miR-4727-5p通过调控EPS8 L3表达抑制乳腺癌细胞的增殖与迁移

目的 探讨微小RNA-4727-5p(miR-4727-5p)靶向表皮生长因子受体激酶底物8样蛋白3(epidermal growth factor receptor kinase substrate 8-like protein 3,EPS8L3)抑制乳腺癌细胞增殖和迁移的分子作用机制.方法 选取2019年2月至20...     

miR-3074通过靶向EPS8基因对宫颈癌细胞增殖和侵袭的影响

目的 探讨miR-3074通过靶向调节表皮生长因子受体通路底物8(epidermal growth factor receptor substrate 8,EPS8)基因表达对宫颈癌细胞增殖和侵袭的影响。方法 应用OncoLnc在线数据库分析miR-3074表达水平与宫颈癌患者总生存期的关系。实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测miR-3074在宫颈癌细胞系(SiHa、HCC94、C33A、HeLa)和正常宫颈上皮细胞H8中的表达。选取miR-3074表达最低的细胞系,分别转染对照模拟物(对照组)和miR-3074模拟物(miR-3074组)。CCK-8法和Transwell实验分别检测细胞增殖活力和侵袭能力。生物信息学软件RNAhybrid预测miR-3074的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证miR-3074与靶基因的靶向关系。qRT-PCR和Western blot法检测miR-3074对靶基因表达的影响。结果 miR-3074表达水平较高的宫颈癌患者总生存期长于miR-3074表达水平较低的患者,差异有统计学意义(P<0.01)。与H8细胞比较,宫颈癌细胞系中miR-3074表达降低(P<0.05),miR-3074表达最低的细胞系是HCC94(P<0.01)。对照组和miR-3074组miR-3074表达分别为1.03±0.17和13.49±2.66,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,miR-3074组HCC94细胞增殖活力降低(P<0.05),细胞侵袭能力降低(P<0.01)。miR-3074能作用于EPS8mRNA的3′非翻译区(P<0.01)。与对照组比较,miR-3074组EPS8基因表达显著降低(P<0.01)。结论 miR-3074在宫颈癌细胞系中表达下调,miR-3074能够抑制宫颈癌HCC94细胞的增殖和侵袭,其机制可能与靶向抑制EPS8表达有关。     

RUNX3基因对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响

目的 研究RUNX3基因对乳腺癌细胞迁移及侵袭的影响,并探讨其分子作用机制.方法 分别用RUNX3的真核表达载体pFlag-RUNX3和对照载体pFlag-control转染乳腺癌MDA-MB-231、BT-549细胞,CCK-8细胞增殖实验检测RUNX3基因高表达后对2种乳腺癌细胞增殖的影响;细胞迁移和侵袭实验检测RUNX3基因高表达对2种乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响;人类肿瘤转移PCR芯片研究RUNX3基因高表达后乳腺癌细胞中转移相关基因的表达水平; RT-PCR和Western blot方法检测RUNX3基因表达后对2种乳腺癌细胞中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）mRNA和蛋白表达的影响;明胶酶谱实验检测RUNX3基因表达后对2种乳腺癌细胞分泌活性MMP-2的影响.结果 在2种乳腺癌细胞中过表达RUNX3能够抑制细胞的迁移和侵袭能力.在84个肿瘤转移相关基因中MMP-2受RUNX3的影响最显著.结论 RUNX3通过MMP-2通路调节乳腺癌细胞的迁移与侵袭.     

