雌二醇对幼兔未成熟心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨雌二醇对幼兔心肌缺血一再灌注损伤的保护作用。方法：采用离体心脏Langendorff灌注模型。根据停搏液的不同,将32只3～4周龄雌性日本大耳白兔随机分为4组(n =8) :①对照组 (C组 ) ,单用StThomasII停搏液 ;②雌二醇组(E2 组 ) ,StThomasII停搏液中加入10 -6mol/L 17 β雌二醇 ;③雌二醇受体阻断剂组 (B组) ,StThomasII停搏液中加入10 -6mol/L 17 β 雌二醇受体阻断剂4Hydroxy Tamoxifen ;④EB组 ,StThomasII停搏液中加入10 -6mol/L 17 β 雌二醇和 4 Hydroxy Tamoxifen。心脏停跳6 0min ,复灌后的不同时间点观察每组心功能各项指标的恢复率、心肌酶等生化指标及心肌超微结构的改变。结果：E2 组冠脉流出量的恢复率从复灌后6 0min起、左室发展压和左室压最大变化速率的恢复率从复灌后 4 0min起均高于其他 3组 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ,心肌超微结构改变则较其他 3组轻 ,心肌含水量、MDA含量及冠脉流出液心肌酶含量均低于其他 3组(P <0 .0 5 ) ,E2 组心肌组织ATP含量高于C组和B组 (P <0 .0 5 )。结论：雌二醇对幼兔缺血一再灌注损伤心肌有较好的保护作用,其保护作用为心肌细胞雌二醇受体介导。     

HTK停博液对未成熟兔心肌保护作用的研究

目的比较St.Thomas’Ⅱ(STH)停博液Histidine-Tryptophan-Ketoglutarat(eHTK)停博液对未成熟兔的心肌保护效果。方法取24只新西兰白兔,随机分为两组:A组即HTK幼兔组,n=12;B组即STH幼兔组,n=12。离体兔心,通过改良Langendorff装置灌注,观测左室收缩峰压(LVPSP),左室舒张末压(LVEDP),心率(HR),并收集冠状动脉引流液(CF),记录分钟流量,测定心肌酶CK、CK-MB的基础值。30min后,除各组随机选取2只兔心作为电镜超微结构的自身对照外,其余兔心经主动脉根部灌注4℃的STH液,每30min重复灌注1次或HTK液单次灌注,维持25℃恒温下心脏停博120min,然后以37℃的KH液复灌30min,观测各项心功能指标(同缺血前)。再灌注毕,留取标本做电镜观察及测定心肌丙二醛含量,测定剩余心肌组织干湿重。结果复灌30min后,LVPSP恢复百分比、LVEDP恢复百分比HTK液组好于STH液组(P<0.05);冠状动脉流出液心肌酶CK、CK-MB漏出液及心肌丙二醛含量HTK液组低于STH液组(P<0.05);电镜结果显示HTK液组的心肌细胞损伤较STH液组轻微。结论HTK液对未成熟心肌长时间停跳的心肌保护效果优于STH液。     

婴儿心脏直视手术中不同压力灌注停搏液心肌保护效果的临床观察

目的　观察婴儿体外循环心脏手术中不同压力灌注停搏液心肌保护的临床效果。方法　选择在体外循环、心脏停搏下行心室间隔缺损修补的婴儿 45例 ,按心肌保护液灌注压力不同随机分三组 :1组 ,P =6 0mmHg ;2组 ,P =45mmHg ;3组 ,P =30mmHg。观察 :①实验室指标术前、主动脉开放 (CCR)后 30min、6h、2 4h心肌酶 (CK MB、LDH)、心肌肌钙蛋白 (cTnI)浓度 ;②临床指标 :灌注诱导停搏时间 ;主动脉开放后复跳时间、自动转窦率 ;术后正性药物使用情况 ;呼吸机辅助时间、ICU(加强护理病房 )停留时间、术后住院时间。结果　①灌注压力与诱导停搏时间、复跳时间呈负相关 ,诱导停搏时间、复跳时间组 (118.7± 5 .5 )s、(2 5 .1± 16 .0 )s小于组 3(2 3.7± 5 .5 )s、(4 3.7± 2 2 .1)s,P<0 .0 5 ;②自动转窦率组 2 (93.3% )高于组 1(86 .7% )、组 3(86 .7% ) ;③ 3组在CCR后各时点CK MB、LDH、cTnI与基础值相比均有明显升高 ,P <0 .0 1;CK MB、cTnI以CCR后 30min最高 ,与其他时点相比P <0 .0 5 ;LDH以CCR后 6h最高 ,与其他时点比较P <0 .0 5。组 1CCR后 6hLDH(6 92 .2 4± 139.9)U/L明显高于组 3(5 6 9.0± 10 8.5 )U/L ,P <0 .0 5 ;④术后多巴胺、多巴酚丁胺的使用量组间各时点无统计学差异 ,停机时组 1虽高于组 3;组     

