低压缺氧对肾脏功能和结构的影响

目的 观察急性低压缺氧对肾脏的损害。方法 将36只雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C三组(每组12只)。A组为对照组,将B、C两组置低压舱内上升至5000 m,停留30min,予以缺氧。下降后采静脉血,分析血清尿素氮、肌酐、碱性磷酸酶和内皮素。切取肾皮质做光镜及电镜下的病理检查。结果 实验组血清尿素氮和肌酐明显增多(P<0.01),氯离子和碱性磷酸酶也增多(P<0.05),肾内皮素明显减少(P<0.01),24 h内各项指标恢复正常,只有氯离子继续增大。光镜下可见肾血管的舒张,线粒体、上皮细胞有病理变化。结论 急性低压缺氧对肾功能和肾脏结构均有损害。     

低压缺氧对大鼠肾脏功能和结构的影响

缺氧会损害心脏等系统功能 ,但对肾脏功能和结构的影响未见专项报道 ,为此作者对大鼠进行急性低压缺氧实验 ,来观察对大鼠肾脏的损害。作者将 36只成年健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,随机分为Ａ、Ｂ、Ｃ 3组 ,每组各 1 2只。组间体重无差异 ,实验前禁食 4小时。Ａ组为对照组 ,将Ｂ、Ｃ两组置低压舱内上升至 50 0 0ｍ ,停留 30分钟 ,予以缺氧。下降后Ｂ组 2 0分钟后 ,Ｃ组 2 4小时后取静脉血及肾组织 ,用全自动生化分析仪测定血清尿素氮、肌肝、碱性磷酸酶、氯离子 ,并用放免法测定肾组织内皮素。切取肾皮质做光镜及电镜下的病理检查。结果发现 …     

急性低压缺氧对大鼠脂质过氧化反应和锌代谢的影响

为观察急性压缺氧对大鼠脂质过氧化（ＬＰＯ）反应和锌代谢的影响、膳食补锌防护ＬＰＯ的作用及急性低压缺氧对肝脏金属硫蛋白（ＭＴ）的诱导作用，对ＬＰＯ在急性缺氧病理中的作用和急性低压缺氧诱导肝ＭＴ的生理意义进行了初步探讨。ＳＤ种雄性大鼠，给予正常锌（４１ｍｇ／ｋｇ）或高锌（１５０ｍｇ／ｋｇ）饲料，去离子水，喂养两周后开始实验。低压缺氧暴露在地面环境模拟舱中进行，模拟高度５５００ｍ（大气压力５０．６１ｋＰ     

红景天对急性低压缺氧大鼠内皮素分泌的干预

目的：观察急性中，生度缺氧对大鼠内皮素（ET）的影响及红景天类药物的干预，初步探讨红景天类药物抗缺氧机制，方法：36只雄性SD大鼠，随机分成盐水组，（5000米和8000米）低压缺氧组，三组又各分红景天组和盐水组，盐水组，红景天组每天灌胃生理盐水，红景天浓缩深，共7天。检测盐水和低压暴露5h后缺氧组血浆，脑组织ET含量。结果；急性5000米，8000米缺氧盐水组与地面盐水组比较血浆ET含量显著升高（P＜0．05，P＜0．01），地面药牧组与其盐水组相比血浆ET含量无生差异，急性5000米，80000米缺氧药物组与其盐水组相比血浆ET含量上降（P＜0．05，P＜0．01），急性8000米缺氧药物组与其盐水组相比脑组织ET含量显著下急性中，重度低压缺氧引起机体内皮素的异常升高。     

急性缺氧对大鼠血浆内皮素影响的研究

本文采用特异性放免法测定了不同缺氧条件下大鼠血浆内皮素含量,结果发现对照组(n=20)、单次缺氧组(n=17)、反复缺氧组雄鼠(n=11)以及雌鼠(n=9)的血浆内皮素含量分别为50.29±1.89、71.27±5.40、106.11±8.82和77.88±8.45pg/ml。单次或反复缺氧组与对照组相比差异非常显著(p<0.01或0.001)。本研究证实急性中度缺氧能引起血浆内皮素含量明显增加,而且雄性大鼠在反复缺氧以后还能进一步提高。目前已知内皮素是作用最强、持续时间最久的缩血管活性物质,体内含量过高可对心血管系统和脑微循环产生严重影响,应尽量避免。     