UPF1影响AU565乳腺癌细胞侵袭、迁移及EMT的机制

目的 探讨上游移码蛋白1（UPF1）对人乳腺癌细胞AU565侵袭、迁移及上皮间充质转化（EMT）的影响及机制研究。方法 收集2021年9月—2022年3月于我院接受乳腺切除术43例乳腺癌患者新鲜癌组织及正常乳腺组织,制备石蜡块,免疫组织化学法检测UPF1表达情况。购置人乳腺癌细胞系AU565及人乳腺上皮细胞系DU4475,激光共聚焦扫描显微镜法测定UPF1水平。采用小干扰RNA（siRNA）技术构建UPF1低表达的重组细胞,分析转染siRNA-UPF1对AU565细胞侵袭、迁移能力以及EMT相关蛋白表达和蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（Akt/mTOR）信号通路的影响。结果 乳腺癌组织UPF1的吸光度值显著高于正常乳腺组织（P＜0.05）。AU565细胞UPF1荧光强度显著大于DU4475细胞（P＜0.05）。与siRNA-NC组比较,转染siRNA-UPF1后AU565细胞中UPF1蛋白及mRNA表达水平均显著降低（P＜0.05）。与siRNA-NC组比较,转染siRNA-UPF1后AU565细胞穿膜率和细胞迁移率均显著增加（P＜0.05）。转染siRNA-UPF1后AU565细胞E-candherin蛋白表达水平显著降低,Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）。转染siRNA-UPF1后AU565细胞p-Akt和p-mTOR水平显著升高（P＜0.05）。结论 UPF1在乳腺癌中表达上调,但沉默UPF1可能通过激活Akt/mTOR通路传导,促进乳腺癌细胞AU565的侵袭和迁移,并诱导EMT发生     

miR-99a对乳腺癌细胞侵袭和迁移的负向调控机制研究

目的探讨miR-99a对乳腺癌细胞侵袭及迁移的影响,并初步分析其影响乳腺癌细胞侵袭及迁移的可能分子机制。方法利用荧光实时定量PCR检测乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF-7中miR-99a的表达。运用脂质体介导的转染方法分别将miR-99a模拟物（miR-99amimics）、miR-99a抑制物（miR-99ainhibitors）以及相应对照miRNA转染MDA-MB-231和MCF-7细胞,通过Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭力;采用Transwell迁移实验及划痕实验检测细胞的迁移能力;利用生物信息学方法预测miR-99a的靶基因,并对靶基因进行验证。结果（1）高转移潜能的MDA-MB-231细胞中miR-99a表达明显低于低转移潜能的MCF-7细胞,划痕实验中转染miR-99amimics的与转染controlmimics的MDA-MB-231细胞比较迁移能力显著减弱（P＜0.05）,而MCF-7细胞转染miR-99ainhibitors后迁移能力明显增强（P＜0.01）。（2）Transwell的侵袭及迁移实验显示,转染miR-99amimics后MDA-MB-231细胞的侵袭和迁移能力明显减弱（P＜0.01）;MCF-7细胞转染miR-99ainhibitors后迁移能力增强（P＜0.01）,而侵袭能力基本不变（P＞0.05）。（3）生物信息学方法预测微管相关蛋白（MTMR3）是miR-99a的靶点,实时定量PCR和3′UTR荧光素酶报告基因实验验证了该靶点。（4）干扰了MTMR3后MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭能力明显减弱。结论（1）miR-99a对乳腺癌细胞的侵袭及迁移发挥负向调控作用。（2）miR-99a可能通过靶向于MTMR3发挥其对乳腺癌细胞迁移和侵袭的调控作用。     

Cullin1基因对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响

目的研究Cullin1(Cul1)基因对乳腺癌细胞迁移及侵袭的影响,并探讨其具体分子作用机制.方法体外化学合成Cul1 siRNA和Control siRNA(si-Ctrl)序列,转染乳腺癌MDA-MB-231和BT-549细胞,细胞迁移和侵袭实验观察抑制Cul1的表达对2种乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响;明胶酶谱实验检测Cul1对2种乳腺癌细胞分泌基质金属蛋白酶(MMPs)的影响;Western blot实验观察Cul1对2种乳腺癌细胞中金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)及MMPs蛋白表达的影响.结果抑制Cul1的表达可以明显降低2种乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力;Cul1的表达降低可以抑制2种乳腺癌细胞分泌MMP-2;抑制Cul1的表达可以通过上调TIMP-2的蛋白表达而抑制MMP-2的蛋白表达.结论抑制Cul1的表达可以通过上调TIMP-2的表达从而抑制MMP-2的表达,打破了TIMP-2/MMP-2的平衡,最终抑制了乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力.     