四氢生物蝶呤抗幼鼠心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的　观察四氢生物蝶呤(BH4)对未成熟缺血再灌注心肌的保护作用。方法　建立幼鼠离体全心缺血再灌注动物模型,80 只幼鼠随机分为实验组(BH4 停搏液)和对照组(St.ThomasⅡ液),每组40只。测定缺血前、缺血再灌注30min、缺血再灌注60min、缺血再灌注120min时的冠状动脉流出量。取缺血前、缺血30min、缺血再灌注60min时的心肌测定丙二醛(MDA)含量。测定缺血前、缺血30min、缺血再灌注30min、缺血再灌注60min、缺血再灌注120min心肌的一氧化氮(NO)浓度、心肌细胞内核因子κB(NF κB)表达以及心肌细胞间粘附分子1( ICAM 1)的含量。对比研究BH4停搏液与St.ThomasⅡ液的心肌保护效果。结果　在相应时间点,BH4组冠脉流出量的恢复率和心肌NO的浓度均显著高于对照组(P<0.05);而心肌MDA和ICAM -1含量以及心肌细胞内NF -κB的表达均显著低于对照组(P<0.05)。结论　含BH4 心脏停搏液较St.ThomasⅡ液对未成熟心肌具有更好的保护效果。其机制可能与增加NO的产量,抑制心肌细胞NF -κB表达以及降低心肌ICAM- 1的含量有关。     

含血心脏停搏液对未成熟心肌保护作用的研究

目的探讨婴幼儿体外循环中不同比例含血心脏停搏液与STH、HTK心脏停搏液对未成熟心肌的保护作用,为完善婴幼儿先天性心脏病围手术期的心肌保护提供临床依据。方法选择100例先天性心脏病心内直视手术病例,年龄2个月至3岁。随机分为4:1含血停搏液组(A组)、1:4含血停搏液组(B组)、STH停搏液组(C组)及HTK停搏液组(D组),每组各25例。四组患者分别于体外循环前(t1)、体外循环结束时(t2)、主动脉阻断开放后24 h(t3)、主动脉开放后72 h(t4)采集中心静脉血,测定血浆中BNP、CK、CK-MB、cTnT的含量。结果同一组患者在各时间点心肌损伤指标各不相同,差异有统计学意义(P0.05);同一时间点四组患者于体外循环前组间BNP、CK、CK-MB、cTnT血浆含量,差异无统计学意义(P0.05)。在主动脉开放、心肌再灌注后,各组患者在不同时间点心肌损伤指标比较,C组均高于其他三组,差异有统计学意义(P0.05);A组、B组、D组之间心肌损伤指标血浆含量差异无统计学意义(P0.05)。结论两种含血心脏停搏液和HTK液对未成熟心肌的保护效果均优于STH液。对于简单先天性心脏病而言,体外循环时间短,含血心脏停搏液和HTK液对未成熟心肌损伤的保护作用无明显差异。1:4含血心脏停搏液,灌注操作简单方便,更易被临床医生接受,为婴幼儿未成熟心肌的保护提供了新的临床思路。     

L-精氨酸对婴幼儿室间隔缺损修补术心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的探讨L-精氨酸（L-Arg）加入心脏停搏液对婴幼儿心肌缺血/再灌注的影响。方法择期行室间隔缺损（VSD）修补术患儿18例,随机分为对照（C组）和L-Arg组（L组）各9例,L组停搏液中加入L-Arg5g/L（24mmol/L）,C组停搏液中加入相同容积9g/L盐水。分别于诱导后（基础值,T0）、主动脉开放30min（T1）、停体外循环（CPB）6h（T2）、停CPB24h（T3）抽取动脉血,测血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,记录观察指标。结果二组血浆cTnI、MDA水平及SOD活性同时点比较差异无统计学意义（P〉0.05）。二组观察指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论含5g/LL-Arg的心脏停搏液对婴幼儿心肌缺血/再灌注损伤无影响。     