大剂量维生素C对尾吊大鼠股骨理化性能的影响

失重和地面模拟失重导致大鼠承重骨矿物质和羟脯氨酸含量减少以及生物力学性能减弱。已知维生素Ｃ（Ｖ．Ｃ）具有促进骨胶元合成的作用。因此探讨补充Ｖ．Ｃ对尾吊大鼠骨质的影响，对失重骨丢失防护措施的研究有一定意义。实验中，给用尾吊法模拟失重的ＳＤ种雄性大鼠（ｎ＝７）补充大剂量抗坏血酸（２５０ｍｇ／ｋｇ体重），２２ｄ后测定股骨及股软骨理化指标及生物力学参数。结果表明，补充Ｖ．Ｃ组大鼠股软骨的羟脯氨酸、灰分的含     

卧床模拟失重对人体急性缺氧耐力的影响

为探讨卧床模拟失重对机体缺氧耐力的影响，对６名受试者，头低位４°卧床（－４°ＨＤＢＲ）７ｄ，检查了卧床前后缺氧耐力和立位耐力，记录了ＥＣＧ、ＢＰ及ＨＲ的变化。结果表明：－４°ＨＤＢＲ模拟失重降低了机体的缺氧耐力；缺氧耐力与心血管失调间有很好的相关性。     

急性低压缺氧对大鼠血浆内皮素前体原的影响及其意义

目的：为了观察急性低压缺氧后催皮素前体原和内皮素－１的变化规律,探讨了ＥＴ－１升高的机理。方法：将实验大鼠分成三组,观察急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ时及６ｈ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１的含量变化,分析其相关性。结果：（１）急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１均明显升高,脱离缺氧后６ｈ,ｐｐＥＴ和ＥＴ－１有轻度下降,但仍未恢复到对照组水平。（２）缺氧前对照组ｐｐＥＴ与ＥＴ－１呈明显正相关,缺氧后３０     

急性低压缺氧对大鼠下消化道生长抑素分布的影响

目的 探讨急性低压缺氧对大鼠及溃疡模型大鼠下消化道生长抑素（ＳＳ）分布的影响及生理意义。方法３６只雄性Ｗｉｓｔｅｒ大鼠随机分成６组,其中３组为对照 ,３组为急性溃疡模型实验组。在低压内模拟上升至５００ｍ、１００００ｍ各停留３０ｍｉｎ,取消化道粘膜,用放免法测定胃肠道粘膜ＳＳ含量。结果 对照组小肠ＳＳ含量,５０００ｍ组明显高于地面组。对照组盲肠ＳＳ含量,５０００ｍ组明显高于１００００ｍ组和地面组,对     

Taponin对大鼠心肌,肝功能和内皮细胞急性低压缺氧的保护作用

为了观察血小板激活因子在急性低压缺氧中的作用，选用了天然ＰＡＦ拮抗剂Ｔａｐｏｎｉｎ来进行缺氧干预实验。结果现，用０．５ｇｋｇ剂量给大鼠灌胃给药８次，对急性低压缺氧引起的大鼠心肌、肝功能和内皮细胞损害有较好保护作用，血液中的ＣＰＫ、ＬＤＨ、α－ＨＢＤ、ＡＳＴ、ＡＬＴ、γ－ＧＴ以及ＥＴ含量均未风明显升高，和对照组相比，差异无显著性。另外，本实验发现，２０％的低浓度乙醇对急性低压缺氧也有一定的保护作用。     

超声心动图检测模拟失重大鼠左心室的结构与功能

目的验证模拟失重４ｗｋ大鼠心脏工室的结构与功能 否出现类似航天员飞行后的变化,方法 应用超声心动图技术检测模拟失重大鼠心脏左室的结构与功能。结果 模拟失重４ｗｋ大鼠左室舒张末与收缩末短径显著减小;左室壁厚度亦减小,但差别未达显著程度。左室舒张末与收缩末容积,每搏量及其相应的体重归一化指数皆显著减少,左室估计质量及其指料显著减少。     