磷酯酰肌醇3激酶抑制剂对三阴性乳腺癌细胞增殖及迁移的影响

目的：为了研究磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide 3 kinase,PI3K）抑制剂单用及其联合表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）抑制剂对三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer,TNBC）细胞增殖、迁移的影响。方法：通过细胞增殖实验、克隆形成实验、细胞划痕愈合实验、流式细胞仪以及ELISA实验来分析PI3K抑制剂PF-04691502（以下简写为PF）单用或与EGFR抑制剂吉非替尼联合抗TNBC细胞（HCC1937和MDA-MB 231）增殖、迁移的的影响。结果：PF可显著抑制TNBC细胞的增殖,对TNBC细胞克隆的形成、迁移和蛋白激酶Ｂ[（protein kinase B,PKB）,又名Akt]的磷酸化均有显著抑制作用（P<0.0５）,并可将TNBC细胞阻滞于G1期（P<0.0５）。小剂量PF联合EGFR抑制剂吉非替尼可协同抑制TNBC细胞的增殖、克隆形成、迁移及Akt的磷酸化。结论：PI3K抑制剂单用可显著抑制TNBC细胞的增殖、克隆形成和迁移,与EGFR抑制剂合用可形成明显的协同效应。其作用机制可能与其降低Akt磷酸化水平及G1期细胞周期阻滞作用有关。     

隐丹参酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移、侵袭的影响及其机制

目的探讨隐丹参酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移、侵袭的影响及其机制。方法用不同浓度的隐丹参酮处理MDA-MB-231细胞24 h。采用MTT、划痕实验和Transwell侵袭实验测定不同浓度隐丹参酮对MDAMB-231细胞活性、迁移和侵袭的影响。采用Western blot检测MDA-MB-231细胞中c-Src、p-c-Src Tyr416、FAK、p-FAK Tyr576/577、MMP2蛋白表达水平。结果与0μmol/L对照组相比,5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L隐丹参酮组对MDA-MB-231细胞存活率显著降低,且呈剂量依赖(P0.05)。与对照组相比,5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L隐丹参酮组对MDA-MB-231细胞迁移、侵袭率均显著降低,且呈剂量依赖(P0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,不同浓度组经隐丹参酮处理的MDA-MB-231细胞,MMP2蛋白水平和c-Src、FAK蛋白的磷酸化水平均显著下调(P0.05)。结论隐丹参酮可抑制三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞活性、迁移和侵袭,其机制可能与其下调c-Src/FAK通路和MMP2表达有关。     

HER3影响辐照诱导的Luminal A型乳腺癌细胞的迁移和侵袭

目的：探讨敲低人表皮生长因子受体?3（human epidermal growth factor receptor?3,HER3）表达及联合辐照对Luminal A型乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响及分子机制。方法：利用短发夹RNA（shRNA）稳定转染乳腺癌细胞MCF?7和ZR75?1,敲低HER3表达。蛋白免疫印迹实验（Western blot）检测细胞转染效率。将转染空病毒的对照组（shRNA?Control）与HER3敲低组（shRNA?HER3）细胞进行6?Gy X线辐照,细胞划痕实验及侵袭实验（Transwell assay）分析各组乳腺癌细胞迁移和侵袭能力。Western blot检测紧密连接蛋白Claudin?1的表达变化。结果：敲低HER3后,乳腺癌细胞MCF?7和ZR75?1内HER3蛋白表达水平明显降低。单纯辐照的乳腺癌细胞,迁移和侵袭能力增强,Claudin?1蛋白表达增加;而敲低HER3及联合辐照后,乳腺癌细胞迁移和侵袭能力降低,Claudin?1蛋白表达明显降低。结论：敲低HER3表达可以降低辐照诱导的luminal A型乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能通过下调紧密连接蛋白Claudin?1的表达而实现。     

