依达拉奉和巴曲酶联合应用对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和纤维蛋白原水平变化的影响

目的动态测定急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和纤维蛋白原(Fig)的浓度变化,观察联合应用依达拉奉和巴曲酶对LPA和Fig水平的影响,并作临床预后评估。方法选择急性脑梗死患者270例,随机分为依达拉奉和巴曲酶联合治疗组、巴曲酶组和常规治疗组各90例,同时选择门诊体检者90例作为对照,3组间性别、年龄、合并症及病情严重程度无显著性差异,分别测定入院时、治疗后3d、7d、14d的血浆LPA和Fig的浓度,并进行临床神经功能缺损程度评分,评估临床病情严重程度和预后。结果急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和纤维蛋白原(Fig)的含量明显增高,与对照组相比有显著差异(P<0.01),联合治疗组和巴曲酶组血浆LPA水平治疗后3d和7d逐渐下降,14d基本降至正常水平,但前者较后者下降更明显。3组患者血浆Fib浓度治疗后都逐渐下降,但联合治疗组和巴曲酶组治疗后3d、7d比常规治疗组下降更为显著,联合治疗组与巴曲酶组比较有显著差异,14d基本恢复正常水平。3组患者经治疗后神经功能缺损程度均有改善,但联合治疗组>巴曲酶组>常规治疗组,组间比较治疗3d、7d和14d有显著性差异。结论急性脑梗死后患者血浆LPA和Fig增...     

巴曲酶治疗急性脑梗死疗效观察

目的 探讨巴曲酶治疗急性脑梗死的疗效.方法 将2002-02～2005-02我院102例急性脑梗死住院患者随机分为治疗组(42例)和对照组(60例),均在发病6～72h 给药,治疗前后对神经功能缺损程度进行评价,比较巴曲酶与其他常规治疗脑梗死的疗效.结果 巴曲酶治愈率显著高于对照组(P＜0.05),治疗后巴曲酶组患者的神经功能缺损程度的恢复也显著优于对照组(P＜0.05).结论 巴曲酶治疗急性脑梗死优于其他常规治疗.     

巴曲酶治疗超早期急性脑梗死的临床观察

目的观察不同剂量巴曲酶治疗急性脑梗塞不同疗程的疗效。方法急性脑梗塞患者51例,随机分为巴曲酶常规剂量治疗组(24例)和大剂量延长疗程组(27例),观察两组治疗后7天及14天的神经功能缺损评分及纤维蛋白原含量。结果大剂量延长疗程组患者治疗后7天及14天ESS评分与常规剂量组相比,有显著改善。但两组血浆纤维蛋白原水平无明显差别。各组治疗后7天血浆纤维蛋白原水平较治疗前显著降低,治疗后14天血浆纤维蛋白原水平与治疗前相比无显著变化。结论巴曲酶能够改善急性脑梗死患者的预后,提高患者的生活质量,是治疗急性脑梗死有效药物之一。     

依达拉奉与巴曲酶联用治疗脑梗死的疗效评价

目的研究依达拉奉与巴曲酶联用在脑梗死治疗中的疗效。方法120例脑梗死的患者分为联用组(巴曲酶加依达拉奉),依达拉奉组,巴曲酶组和对照组,每组30例。观察治疗后神经功能改善情况及血浆纤维蛋白原(F IB)的变化。结果联用组治疗后各时期ESS评分均显著高于对照组(P<0.05),21d及90d显著高于巴曲酶组和依达拉奉组(P<0.05);联用组的显效率在90d显著高于其它各组(P<0.05),21d后有效率显著高于其它组(P<0.05);联用组及巴曲酶组治疗后血浆纤维蛋白原含量显著降低(P<0.01)。结论依达拉奉与巴曲酶联用能显著提高脑梗死患者的疗效。     

依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死的疗效观察

目的 观察依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死(ACI)的疗效.方法 86例ACI患者随机分为依达拉奉+巴曲酶治疗(联合治疗)组和巴曲酶组.在常规及巴曲酶治疗的基础上,联合治疗组给予依达拉奉30 mg静脉滴注,每日2次,连用14 d;两组分别于治疗前、治疗后7 d、14 d行神经功能缺损程度评分(NDS);治疗前及治疗后5 d、10 d、14 d检查血液流变学及凝血指标.结果 治疗后第7 d及第14 d两组NDS较治疗前显著降低(P＜0.05～0.01);联合治疗组治疗14 d时NDS明显低于巴曲酶组(P＜0.01).两组治疗第5 d和第10 d时纤维蛋白原含量及全血低切黏度较治疗前显著下降(均P＜0.01);联合治疗组显效率(69.8%)和总有效率(95.3%)显著高于巴曲酶组(46.5%、79.1%)(均P＜0.05).结论 依达拉奉联合巴曲酶治疗ACI疗效优于单用巴曲酶.     