埃他卡林对急性低压缺氧所致大鼠脑水肿的预防作用

目的探讨盐酸埃他卡林(iptakalim hydroch loride,Ipt)对模拟海拔8 000m急性低压缺氧所致大鼠脑水肿的影响及其机理。方法成年W istar大鼠随机分为常氧对照组、急性低压缺氧组和Ipt3个预防给药组[Ipt2、4和8m g/(kg.d)]。采用干湿重法分别测定各组的脑含水量;用原子吸收分光光度计检测皮层Na 、K 、Ca2 和M g2 含量;无机磷标定法判断脑皮质Na /K -ATPase、Ca2 -ATPase和M g2 -ATPase活性及用RT-PCR测定紧密连接蛋白occlud in和水通道蛋白-4(aquaporin4-,AQP4)基因表达。结果大鼠在模拟海拔8 000m高原,经受缺氧8h,皮层含水量明显增高;皮层电解质发生改变,Na 和Ca2 含量增高,K 和M g2 无明显变化;Na /K -ATPase、Ca2 -ATPase和M g2 -ATPase活性显著降低;同时紧密连接蛋白occlud in和AQP4的基因表达降低。预防给予Ipt上述改变明显好转。结论Ipt能减轻急性低压缺氧所致脑水肿,可能与对含水量、皮层电解质浓度、膜上ATP酶活性、及膜上水通道蛋白和紧密连接蛋白基因表达的影响有关。     

急、慢性缺氧对大鼠心功能的影响

目的 研究急性缺氧和慢性适应性缺氧对大鼠心脏收缩和舒张功能的影响。方法 间断低氧习服大鼠（３０００ｍ,５０００ｍ各２ｗｋ,４ｈ／ｄ）和正常大刀经８０００ｍ缺氧４ｈ后,观察其整体心功能。     

低氧,气功对抗卧床模拟失重和卧床后立位耐力的观察

为研究低氧、气功对抗卧床模拟失重的效果，１５名１９－２２岁的健康男性青年。分为三组：对照组，低氧组，气功组。结果表明：卧床期间，被试乾的生理功能都有不同程度的降低。气功组的小腿周径的减小，体重、脉压、日均心输出量和基础每搏量的降低均显著小于对照组（Ｐ〈０．０５）。低氧组的小腿周径和基础每搏量的降低经对照组显著减少（Ｐ〈０．０５），体重、脉压和日均心输出量的降低均小于对照组，但无显著性（Ｐ〉０．０５     

中度急性缺氧对血浆内皮素含量的影响

为了观察急性低压缺氧对人体血浆中内皮素（ＥＴ）含量的影响，将４８名空、地勤人员分为实验组、对照组和动态监测组。ＥＴ浓度用放射免疫法测定。结果发现，缺氧前空、地勤人员的血浆ＥＴ含量基本一致（Ｐ＞０．０５），提示飞行因素对人体血浆ＥＴ的合成与释放无明显影响。急性低压缺氧后，实验组血浆ＥＴ含量明显增加，与对照组相比，差异显著（Ｐ＜０．０５），说明急性中度低压缺氧能够促进血管内皮细胞对ＥＴ的释放。但急性低压缺氧时的血浆ＥＴ升高程度远较病理情况低。轻度的ＥＴ浓度升高，对人体是否会构成重要损害，还需观察确定。     

悬吊对大鼠血管内皮细胞影响的观察

为了观察模拟失重对血管内皮细胞的影响，对尾悬吊２１ｄ大鼠的循环内皮细胞进行了检测。ＣＥＣ用免疫荧光方法鉴定。实验中发现悬吊组ＣＥＣ数量明显高于对照组，并且悬吊组有较多年轻细胞的脱落。提示模拟失重对血管内皮细胞有一定的损伤作用。