YB-1表达对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响

目的:观察Y-盒结合蛋白-1(YB-1)对肿瘤细胞迁移和侵袭能力的影响.方法:通过脂质体介导的方法将YB-1 shRNA重组载体转染入人类乳腺癌MCF-7细胞,经G418筛选及克隆化培养后获得稳定转染株.运用RT-PCR和蛋白质印迹方法检测MCF-7细胞中YB-1 mRNA和YB-1蛋白的表达水平,运用划痕实验和Transwell小室法检测细胞运动、迁移和侵袭能力的变化,同时运用RT-PCR和蛋白质印迹方法检测细胞中MMP-2的表达水平,并用明胶酶谱法检测MMP-2蛋白的活性.结果:稳定转染YB-1 shRNA的细胞中YB-1的表达明显低于转染随机片段的细胞和未转染组细胞,且细胞的运动、迁移和侵袭能力以及MMP-2的表达及活性也较后两组细胞明显下降.转染随机片段的细胞和未转染组细胞间无明显差异.结论:YB-1 shRNA可以沉默乳腺癌MCF-7细胞中YB-1的表达,并降低细胞的迁移和侵袭能力以及MMP-2的表达及活性.     

姜黄素对鼻咽癌细胞迁移的影响及相关机制研究

目的 研究姜黄素对鼻咽癌增殖和迁移的影响,探讨姜黄素抗鼻咽癌的可能机理.方法 考马斯蓝染色和图像分析法检测不同浓度姜黄素(0、10、20、4μmol·L-1)对H5细胞骨架的影响;细胞刮痕实验观察不同浓度姜黄素对H5细胞迁移能力的影响;以免疫细胞化学方法检测EGFR、PCNA、PI3K、Tubulin-β在各组细胞中的表达情况;RT-PCR方法检测不同浓度姜黄素对H5细胞EGER mRNA表达的影响;通过体内H5裸鼠移植瘤实验,观察姜黄素对移植瘤生长的影响,免疫组织化学方法检测不同浓度姜黄索作用H5裸鼠移植瘤组织中EGFR、PCNA、PI3K、Tubulin-β的表达.结果 随着姜黄素浓度的增加,刮痕边缘的H5细胞向划痕外迁出减少(P＜0.05);H5细胞骨架染色逐渐降低(P＜0.01);不同浓度的姜黄素可抑制H5细胞中EGFR、PCNA、PI3K和Tubulin-β的表达,并使EGFR mRNA表达下调.姜黄素抑制H5裸鼠移植瘤生长,用药组的移植瘤组织坏死更为广泛(P＜0.01);高剂量姜黄素处理组H5裸鼠移植瘤组织中的EGFR表达与对照组相比明显减弱(P＜0.05).Spearman相关分析显示EGFR、PCNA和Tubuhn-β随姜黄素剂量的增高表达减弱,呈剂量效应关系(P＜0.05或0.01);EGFR与PI3K、EGFR与Tubulin-β表达具有相关性(P＜0.05);PCNA与PI3K表达具有相关性(P＜0.05).结论 姜黄素可能通过下调EGFR影响细胞骨架,从而抑制鼻咽癌细胞H5的增殖及迁移.     