进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和酸性磷脂水平的变化及其意义

目的 探讨进展性脑梗死(PCI)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂(AP)水平的变化及其意义.方法 93例急性脑梗死(ACI)患者,根据发病后48 h内病情变化分为PCI组(35例)和非PCI(NPCI)组(58例).检测两组发病后6 h、24 h、3 d、7 d、14 d、21 d血浆LPA和AP的水平,并与正常对照组(50人)比较.结果 与正常对照组比较,PCI组与NPCI组患者发病6 h～14 d时血浆LPA、AP水平均明显增高(均P<0.01);与NPCI组比较,PCI组患者发病6 h～14 d时血浆LPA、AP水平均明显增高(均P<0.01).结论 ACI患者血浆LPA和AP水平均增高,其中PCI患者血浆LPA、AP水平较NPCI患者更高.血浆LPA、AP水平可提示ACI患者病情进展趋势.     

巴曲酶联合丁苯酞治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察巴曲酶联合丁苯酞治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选择我院神经内科收治的急性脑梗死患者60例作为研究对象,随机分为观察组（巴曲酶＋丁苯酞）30例和对照组（巴曲酶）30例,比较2组的临床疗效和神经缺失功能评分。结果治疗7d后,观察组神经功能缺损评分较对照组改善明显（P〈0.05）。治疗14d后,观察组的神经功能缺损评分改善更为显著（P〈0.01）。结论巴曲酶联合丁苯酞较单用巴曲酶疗效更明显,能有效降低患者的神经功能缺损评分。     

通心络胶囊对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸含量的影响

目的 探讨通心络胶囊对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)的影响及其治疗作用机制,分析达到预防脑梗死复发效果所需强化治疗的最短时间.方法 选取经临床和CT/MRI确诊的发病72 h内的急性脑梗死患者70例,采用随机数字表法分为治疗组和对照组.2组患者均给予常规治疗,包括阿司匹林片11服,每次100mg,每天1次.治疗组加用通心络胶囊口服,每次4粒,每天3次,连服60d.全部患者于发病72 h内及治疗30、60 d时测定血浆LPA含量.观察通心络胶囊对脑梗步匕患者血浆LPA含量变化的影响,并随访2个月内腩梗死的复发率.结果 2组患者治疗后较治疗前血浆LPA含量均明显降低,治疗组更为明显.治疗30 d时血浆LPA含量则已降至正常,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组治疗60 d内脑梗死复发率较对照组明显降低,差异有统汁学意义(P<0.05).结论 通心络胶囊可以显著降低脑梗死患者血浆LPA含量,与阿司匹林合用可能有较好的预防脑梗死复发的效果.建议急性脑梗死发病后的强化治疗时间不少于1个月.     

依达拉奉和巴曲酶联合治疗急性进展型脑梗死的疗效观察

目的 观察依达拉奉和巴曲酶联合治疗急性进展型脑梗死的疗效.方法 将80例急性进展型脑梗死患者随机分为联合治疗组和对照组各40例.联合治疗组使用依达拉奉30 mg静脉滴注,每天2次,连用10 d;同时在第1 d、3 d、5 d静脉滴注巴曲酶,剂量分别是10 BU、5 BU、5 BU.对照组则单用巴曲酶,用法同联合治疗组.两组治疗前后均进行神经功能缺损程度评分(NDS)及凝血指标检查.结果 联合治疗组的总有效率(95%)明显高于对照组(75%)(P＜0.05).治疗后两组的血纤维蛋白原水平均明显降低(均P＜0.05),血小板数、出凝血时间、凝血酶原时间差异无统计学意义.联合治疗组有1例出现皮下出血.结论 依达拉奉联合巴曲酶治疗急性进展型脑梗死效果显著,无明显不良反应.     

