜心室肌细胞动作电位时程（APD）逐渐延长（P〈0．05），其中外膜APD25、APD50和APD50分别为（3．6±1．2）ms、（10．3±2．1）ms和（46．3±4．8）ms；中膜分别为（6．4±1.8）ms、（14．7±2．4）ms和（69．4±8．3）ms；内膜分别为（13．8±2．1）ms、（45．3±10．2）ms和（152．1±33．4）ms；②DHA浓度在0～30μmol·L^-1时，随着DHA浓度增加，APD延长不明显（P〉0．05）；当DHA浓度大于30μmol·L^-1时，APD逐渐延长，且呈浓度依赖性（P〈0．05）。结论大鼠外膜、中膜和内膜心室肌细胞AP形态存在分层差别，ω-3多不饱和脂肪酸DHA对AP的影响可能是其抗心律失常作用机制之一。     

主动脉内囊反搏对山羊心肌缺血的影响

本研究选用山羊为实验动物,其体重约30公斤,其心脏大小相当于十来岁的儿童。这种动物宜于作人工心血管辅助装置的研究。 结扎冠状动脉分枝造成心肌缺血。结扎后常遇到的问题是心律不齐,并可发展至心室纤颤而死亡。对照组的34例中,出现心律不齐的有19例(56％),其中七例发展至心室纤颤而死亡。余下的27例在结扎后0.5—4小时内有19例(70％)呈现心律不齐。在结扎后4—12小时内有20例(74％)出现心律不齐,其中三例发展至心室纤颤而死亡。结扎后12—21.5小时,是在夜间,未进行监护,有四只动物死亡,死因不知。第二日剩下动物21只,其中15例(71％)出现心律不齐,有四例在手术准备阶段发展到心室纤颤而死亡。因此,完成全部计划实验过程的有17例。 心律不齐的发生率和严重性与麻醉剂量有关。以利多卡因用量反映心律不齐的频度和严重度。戊巴比妥剂量30毫升(浓度5％)以上的为高剂量组(46.1±18.5毫升,n=14);30毫升以下的为低剂量组(16.5±6.5毫升,n=10)。麻醉剂高低剂量组的利多卡因平均用量各为646±221毫克和1208±542毫克。两组间有高度显著性差异(P<0.01)。 IABP在结扎冠状动脉分枝后半小时开始,反搏持续时间为三小时。在结扎后0.5—12小时内,IABP治疗组和对照组的利多卡因用量各为241±286毫克和863±498毫克,两者     

心衰情况下心室肌细胞透壁电生理特异性的仿真研究

仿真研究心衰情况下心室肌细胞离子通道的变异对细胞电生理和透壁特异性的影响机制,以及心力衰竭下心室透壁复极化的改变与心律失常之间的关系.基于反映正常和衰竭人体心肌细胞离子通道透壁特异性的实验数据,建立离子通道水平的心肌细胞电生理数学模型,模拟仿真研究心衰情况下心室肌心外膜、中层、心内膜细胞电生理透壁特异性的变化.结果:仿真研究发现心衰导致透壁心室肌细胞电生理重建,透壁细胞的动作电位持续时间都有明显的延长,改变了动作电位的透壁特异性,进而减小了动作电位的透壁梯度,同时衰竭心脏中快步率时动作电位的比率依赖性会增加.模型研究认为这可能与心衰细胞中离子电流ICaL和Iks的透壁特异性的电生理重构有关.所发展的细胞模型不仅可以辅助细胞电生理实验分析研究,同时也是今后仿真研究心衰情况下心肌细胞兴奋-收缩耦联力学特性的重要基础.     

基于多重分形去趋势涨落的心室纤颤和心动过速分析

本文运用多重分形去趋势涨落的分析方法,研究心动过速、心室纤颤和正常心电信号的多重分形特征,用以有效区分上述三种信号。通过分析心动过速、心室纤颤和正常心电信号的赫斯特指数、Renyi指数和多重分形谱,得出三种信号都具有不同程度的长程相关性和多重分形特性,在波动函数的阶数大于0时,三种信号的长程相关特性区别明显。通过分析多重分形谱,发现心室纤颤的多重分形谱比心动过速的多重分形谱宽,正常心电信号的多重分形谱最小。以上研究结果将对临床医学诊断识别心动过速和心室纤颤号信号有很好的借鉴意义。     