新型雌激素受体GPR30激活HER2-ERK1/2促进乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭

目的 探讨G蛋白耦联受体30 (GPR30)受体在低表达表皮生长因子受体2(HER2)的乳腺癌MCF-7细胞中激活HER2的分子机制和生物学意义.方法 用Western blot的方法检测17-p-雌二醇(E2)、三苯氧胺(TAM)的活性代谢产物(4-OHT)或GPR30激动剂(G-1)作用于乳腺癌MCF-7细胞后HER2和下游信号分子ERK1/2磷酸化水平的变化.在MCF-7细胞被不同的抑制剂GPR30拮抗剂(G-15)、EGFR酪氨酸激酶抑制剂(AG1478)、HER2酪氨酸激酶抑制剂(AG825)、Src家族激酶抑制剂(PP2)或MMP抑制剂(GM6001)预处理2h后,再次检测HER2和ERK1/2的磷酸化水平变化.最后用Transwell方法检测G-1引起的MCF-7细胞迁移和侵袭能力的变化.结果 MCF-7细胞在用E2、4-OHT和G-1处理后,HER2和ERK1/2的磷酸化水平增加,该变化在用G-15、AG1478、AG825、PP2或GM6001预处理后受到抑制.而G-1引起的MCF-7细胞迁移和侵袭能力的增强也能被G-15、AG1478、AG825、PP2或GM6001抑制.结论 GPR30通过激活HER2-ERK1/2信号转导途径可促进MCF-7细胞的迁移和侵袭.     

miR-34a-5p通过靶向IMP3、PD-L1对乳腺癌细胞生物学行为的影响

目的 探究miR-34a-5p通过靶向胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3(IMP3)、程序性死亡配体-1(PD-L1)表达对乳腺癌细胞生物学行为的影响。方法 利用Human Protein Atlas和GEPIA在线分析TCGA数据库和GTEx项目中乳腺癌及正常组织IMP3、PD-L1的表达水平、患者的预后生存期;qRT-PCR、Western blot检测160例患者乳腺癌组织及癌旁正常组织中miR-34a-5p、IMP3、PD-L1 mRNA与蛋白表达;Pearson检验分析miR-34a-5p分别与IMP3 mRNA、PD-L1 mRNA的相关性;免疫组化检测患者乳腺癌及正常组织IMP3、PD-L1、白细胞分化抗原44变异体6(CD44v6)的表达,分析IMP3、PD-L1表达水平与患者临床病理参数的关系;靶基因预测、双荧光素酶报告实验验证miR-34a-5p对IMP3、PD-L1的靶向调控作用。MCF7细胞分为control组、miR-NC组、miR-34a-5p组、miR-NC+pcDNA-NC组、miR-NC+IMP3组、miR-NC+PD-L1组、miR-34a-5p+...     

microRNA-7对人肺癌95D细胞体外侵袭的作用

目的探讨微小RNA-7（microRNA-7,miR-7）对人肺癌95D细胞体外侵袭的作用。方法采用体外转染法将miR-7瞬时转染95D细胞后,应用Real-timePCR特异探针法检测95D细胞中miR-7的表达情况,应用划痕法检测95D细胞的迁移情况,Invasion实验检测95D细胞侵袭能力的变化;用Western印迹法检测95D细胞中胰岛素样生长因子1受体（Insulin growth factor 1 receptor,IGF1R）表达及下游信号的变化。结果与对照组相比,miR-7转染组95D细胞体外侵袭能力明显削弱（〈0.05）,而IGF1R表达则显著下调,其信号途径分子Akt的磷酸化水平也明显降低。结论 miR-7可以抑制人肺癌95D细胞的体外侵袭,可能作为后续肺癌生物治疗的新靶点。     