溶血磷脂酸在后循环缺血所致眩晕诊断和治疗中的价值

目的探讨溶血磷脂酸(LPA)在后循环缺血所致眩晕诊断和治疗中的价值。方法对103例后循环缺血眩晕患者,128例其他病因眩晕患者,50例健康对照人群血浆LPA测定。后循环缺血眩晕患者分为脑梗死组、短暂脑缺血发作组(TIA组)。脑梗死组随机分为脑梗死试验组、脑梗死对照组。脑梗死试验组加用氯吡格雷0.75gqd。结果脑梗死组、TIA组发病3d内血浆LPA水平明显高于其他病因眩晕组及健康对照组,差异有非常显著意义(P<0.01)。脑梗死2组发病4周时血浆LPA水平与健康对照组比较均无显著意义(P>0.05),但发病2周时脑梗死试验组LPA水平较脑梗死对照组下降更明显,差异有非常显著意义(P<0.01)。结论血浆LPA水平是后循环缺血所致眩晕敏感指标,可作为眩晕患者病因筛查常规检查项目,并为临床应用抗血小板聚集治疗和疗效判断提供客观依据。     

氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的研究急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(Lysophosphatidic acid,LPA)水平的变化及氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响,探求急性脑梗死有效的干预方法。方法所有脑梗死患者随机分为氯吡格雷组及实验对照组,氯吡格雷组除给予脑梗死常规治疗外,加用氯吡格雷75mgqdpo,实验对照组只给予常规治疗。对急性脑梗死患者分别在治疗前、治疗3d及21d后进行血浆LPA水平的检测。结果氯吡格雷组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(4.82±1.10)和(2.23±0.96)μmol/L,两者相比有显著性差异(P<0.01);实验组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为(4.79±1.24)和(3.26±1.20)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01),两组治疗21d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。皮层支氯吡格雷组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(5.59±1.08)和(2.62±1.03)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01);皮层支实验对照组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(5.55±0.96)和(4.01±0.75)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01),两组治疗21d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。深穿支氯吡格雷组治疗前及治疗3d后血浆LPA水平为:(3.98±1.02)和(2.77±0.98)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01);深穿支实验对照组治疗前及治疗3d后血浆LPA水平分别为:(3.95±1.17)和(3.83±1.56)μmol/L,2者相比差异无显著性(P>0.01),两组治疗3d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。结论氯吡格雷可降低急性脑梗死患者血浆LPA水平,对皮层支及深穿支梗死均有效,深穿支效果更佳。     

急性脑梗死患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制剂-1水平的动态变化及其与梗死面积的关系

目的 探讨急性脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂-1(PAI-1)水平的动态变化及其与梗死面积的关系.方法 急性脑梗死患者100例,其中大面积脑梗死22例、小面积脑梗死36例、腔隙性脑梗死42例,采用发色底物显色法检测脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d、21 d的血浆t-PA、PAI-1水平,与正常对照组比较;并比较不同面积脑梗死患者血桨t-PA、PAI-1水平.结果 与正常对照组比较,急性脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d血浆t-PA水平显著降低,血浆PAI-1水平明显升高(均P＜0.01);病后21 d两者与正常对照组差异无统计学意义(均P＞0.05);大面积脑梗死患者t-PA水平明显低于小面积和腔隙性脑梗死患者,小面积脑梗死患者又明显低于腔隙性脑梗死患者(均P＜0.01);不同面积脑梗死组之间PAI-1水平未见明显差异(均P＞0.05).结论 脑梗死患者急性期血浆t-PA水平降低及PAI水平升高;脑梗死面积越大的患者血浆t-PA水平降低程度越明显,而血浆PAI-1水平与梗死面积无关.     

抗血小板药物对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的 观察抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）水平的影响。方法 选取急性脑梗死患者180例,随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组,阿司匹林组在常规治疗的基础上加用拜阿司匹林0.1g,每天一次,氯吡格雷组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷75mg,每天一次。两组分别于治疗前和治疗后第12～14天测定血浆LPA。另设正常对照组50名,均为我院健康体检者。结果 脑梗死组LPA水平明显高于对照组（3.80±0.87μmol/L vs 2.85±0.65μmol/L,P <0.01）;与治疗前相比,阿司匹林组和氯吡格雷组治疗后LPA水平均明显降低（3.26±0.50μmol/L vs 3.79±0.83μmol/L,P <0.01;3.06±0.69μmol/L vs 3.82±0.90μmol/L,P <0.01）,但氯吡格雷组降低更明显（P <0.01）。结论 急性脑梗死患者血中LPA水平高于正常人;抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷均能显著降低急性脑梗死患者LPA,其中氯吡格雷较阿司匹林更明显。     