葡萄糖和维生素C对离体鼠心缺血再灌初期心室易颤性的影响

本实验用心室颤动阈作为测定心室易颤性的指标,研究高浓度葡萄糖和维生素C对于大鼠离体心脏缺血/复灌1分钟内心室易颤性急剧升高时期的影响,以期证实葡萄糖和维生素C的保护作用。材料与方法     

1-磷酸鞘氨醇延长豚鼠心室肌细胞动作电位及抑制电压依赖性钾电流

目的研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)对豚鼠心室肌细胞动作电位(AP)及电压依赖性钾电流(KV)的作用及其机制。方法利用Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞AP和KV。结果S1P可延长动作电位复极50%时程(APD50)和动作电位复极90%时程(APD90),降低KV,其作用可被百日咳毒素(PTX)和卡弗他丁C(Calphostin C)阻断。结论S1P可能通过PKC途径抑制KV及延长AP时程。     

休克血浆对豚鼠心脏乳头状肌的电生理效应及红花的干预作用

目的探讨红花对休克血浆(SP)所致豚鼠心室肌电生理改变的拮抗作用。方法利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察SP对豚鼠心室乳头状肌静息电位(RP)、超射(OS)、动作电位幅值(APA)、复极50%和90%(APS50,APD90)及动作电位时程(APD)的影响。结果SP灌流液时,豚鼠心室乳头状肌细胞动作电位的APA、OS均显著升高,APD50、APD90、APD明显延长,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。当灌流液依次加入不同浓度(2.5、5、10g%)的红花注射液后,由SP引起的APA、OS升高出现明显变低,动作电位时程明显长于SP组,尤其是APD90、APD延长更为明显(P<0.01),此作用在浓度为10g%时达到最强,且呈浓度依赖性。结论休克血浆能明显改变正常豚鼠心室肌的电生理特性,而红花注射液则可明显拮抗SP所致豚鼠心室乳头状肌动作电位改变,对心肌具有一定保护作用。     

心室纤颤的细胞自动调节模型

本文采用一个相互联系的分立元件(细胞自动调节结构)的心室传导模型对心室纤颤的理论分析以及纤颤发生条件进行研究。该模型的外形为一在圆柱体表面排列的2500个矩形删格元件。微小折返的波形多样化表明纤颤中,本质上决定基本的折返行为的激励状态持续期对纤颤的脆弱     

花生四烯酸对家兔心室肌细胞动作电位和L-型钙电流的影响

目的：研究花生四烯酸(AA)对家兔单个心室肌细胞动作电位和L-型钙电流的影响。方法：酶解法分离家兔单个心室肌细胞，用全细胞膜片钳技术记录其动作电位和L-型钙电流。结果：①AA明显缩短动作电位时程（APD），而对静息电位（RP）和动作电位幅值（APA）无明显影响。②AA使L- 型钙电流峰电流密度从(10.21±3.15) PA/PF减少到（6.53±2.17）PA/PF(n=6,P＜0.05）,I-V关系曲线上移，其形状和峰值电压保持不变。结论：花生四烯酸能抑制L-型钙电流，缩短动作电位时程，这可能是其心血管作用的重要机制之一。     

心室纤颤微机检测系统及可靠性分析

本文介绍了一种心室纤颤微机检测系统的双列数据缓冲区的微机接口电路设计及四种检测算法。全文着重比较了四种算法的优缺点。并针对心室纤颤信号必须十分准确、及时检测的要求,提出了多特征值并行检测法,使误判率降低为零。该系统对于设计自动除颤器和埋藏式除颤器提供了可靠的依据。     

基于PC机的多导联心电图测试系统与检测处理算法

本文分析描述了基于PC机的心电信号的测试系统,并讨论了一些技术细节,进而我们建立相应的线性和非线性的检测方法与算法,以帮助临床医生分析和诊断心率过速和心室纤颤。根据我们实验记录的数据和算法的结果,这套测试系统显示出良好的特性,可以为心率过速和心室纤颤的自动检测提供一个可行有效的途径。     

心室肌细胞电生物学异质性研究进展

心室不同部位的肌细胞,其电生理特性存在有差异。心外膜下心室肌细胞动作电位与心内膜下心室肌细胞相比较,复极１期明显,在１,２期之间有明显的锋和圆顶,ＡＰＤ较短。与动作电位相对应的是这两类细胞离子流（ＩＮａ,Ｉｔｏ,ＩＣａ,ＩＫＡＴＰ）也存在有差异。同样它们在机体内部生理病理因素发生变化时也有不同的反应,对这些不同反应及其发生机制的研究将有助于了解机构体内环境紊乱时心律失常的发生机制。