抵抗素与临床

抵抗素(Resistin)是一种肽激素,也称之为ADSF(脂肪组织特异性的分泌因子),抵抗素与胰岛素抵抗、肥胖、2型糖尿病以及炎性反应、肿瘤、代谢病、哮喘、风湿性关节炎和血管病变密切相关,近来发现抵抗素对动脉粥样硬化、高血压、冠心病等的发生和发展具有举足轻重作用.     

抵抗素——胰岛素抵抗的调解者还是旁观者

脂肪组织作为胰岛素敏感的靶组织已得到许多学者的共识,它的调节作用也被越来越多的人认可。异位的脂肪储备近来被认为是肥胖与胰岛素抵抗的连结点之一。同时,脂肪组织具有内分泌功能———分泌多种脂肪细胞因子,其中,抵抗素(resistin)是一种在脂肪形成过程中诱导形成的新的信号分子,有人认为它具有抵抗胰岛素的作用[1]。抵抗素属于组织特异的抵抗素样分子家族(RELMs)成员,主要在白色脂肪组织表达。其基因表达可由CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)引起。C/EBPs是一个转录因子家族,已显示在调节脂肪分化中具有重要作用[2]。由于抵抗素在代谢疾病中的作用众说纷纭,而且抵抗素在人类及动物中的作用机制仍然是不清楚的,本文就目前的不同观点简要作以综述。1抵抗素在胰岛素抵抗和肥胖中的作用1.1支持抵抗素与胰岛素抵抗、肥胖有关的证据噻唑烷二酮类药物(TZDs)是胰岛素增敏剂,Steppan等[1]在寻找TZDs表达下调的基因时首先发现了抵抗素基因,进一步研究发现血液中的抵抗素水平可被降糖药物罗格列酮下调,而在饮食性或遗传性肥胖小鼠中则呈现升高现象。另外,在饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠模型中,抵抗素抗体IgG可以促进脂肪细胞...     

抵抗素和脂联素在2型糖尿病大鼠脂肪组织的表达

目的　通过检测抵抗素和脂联素在肥胖及 2型糖尿病大鼠腹部大网膜脂肪组织中的表达 ,明确抵抗素和脂联素与肥胖及 2型糖尿病的相关性。　方法　 (1 )雌性 Wistar大鼠喂以高脂饲料 (含 37.5 %脂肪 ,1 %胆固醇 ) 9周 ,继以小剂量链脲佐菌素 (STZ,2 5 m g/ kg,腹腔注射 ) ,诱发胰岛素抵抗 ,并使之产生高血糖。 (2 )半定量 RT- PCR测定正常、肥胖及 2型糖尿病大鼠内脏脂肪组织中抵抗素和脂联素表达。　结果　 (1 ) 2型糖尿病组与对照组比较体重显著增加 ,血脂升高 ,空腹血糖正常 ,但餐后血糖明显升高 ,糖耐量异常 ,空腹血胰岛素水平升高。 (2 ) 2型糖尿病组、肥胖组大网膜脂肪组织脂联素 m RNA表达较对照组显著下降 (P<0 .0 5 ) ;糖尿病组和肥胖组抵抗素表达显著升高。　结论　 (1 )通过饮食方法成功复制出实验性 2型糖尿病模型 ,该模型具有肥胖、高血糖、高甘油三酯血症、胰岛素抵抗等 2型糖尿病特征 ,是研究2型糖尿病及其并发症的理想动物模型。 (2 )脂联素在肥胖和 2型糖尿病中低表达而抵抗素表达升高 ,暗示这两个脂肪细胞因子可能在肥胖和 2型糖尿病相关的胰岛素抵抗中发挥重要作用 ,它们在内脏脂肪组织中基因表达水平可以作为胰岛素抵抗的重要参数     

Graves 甲亢患者治疗前后血清抵抗素水平的变化

抵抗素是新近发现的一种脂肪组织特异性分泌的细胞因子，与肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病有着密切关系［1］。到目前为止，抵抗素在人类的生理以及部分疾病中的作用仍然不是很清楚［2，3］。很少有研究涉及Graves甲状腺功能亢进症患者治疗前后血清抵抗素水平的变化。因此，我们设计了以下实验，以了解Graves甲亢患者治疗前后血清抵抗素、甲状腺激素水平的变化。     

冠心病病人血清抵抗素和脂联素水平的分析

抵抗素(Resistin)和脂联素(Adiponectin)都是由脂肪细胞特异性地分泌和表达的内分泌激素[1].抵抗素是脂肪组织相对特异性因子,主要分布于白色脂肪组织,给予抵抗素可以降低糖耐量阈值并损伤胰岛素活性,且已被证实是将肥胖和2型糖尿病联系在一起的激素之一.     