SRC激酶在人乳腺癌细胞对阿霉素耐药及侵袭转移中的作用

目的 探讨SRC激酶抑制剂PP2在乳腺癌细胞对阿霉素（adriamycin, ADM）耐药及侵袭转移过程中的作用。 方法 采用MTT法检测不同浓度ADM对乳腺癌细胞敏感株（MCF-7）和耐药株(MCF-7/ADM)细胞的增殖抑制作用,计算半数抑制浓度（50% inhibitory concentration, IC₅₀）及耐药指数(resistance index, RI);Western blot检测MCF-7和MCF-7/ADM细胞内多药耐药蛋白MDR1、SRC及缝隙连接蛋白43（Cx43）蛋白表达;Transwell和细胞划痕实验检测MCF-7、MCF-7/ADM细胞、不同浓度PP2（1、2、4 μmol/L）预处理MCF-7/ADM 24 h细胞的侵袭和迁移能力;采用标准集落形成分析法观察4 μmol/L PP2预处理对ADM细胞毒性的影响。 结果 ADM对MCF-7的增殖抑制作用大于MCF-7/ADM细胞（P<0.01）;ADM对MCF-7细胞IC₅₀为24.55 μmol/L, 对MCF-7/ADM细胞IC₅₀为770.57 μmol/L,RI为31;与MCF-7细胞比较,MCF-7/ADM细胞MDR1、SRC蛋白表达增高（P<0.01）,且MCF-7/ADM细胞具有更强的侵袭迁移能力（P<0.01）,采用SRC抑制剂后,MCF-7/ADM细胞侵袭转移能力被抑制（P<0.01）,细胞集落形成率下降,即对ADM的敏感性提高（P<0.01）。 结论 人乳腺癌细胞MCF-7在对ADM耐药的过程中伴随着SRC蛋白表达增多, SRC抑制剂可以降低细胞耐药性以及侵袭转移能力。     

IGFBP2增强IGF-1诱导的HepG2细胞增殖、迁移和侵袭

目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP2)对胰岛素样生长因子-1(IGF-1)诱导人源肝癌(HCC)细胞株HepG2细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其机制。方法选用15.6、31.2、62.5、125、250 ng/ml的IGFBP2与50 ng/ml的IGF-1联合刺激HepG2细胞。用CCK-8法检测细胞增殖,transwell法检测细胞迁移和侵袭;Western blot检测细胞内信号通路相关蛋白的活化和表达。结果与IGF-1单独刺激相比,IGFBP2与IGF-1联合作用可增强HepG2细胞增殖、迁移和侵袭能力;IGFBP2与IGF-1联合刺激增加HepG2细胞株中IGF1R、Akt和ERK磷酸化水平,而对总表达无明显改变,同时上调早期生长反应蛋白1(EGR1)的表达。结论 IGFBP2通过活化Akt及ERK信号通路增强IGF-1诱导HepG2细胞增殖、迁移和侵袭的能力。     

Tyrphostins AG1478对内分泌耐药乳腺癌细胞的作用

目的：研究表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂对内分泌治疗耐药的激素依赖性乳腺癌细胞的作用,探讨EGFR抑制剂的应用前景.方法：选择雌激素受体（ER）阳性的乳腺癌细胞MCF-7,建立三苯氧胺（TAM）耐药的乳腺癌细胞（T-MCF-7）.研究EGFR抑制剂Tyrphostins AG1478对T-MCF-7细胞的作用,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法进行细胞生长抑制试验,流式细胞仪（FCM）检测细胞周期的影响,Western blot方法分析EGFR及其信号通路的改变.结果：MCF-7细胞在持续给予TAM（10-7mol/L）处理6个月后获得耐药细胞T-MCF-7.与MCF-7细胞相比,T-MCF-7对AG1478的敏感性增高.AG1478可使T-MCF-7细胞周期阻滞,增殖指数下降,凋亡率增加;对T-MCF-7细胞的EGFR和细胞外信号调节激酶（ERK1/2）蛋白水平无影响,但使其磷酸化-ERK1/2水平下降,降低了EGFR下游信号通路的活性水平.结论：激素依赖性乳腺癌细胞给予TAM长期处理后,更依赖于EGFR信号转导通路的作用.EGFR抑制剂可抑制EGFR信号通路的活性,提高乳腺癌内分泌治疗的效果.     