微温血心停搏液低流量连续灌注心脏直视手术血电解质的变化

我院采用微温血心停搏液低流量连续灌注心肌保护 ,电解质紊乱较轻 ,效果满意 ,现报告如下。资料与方法一、一般资料　选择 2 0 0 1年 2月～ 2 0 0 1年 9月在我院心胸外科住院的小儿先天性心脏病 2 0例 ,男 14例 ,女 6例 ;年龄 3～ 12岁 ,平均 7.2± 3 .5岁 ;室间隔缺损 18例 ,房间隔缺损 2例。二、心停搏液配制方法　采用新鲜库血加体外循环氧合后预充液 ,按 1:1混合 ,加入氯化钾调整钾浓度。诱导液钾浓度为 2 8～ 3 2ｍｍｏｌ/Ｌ ,维持液为 6～ 8ｍｍｏｌ/Ｌ。另外 ,每3 0 0ｍｌ心停搏液加地塞米松 5ｍｇ ,肝素 10 0 0Ｕ。灌注时心停搏液温…     

停跳液中加入吗啡对小儿体外循环心肌保护作用的临床研究

目的研究吗啡加入体外循环心脏停搏液中进行心肌灌注后对小儿心肌的保护作用。方法将30例先心病患儿随机分成3组,即吗啡A组、吗啡B组和对照组（C组）。A组于停跳液中加入浓度为1μmol/L的吗啡,B组于停跳液中加入浓度为2μmol/L的吗啡,C组停跳液中未加吗啡。比较各组心脏转流后自动复跳情况,术后拔管时间,ICU停留时间,术后平均住院天数,磷酸肌酸激酶同工酶（CKMb）、心肌肌钙蛋白（cTnl）值的改变。结果吗啡A、B两组心脏自动复跳率高于对照组,吗啡A、B两组在停转流后6h、12h、24h血清CK-MB和cTnl水平较对照组明显降低（P〈0.05）,差异有统计学意义。吗啡B组停转流后12h、24h cTnl水平及停转流后24hCK-Mb水平较吗啡A组低（P〈0.05）,差异有统计学意义。结论停跳液中加入一定浓度吗啡对小儿心肌有保护作用,且这种保护作用与停跳液中吗啡浓度有关。     

钙敏感受体参与乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的机制研究

目的 观察钙敏感受体(CaSR)对缺氧/复氧(A/R)乳鼠心肌细胞内钙的影响,探讨CaSR参与缺氧/复氧乳鼠心肌细胞损伤的机制及信号传导途径.方法 原代培养乳鼠的心肌细胞,建立A/R乳鼠心肌细胞模型(采用95%N2+5%CO2饱和2 h的低糖、无血清DMEM液孵育60 min,再更换成正常氧合细胞培养液孵育30 min的方法).心肌细胞随机分为6组:(1)正常对照组;(2)A/R组;(3)A/R+GdCl3组:在复氧开始时给予GdCl3(CaSR激动剂)300 μmol/L;(4)A/R+NiCl2+CdCl2+GdCl3组:在复氧时细胞培养液内加入10 mmol/L NiCl2(Na+-Ca2+交换阻断剂)和200 μmol/L CaCl2(L-Ca2+阻断剂)孵育10min,再加入300/μmol/L GdCl3;(5)A/R+U73122+GdCl3组:在复氧时细胞培养液内加入10μmol/L磷脂酶C(PLC)阻断剂U73122孵育10 min,再加入300μmol/L GdCl3;(6)A/R+thapsigargin+GdCl3组:在复氧时细胞培养液内加入10μmol/L肌浆网三磷酸肌醇(IP3)敏感Ca2+泵阻断剂thapsigargin孵育10 min,再加入300μmol/L GdCl3.应用Fluo-3/AM荧光指示剂负载心肌细胞,激光共聚焦显微镜连续观察细胞内钙荧光强度的动态变化.结果 A/R使心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+];)增加,GdCl3使A/R乳鼠心肌细胞[Ca2+]?I进一步增加;NiCl2和CdCl2对GdCl3引起的心肌细胞[Cd2+]I增加无影响;而U73122和thapsigargin则抑制了GdCl3引起的心肌细胞[Ca2+]I增加.结论 CaSR通过磷脂酶C-三磷酸肌醇途径参与了A/R所致心肌细胞钙超载.     