脂肪因子的信号转导通路及其在肥胖时的分泌改变

脂肪组织以往仅被看作为机体的燃料贮存库或组织器官间的填充剂,但随着一些脂肪细胞分泌的因子被发现,脂肪细胞的其他重要功能逐渐显现出来。脂肪组织还是一个内分泌器官,分泌的细胞因子通过自分泌、旁分泌和血液循环的方式作用于靶器官,在肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病发病机制中发挥重要作用。本文主要就其中的脂联素、瘦素及抵抗素的信号转导通路及其在肥胖时的分泌改变作一综述。     

抵抗素与胰岛素抵抗

抵抗素是近几年发现的一种由脂肪组织分泌的多肽类激素,可能是联系肥胖与胰岛素抵抗之间的一个重要因素,并有可能参与2型糖尿病的发病。本文对抵抗素与胰岛素抵抗的关系进行简要综述。1抵抗素的概述1.1抵抗素的发现抵抗素的发现归功于对噻唑烷二酮类(TZDs)药物作用机制的研究。此类药物可以和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)结合,通过开放或关闭胰岛素信号传导途径中特异基因的表达,增强靶组织对胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗,从而降低血糖水平。Steppan等[1]对含TZDs培养基中脂肪细胞分化过程中出现但在细胞成熟时下降的基因进…     

2型糖尿病患者血清抵抗素水平研究

抵抗素是由Steppan等在2001年首先报道的由脂肪细胞分泌的富含半胱氨酸的肽类激素，并经鼠模型证实其可能为肥胖和2型糖尿病的连接点，或至少部分说明了肥胖和2型糖尿病之间的关系。但也有研究显示，在正常人2型糖尿病的肌肉组织和孤立的脂肪细胞中抵抗素的表达没有发现不同。人类抵抗素是否有与鼠类抵抗索有相似的作用，尚难定论。为此，我们进行了该实验以探讨人血清抵抗素水平与肥胖、胰岛素抵抗之间的关系。     

抵抗素与胰岛素抵抗、肥胖及2型糖尿病的关系

近十年来,抵抗素作为新近发现的一种脂肪细胞因子,被认为是联系肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病的一种激素.多数动物实验发现抵抗素可引起胰岛素抵抗,且与肥胖、糖尿病有关,但目前临床研究结果尚存争议,并且对于抵抗素在人体内确切的生理作用机制尚不明了.本文就抵抗素与胰岛素抵抗、肥胖及2型糖尿病的关系研究进展进行综述.     

脂联素、抵抗素与胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象，也就是说胰岛素生理功能在下降，不能发挥应有的作用，表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍。早期胰岛β-细胞尚能代偿性地增加胰岛素分泌以弥补其效应不足，但久而久之，胰岛β细胞功能会逐步衰竭，导致糖耐量异常和糖尿病发生。胰岛素抵抗是多种疾病，尤其是糖尿病和心血管疾病共同的危险因素。脂联素（adiponeetin，APN）是由脂肪细胞特异性分泌的激素，近年来研究表明，脂联素在调节糖脂代谢过程中发挥着重要的作用，它能显著改善胰岛素抵抗，增强外周组织对胰岛素的敏感性。抵抗素是存在于血浆中的富含半胱氨酸的分泌性蛋白，自2001年发现抵抗素以来，国内外研究的焦点主要集中在其与肥胖、糖尿病之间的关系。新近研究表明，抵抗素可以作用于胰岛素信号转导途径引起胰岛素抵抗。现就脂联素、抵抗素与胰岛素抵抗关系的研究新进展作一综述。     