白藜芦醇对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长、迁移及侵袭的影响

目的 研究白藜芦醇对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长、迁移及侵袭的影响.方法 采用MTr法和软琼脂集落形成实验测定白藜芦醇对MDA-MB-231细胞生长的影响;采用Transwell小室迁移、侵袭实验检测白藜芦醇对细胞迁移、侵袭能力的影响.结果 白藜芦醇浓度在25～200μmol/L时,作用6,12,24,48,72 h后,抑制MDA-MB-231细胞增殖,抑制作用呈时间和浓度依赖性(P＜0.01).白藜芦醇抑制MDA-MB-231细胞在软琼脂中的集落形成能力随着白藜芦醇浓度的增大集落形成率减小.25、50、100、200 μmol/L的白藜芦醇作用24 h可以明显抑制MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭能力(P＜0.01).结论 白藜芦醇能有效抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长,并通过抑制细胞对细胞间基质的降解作用抑制其侵袭和迁移能力.     

乳腺癌病灶组织Her2和Adam8表达及其意义

目的:分析乳腺癌病灶组织解整合素样金属蛋白酶8(Adam8)和人类表皮生长因子受体2(Her2)表达的相关性,分析其在乳腺癌分型中的表达差异。方法:选择2012年2月至2014年1月期间来我院接受乳腺癌治疗的患者253例,按照乳腺癌TNM分期,分成T期组(n=115)、N期组(n=92)和M期组(n=46),每组纳入23例患者。采集病灶组织和癌旁组织,采用荧光定量PCR检测所有患者病灶组织和癌旁组织Adam8和Her2mRNA转录量,并计算病灶组织和癌旁组织转录量的比例,并比较不同组的比例。采用免疫组化检测所有患者病灶组织和癌旁组织Adam8和Her2阳性率,以及病灶组织和癌旁组织阳性率的比例,并比较不同组比例。结果:N期的Adam8和Her2mRNA转录量与癌旁组织转录量的比例为1.93±0.22和1.45±0.18,显著高于T期的1.48±0.11和0.98±0.08(t=17.91,P=0.000;t=23.27,P=0.000),M期的Adam8和Her2mRNA转录量与癌旁组织转录量的比例为2.84±0.33和2.02±0.35,显著高于N期(t=16.92,P=0.000;t=10.38,P=0.000)。N期的Adam8和Her2mRNA阳性率与癌旁组织阳性率的比例为2.93±0.53和1.93±0.23,显著高于T期的1.45±0.13和0.98±0.17(t=17.91,P=0.000;t=23.27,P=0.000),M期的Adam8和Her2阳性率与癌旁组织阳性率的比例为4.73±0.74和2.21±0.34,显著高于N期(t=16.92,P=0.000;t=10.38,P=0.000)。结论:对病灶Adam8和Her2表达量检测对于乳腺癌早期诊断以及疾病严重程度评价具有潜在的临床价值。     

斯钙素2对乳腺癌细胞侵袭、转移的影响及其机制研究

目的 本研究探讨STC2对乳腺癌细胞侵袭转移的影响及其作用机制。方法 通过shRNA干扰降低231 HM细胞STC2表达观察纤维细胞形态,平板克隆实验统计分析克隆数;免疫共沉淀（CO-IP）进行检测相关蛋白的表达。结果 通过shRNA干扰降低231 HM细胞STC2表达之后,231 HM呈现出高转移特性的纤维细胞形态,同时细胞的侵袭转移能力增加;相反,在231细胞过表达STC2后细胞的侵袭、转移能力减弱。此外,降低231 HM细胞的STC2表达之后,与对照相比其抵抗射线诱导的凋亡能力增强,而过表达STC2后的231细胞抗射线诱导凋亡的能力降低。结论 STC2可能通过调节乳腺癌中PKC/Claudin-1通路进而调节EMT过程最终影响乳腺癌细胞的侵袭、转移能力。