去白细胞温血心脏停搏液对幼儿未成熟心肌的保护作用

目的 评价去白细胞温血心脏停搏液对幼儿未成熟心肌的保护作用.方法 临床随机选取美国麻醉医师协会(ASA)Ⅱ、Ⅲ级,主动脉阻断时间在30min和体外循环时间在40min以上的先天性心脏病患儿30例,分为去白细胞温血心脏停搏液组(试验组)和普通温血心脏停搏液组(对照组)各15例.在检测术中患儿血流动力学的前提下,二组分别于体主动脉阻断前(T1)、主动脉阻断30min(T2)、主动脉开放5min(T3)、15min(T4)分别采集肝素抗凝桡动脉血检测其血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1);同时测定右心房心肌髓过氧化物酶(MPO)水平.结果 1.主动脉开放后各时间点先天性心脏病患儿cTnI、ICAM-1均较术前升高,且对照组高于试验组(t=2.358,2.533,2.30,2.639 Pа<0.05).2.心肌MPO水平主动脉开放后对照组明显升高,试验组无明显变化,对照组高于试验组(t=2.546,2.915 Pа<0.01).结论 血清cTnI可反映早期心肌损伤程度,对判断体外循环心脏术后心肌保护效果有重要参考价值.去白细胞温血心脏停搏液对未成熟心肌有较好的心肌保护作用.     

Inhibition of the Na<Superscript>+</Superscript>/H<Superscript>+</Superscript> Exchanger Protects the Immature Rabbit Myocardium From Ischemia and Reperfusion Injury

Background This study investigated the cardioprotective effects of pharmacologic pretreatment with HOE642, a selective Na⁺/H⁺ exchanger (NHE) isoform-1 inhibitor, in immature rabbit hearts, as compared with ischemic preconditioning (IPC). Methods For this study, 36 isolated immature New Zealand white rabbit hearts were equilibrated on the Langendorff apparatus. They were randomly divided into three groups: control group, IPC group, and HOE642 group. The hearts in each group were subjected to 60 min of ischemia plus 60 min of reperfusion (I/R). In the IPC group, the hearts were preconditioned by 5 min of ischemia followed by 10 min of reperfusion before I/R. In the HOE642 group, the hearts were pretreated with HOE642 (5 μmol/l) for 15 min before I/R. Left ventricular performance (LVDP, +dp/dt_max, −dp/dt_max), coronory artery flow (CF), myocardial water content, adenosine triphosphate (ATP), cardiac-specific enzymes (creatine kinase [CK], CK fraction MB [CK-MB], and lacate dehydrogenase [LDH]), and intracellular calcium content were measured. Myocardial ultrastructure was observed under transmission electron microscopy. Results The recovery rates for left ventricular performance and CF in both the HOE642 and the IPC groups increased compared with those for the control subjects (p < 0.05). Moreover, the recovery rates for LVDP, +dp/dt_max, −dp/dt_max, and CF in the HOE642 group were markedly higher than in the IPC group at most time points of reperfusion (p < 0.05). Compared with the control group, CK, CK-MB, and LDH in the HOE642 group were decreased significantly (p < 0.05), whereas only LDH was reduced in the IPC group (p < 0.05). Water content was significantly reduced and ATP reserve was significantly increased in both the IPC and HOE642 groups (p < 0.05). However, compared with the IPC group, water content in the HOE642 group was significantly lower (81.26% ± 1.26% vs 83.58% ± 1.27%; p < 0.05) and ATP was significantly higher (21.46 ± 2.40 vs 17.66 ± 1.50 μg/g; p < 0.05). The HOE642 pretreatment exerted a better effect of reducing calcium overload than IPC (265.8 ± 41.1 vs 408.5 ± 56.8 mg/kg dry weight; p < 0.05). The blinded ultrastructural assessment under transmission electron microscopy showed that HOE642 brought about more myocyte salvage than IPC. Conclusion This study demonstrated that HOE642 pretreatment is superior to IPC against ischemia and reperfusion injury in isolated immature rabbit myocardium.     