2型糖尿病患者大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达的研究

目的了解2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达的情况,探讨肥胖和糖尿病间的关系.方法Western bolt法检测大网膜及皮下脂肪组织抵抗素表达情况;磁性分离酶联免疫法测定空腹血胰岛素水平,葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度,并计算胰岛素敏感指数;测量身高、体重、臀围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP),计算腰臀比(WHR)、体重指数(BMI)、体内脂肪百分比(BF%).结果以OD值表示,正常对照组(57411±1225.59)大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达明显较单纯肥胖组(41671±884.38)(P＜0.01)、非肥胖T2DM组(42132±1286.15)(P＜0.01)\肥胖T2DM组(42677±1751.10)(P＜0.05)表达增高,后三组抵抗素蛋白表达差异无显著性.四组自身的大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达无显著差异.逐步回归分析示WHR、BMI、FBG对抵抗素表达的作用显著,方程为v=116338-38562×WHR-1154.99×BMI-1243.63×FBG.结论正常对照组大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达明显较单纯肥胖组、非肥胖T2DM组、肥胖T2DM组表达增高,抵抗素与腰臀比、体重指数、空腹血糖呈显著负相关提示人体抵抗素不是肥胖和糖尿病的联系所在.     

抵抗素与肥胖及2型糖尿病相关性研究

抵抗素是一种脂肪组织特异性激素,对抗胰岛素,导致机体胰岛素抵抗。目前认为抵抗素与肥胖、胰岛素抵抗呈正相关,肥胖可导致抵抗素浓度增加。其相关的单核苷酸多态性位点也成为近年来的研究热点。而有关抵抗素及其单核苷酸多态性位点与2型糖尿病的关系,各方研究结果不一,尚存在争议,仍有待深入研究。     

不同人群血清抵抗素表达及影响因素的临床研究

通过观察不同人群中血糖、血压、血脂和胰岛素抵抗指数等指标与血清抵抗素的关系,探讨抵抗素与肥胖和2型糖尿病的关系。方法随机选择55例2型糖尿病患者和34例健康人,根据血糖水平和体重指数(BMI)分为正常体重组(A组)、单纯肥胖组(B组)、非肥胖糖尿病组(C组)和肥胖合并糖尿病组(D组)。检测血清抵抗素水平、糖化血红蛋白(HbA1c)及空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,根据HOMA模型计算胰岛素抵抗指数。通过分析各组抵抗素水平的不同及与临床各指标的相关性,分析其影响因素。结果D组的血清抵抗素显著高于A、B和C组(P值均＜0001)。B组和C组的血清抵抗素显著高于A组(P＜005,P＜001)。直线相关分析显示,血清抵抗素浓度与HbA1c、LDL、IRI、SBP和BMI成正相关(r=0222-　r=0233,　r=0286,　r=0407, r=0480),与HDL和FINS成负相关(r=-0198, r=-0138)。多元逐步回归分析显示,血清抵抗素浓度受BMI、HbA1c和收缩压影响较大。结论抵抗素是联系肥胖与2型糖尿病的信号分子,参与胰岛素抵抗和肥胖的发生。抵抗素不仅参与影响血糖和血脂的代谢,而且与高血压也有相关性。     

Serum resistin levels in Syrian obese patients with diabetes mellitus type II

OBJECTIVE: To determine serum resistin levels in obese patients with diabetes mellitus type II. METHODS: We studied 87 subjects in an sectional study, divided into 3 groups: obese, obese diabetic and normal subjects. Their age, gender and body mass index were recorded. Serum resistin, insulin, glucose, cholesterol, high-density lipoproteins, low-density lipoproteins, triglyceride, urea and creatinine were measured. RESULTS: The mean +/- SD plasma resistin for the obese diabetic group is 7.32 +/- 3.74 ug/ml versus 4.25 +/- 1.77 ug/ml in the control group (p=0.021). Intro-group comparison of obese subjects (diabetics versus non-diabetics) revealed higher levels of resistin, glucose, triglyceride, cholesterol and low density lipoproteins in diabetic subjects, but no statistically significant difference of high density lipoproteins. Furthermore, resistin correlated significantly and positively with body mass index (r = 0.375; p<0.05), resistin correlated significantly and negatively with high-density lipoproteins (r = -0. 363; p<0.05). CONCLUSION: Serum resistin levels are increased in obese patients with type 2 diabetes compared with controls. Resistin appears to be a possible link between obesity and type 2 diabetes in humans.     