疏血通注射液治疗急性脑梗死患者的临床观察及其对血清C反应蛋白的影响

目的 探讨疏血通注射液治疗急性脑梗死患者的疗效及对血清C反应蛋白(CRP)的影响.方法 选择发病48 h内的急性脑梗死患者120例.按照随机数字表法分为治疗组和对照组(各60例),两组患者视病情轻重及并发症给予对症治疗,其中治疗组给予疏血通6mL静脉滴注,对照组给予安慰剂曲克芦丁入液静滴,每天1次,疗程均为14d.采用免疫散射速率比浊法测定两组患者治疗前及治疗后第5天、第10天、第14天血清CRP浓度,并观察两组患者治疗前及治疗后14d时临床神经功能缺损程度评分.结果治疗组治疗后第5天、第10天、第14天血清CRP浓度与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).治疗组患者治疗后14 d时神经功能缺损评分为14.57±7.88,明显低于对照组(19.08±8.11),比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 疏血通注射液有降低急性脑梗死患者血清CRP浓度、改善神经功能的作用.     

东菱克栓酶治疗进展性脑梗死的疗效观察

目的探讨东菱克栓酶对进展性脑梗死的治疗效果。方法将95例进展性脑梗死患者随机分为2组,治疗组在对照组治疗基础上,首日应用东菱克栓酶10U加入生理盐水100mL静滴,以后隔日用5U加入生理盐水100mL静滴,连用3次为一疗程。治疗组和对照组在治疗前和治疗后7d、14d进行神经功能缺损程度评定及疗效评定。结果 治疗14d后,治疗组神经功能缺损评分（11.49±6.12）分,明显低于对照组的（14.87±6.54）分（P〈0.05）;治疗组有效率85.4%,显著高于对照组的61.7%（P〈0.05）。结论 东菱克栓酶是治疗进展性脑梗死的有效药物。     

急性脑梗死患者凝血-纤溶系统分子标记物的变化及前列腺素E1对其影响的研究

目的：探讨急性脑梗死患的血管内皮损伤情况，血小板的活化情况，纤溶，抗纤溶及血黏度状态，探讨脂化前列腺素E1（凯时注射液）对脑梗死患的作用影响及观察临床疗效。方法：选择急性期脑梗死患与健康人，对vWF,GMP-140,FIB,t-PA,PAI指标进行测定并进行对比分析。对脑梗死患应用凯时治疗，对治疗前后的上述指标进行分析。并进行神经功能缺损评分，结果：脑梗死患存在血管内皮损伤，血小板活化，血液有高凝状态，该状态经凯时治疗后，可以得到明显改善，且脑梗死患的神经功能缺损评分明显改善。结论：凯时可以减轻脑梗死造成的血管内皮损伤，血小板高度活化，降低血黏度，对脑梗死有较好的疗效。     

C反应蛋白与急性脑梗死的预后及并发多脏器功能障碍综合征的相关性

目的探讨急性脑梗死(ACI)及并发多脏器功能障碍综合征(MODS)时C反应蛋白的变化,评估C反应蛋白在ACI的预后及并发MODS中的临床价值.方法采用免疫透射比浊法测定30例体检健康者(对照组)和82例ACI患者(ACI组)出现首发症状7天以内血清CRP的含量,其中腔隙性脑梗死20例(LCI)组,ACI并发MODS患者(MODS)组32例,急性脑梗死30例(SACI组,即非LCI并且未并发多脏器功能障碍综合征).结果 (1)30例健康者全部CRP＜10 mg/L,ACI组CRP＞10 mg/L的阳性率达97.5%;(2)SACI组及MODS组CRP水平与LCI组比较差异显著(P＜0.05),MODS组CRP水平较SACI组明显增高;(3)血清CRP＜30mg/L时,MODS的发生率为0,血清CRP水平＞30mg/L时,随着CRP水平的升高,ACI发生MODS的发生率逐渐增高.结论血清CRP水平与病情的严重程度和MODS的发生率呈正相关,CRP是判断ACI预后和并发MODS的一个有效实验指标.