Bcl-2基因转染对小鼠心脏移植再灌注损伤的保护作用

目的　研究Bcl 2基因转染对小鼠心脏移植再灌注损伤保护作用。方法　采用小鼠颈部异位心脏移植模型 ,BALB/C小鼠 ,随机分为 3组 :假手术组 ,对照组和Bcl 2组。术后 6h测定血清心肌酶谱LDH、GOT、CPK及血清脂质过氧化的终产物MDA、过氧化物歧化酶SOD的含量 ,电镜观察心肌组织的病理变化。TUNEL法染色检测细胞凋亡 ,以心肌凋亡阳性细胞数占总心肌细胞数的百分比作为心肌细胞凋亡指数。结果　Bcl 2组心肌线粒体等结构损伤明显减轻 ,血清心肌酶谱明显改善 (P<0 .0 1) ,MDA明显减少 (P <0 .0 1) ,SOD明显增加 (P <0 .0 1) ,心肌细胞凋亡指数明显降低 (6 .38%± 0 .32 % )比 (42 .4 8%± 2 .34% ) ,P <0 .0 1。结论　Bcl 2基因转染能有效减轻脂质过氧化反应 ,保护心肌线粒体 ,抑制心肌细胞凋亡 ,对心脏移植再灌注损伤有显著保护作用。     

心肌缺血预适应家兔血浆内皮素及血清一氧化氮水平变化的意义

目的探讨心肌缺血预适应家兔血浆内皮素(ET)及血清一氧化氮(NO)水平的变化,探讨其在心肌缺血预适应过程中的作用。方法16只新西兰大耳白兔随机分为2组。缺血再灌注组(I/R组):结扎其冠状动脉左室支40min后再灌注120min;缺血预适应组(IP组):先予缺血预适应的过程,结扎冠状动脉左室支5min,放松冠脉血管后再灌注5min,反复操作3次,再按照I/R组进行操作。实验开始前取血测定血清CK、LDH、NO及血浆ET水平,2组动物均在结扎左室支40min、再灌注120min复测NO及ET水平,观察NO和ET变化。结果IP组阻断40min及再灌注120min血浆ET水平及LDH升高低于I/R组,二组比较差异有统计学意义(Pa<0.01),血清NO水平升高多于I/R组,二组比较差异有统计学意义(P<0.01)。IP组再灌注120min,CK水平升高于I/R组,心肌损伤程度小于I/R组。结论心肌缺血预适应家兔NO及ET水平发生明显变化,缺血预适应过程中NO水平升高增强了心肌对缺血的耐受性,ET水平降低减少了心肌缺血过程中其对心肌的损伤。     

二氧化硫预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨生理水平的二氧化硫(SO2)预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,通过使用内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)来探讨SO2预处理的作用机制.方法 应用Langendorff技术建立大鼠离体心脏灌注模型.将21只Wistar大鼠离体心脏随机分为3组:I/R组、SO2+I/R组及4-PBA+SO2+I/R组.通过Maclab采集系统监测心脏功能.记录缺血前30 min心功能指标,以缺血前离体心脏心率、左心室内压差、左心室内最大上升速率及最大下降速率为基础值,比较再灌注期间各组离体心脏各项心功能指标恢复率变化.结果 I/R可引起再灌注期间大鼠离体心脏心功能恢复率显著下降.经5 μmol·L-1SO2预处理后,相对于I/R组,再灌注期间大鼠离体心脏的各项心功能恢复率有不同程度的改善(Pa＜0.05),其中以左心室内压差、左心室内最大上升速率及最大下降速率改善最为明显.预先给予4-PBA持续灌流后,SO2预处理对大鼠I/R损伤的保护作用有不同程度的下降.相对于单纯SO2预处理组,4-PBA+SO2+I/R组再灌注30 min后左心室内最大上升速率及最大下降速率恢复显著下降.结论 SO2可能通过激活内质网应激反应发挥对大鼠I/R损伤的保护作用,4-PBA可部分逆转SO2预处理对于心脏I/R损伤的保护作用.     