抵抗素与氧化应激在代谢综合征发病机制中的研究进展

代谢综合征作为一种代谢性疾病,成为国内外关注的焦点。抵抗素是新近发现的一种脂肪组织特异分泌的多肽,研究表明抵抗素与肥胖、高血压、糖尿病等代谢性疾病有关,它可以刺激氧化应激信号通道,导致胰岛素抵抗,促进代谢综合征的发生、发展。该文就抵抗素与代谢性疾病的关联研究,以及抵抗素在代谢综合征氧化应激病因机制中的作用予以综述。     

Expression of Resistin Protein in Normal Human Subcutaneous Adipose Tissue and Pregnant Women Subcutaneous Adipose Tissue and Placenta

Resistinisanovelpolypeptidehormoneintheadiposetissue,whichcharacterizedbyacysteine richmotif(CX12CX8CXCX3CX10CXCXCX9CC).Resistinismainlyexpressedinthewhiteadiposetissueandweakinthebrownadiposetissue.Re sistinlinksobesitytodiabetes[1,2].Serumresistinlevelsismarkedlyincreasedinob/obanddb/dbmouse[1].Thiazolidinedionescanobviouslyreduceresistinexpressioninmouse.Duringthepregnan cy,pregnantwomenhavephysiologicalinsulinre sistance,decreaseglucosetoleranceandinsulinsensitivityandareeasytoget…     

抵抗素与肥胖、2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展

抵抗素是脂肪细胞分泌的一种多肽性激素,有证据表明抵抗素与胰岛素抵抗相关,参与2型糖尿病及肥胖的胰岛素抵抗的发生和发展,同时抵抗素基因多态性研究也表明抵抗素存在与2型糖尿病和肥胖相关的多态性位点。     

不同体重指数不同糖耐量状态下人的血清抵抗素水平

目的：探讨不同体重指数（BMI）、不同糖耐量（GT）状态下人血清抵抗素水平与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：2型糖尿病（T2DM）患者、正常糖耐量者（NGT）及糖调节受损者（IGR）分别按BMI≥25kg／m。分为肥胖与非肥胖，采用酶联免疫分析法检测空腹血清抵抗素水平，并以稳态模型（HOMA-model）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：T2DM组和NGT组中的肥胖者血清抵抗素水平均高于非肥胖者，T2DM组有统计学意义（P〈0.05）；IGR组血清抵抗素水平高于T2DM组及NGT组。空腹血清抵抗素与BMI、HOMA-IR呈正相关，与甘油三酯、空腹胰岛素及餐后2h胰岛素呈正相关；与空腹血糖、腰臀比无明显相关性。结论：抵抗素可能在肥胖发展为糖尿病的过程中，成为预测糖尿病发病的一个指标。     

血清抵抗素、超敏C反应蛋白在肥胖、2型糖尿病患者中的变化

目的观察肥胖、2型糖尿病患者的血清抵抗素及超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法对照组（NC）28例、糖尿病非肥胖组（DM1）30例、糖尿病肥胖组（DM2）30例。酶联免疫测定法检测空腹血清抵抗素,免疫比浊法测定血清hs-CRP。计算胰岛素分泌功能指数（HOMA2-%B）、胰岛素敏感性指数（HOMA2-%S）以及胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）。结果DM1组和DM2组的hs-CRP、抵抗素均高于NC组（P〈0.05）,且DM2组高于DM1组（P〈0.01）。抵抗素与体质量指数（BMI）、hs-CRP、HOMA2-%B、HOMA2-IR存在相关性（r分别为-0.252,0.563,0.225,0.667,P值均〈0.05）。hs-CRP与腰围、BMI、HOMA2-IR存在相关性（r分别为0.773,0.594,0.662,P值均〈0.05）,与抵抗素存在相关性（r为0.563,P〈0.05）。校正年龄、血糖之后,hs-CRP仍与腰围、BMI、HOMA2-IR、抵抗素独立相关。结论抵抗素水平在肥胖、2型糖尿病中升高,并与BMI、HOMA2-%B、HOMA2-%IR、hs-CRP均呈显著相关,可能为联系肥胖与胰岛素抵抗的重要因素。抵抗素、炎性因子可能在肥胖、2型糖尿病的发病中起重要作用。     

抵抗素研究的新进展

抵抗素是一种由脂肪细胞和巨噬细胞分泌的多肽类激素,起初作为肥胖和胰岛素抵抗或糖尿病间的关联物质被提出,最新证据提示抵抗素是一种前炎性细胞因子。过去几年,通过对抵抗素在肥胖、胰岛素抵抗、代谢和心血管等相关并发症模型中的结构、表达、分泌、调节和循环水平的分析,试图解释抵抗素在啮齿类动物和人体中的生理功能。本文综述了目前对抵抗素在这些条件下研究的最新进展。