Regulation of myocardial beta-adrenergic receptor function in adult and neonatal rabbits.

beta-Adrenergic receptor (betaAR) desensitization is the decrease in response following sustained agonist stimulation by catecholamines. While developmental changes in betaAR response have been well documented in the mammalian heart, much less is known regarding the regulation of betaAR function in immature hearts. The purpose of the present study was to determine whether there are developmental differences in myocardial betaAR desensitization. We used an isolated heart preparation to examine the betaAR-mediated inotropic response before and after sustained exposure to 1 microM isoproterenol in adult and neonatal rabbits. We also assayed the adenylyl cyclase activity and performed radioligand-binding studies to determine betaAR characteristics in adult and neonatal ventricular tissues with and without exposure to isoproterenol. Both adult and neonatal rabbit hearts showed a concentration-dependent increase in systolic function, namely, isovolumic left ventricular developed pressure (LVDP) and maximal positive dP/dt of LVDP (dP/dt(max)) in response to isoproterenol. Adults, however, showed a significantly greater response than neonates. After sustained exposure to isoproterenol, the subsequent betaAR-mediated responses in LVDP and dP/dt(max) were significantly attenuated in adults, but much less so in neonates. The adenylyl cyclase activity in response to isoproterenol was significantly different between adult, but comparable in neonatal tissues both exposed or not to isoproterenol. The total betaAR density was higher in neonatal than in adult tissues without isoproterenol exposure, but there was no significant change in betaAR density in either group following isoproterenol exposure. In addition, isoproterenol exposure increased the amount of the inhibitory G protein in adult, but not neonatal tissues. Our results suggest that there were developmental differences in myocardial betaAR functional responses in betaAR desensitization.     

大鼠心肌缺血再灌注模型的改进及心电图判断指标

目的改进心肌缺血再灌注模型的制备,研究大鼠心肌缺血再灌注的心电图特点和损伤心肌超微结构改变,确定判断模型成功的心电图标准。方法制备幼年雄性SD大鼠心肌缺血再灌注模型,气管切开,开胸,结扎时将一硅胶管与冠状动脉一起结扎,结扎30min后再灌注;观测记录心电图改变,制作常规电镜切片,观察超微结构改变。结果造模成功率90%;心电图:QRS波群增高是判断结扎完全的标准;心肌酶水平升高显著;超微结构破坏明显。结论该方法有效建立心肌缺血再灌注模型,提出心电图判断标准;心肌超微结构损害明显。     

雌激素对青春期雌性大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨雌激素对肠缺血再灌注损伤的影响。方法：取雌性青春期大鼠，分为卵巢切除组（20只）、对照组（10只）、雌二醇组（10只），大剂量雌二醇组（20只）。观察肠缺血30min再灌注60min后肠粘膜损伤程度(Chiu氏评分法），测定血清雌二醇，NO2^－／NO3^-和丙二醛水平。结果：雌二醇组和大剂量雌二醇组的Chiu氏评分法和丙二醛低于卵巢切除组，而NO2^-／NO3^－高于卵巢切除组。雌二醇Chiu氏评分法呈负相关，与NO2^-／NO3^3－呈正相关，结论：雌激素对青春期雌性大鼠肠缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

Noninvasive measurement of isovolumetric contraction time by Doppler cardiography can be substituted for fetal cardiac contractility: evaluation of a fetal lamb study

OBJECTIVE: The objective of this study is to clarify whether the isovolumetric contraction time obtained from Doppler cardiography (Doppler ICT) can be an index substituted for fetal cardiac contractility. MATERIALS AND METHODS: In 10 pregnant ewes, fetal hypoxemia was induced by giving a variable mixture of gases. Through experiment, the Doppler ICT, pre-ejection period (PEP), and the maximum first derivative of the left ventricular pressure waveform (Max dp/dt) were simultaneously recorded every 10min. The relationship between both the Doppler ICT and PEP, and the Max dp/dt were analyzed. RESULTS: A significant negative linear regression was founded between the Doppler ICT and the Max dp/dt. A significant negative linear regression was also shown between PEP and the Max dp/dt. Moreover, the regression of Max dp/dt on ICT had significantly less residual variance than the regression of Max dp/dt on PEP (p=0.0004). CONCLUSION: In contrast to PEP, Doppler ICT is a reliable, and non-invasive index which can be substituted for fetal cardiac contractility.     

心肌酶测定在窒息新生儿心肌损害32例中的应用价值

目的通过对32例窒息后心肌受累的新生儿治疗前后心肌酶谱测定，了解心肌酶谱在窒息新生儿心肌损害诊治中的意义。方法32例均自入院后12h及治疗后5～7天各静脉采血1次，作GOT、LDH、CK、CK-MB检查。结果窒息后心肌损害治疗前后心肌酶谱各项指标比较差异均有显著统计学意义（P〈0．01），出院时心肌酶多恢复正常。结论对窒息新生儿做心肌酶谱检查，有利于早期发现心肌损害并及时治疗，并可作为判断疗效及预后的指标。