克拉霉素对铜绿假单胞菌生物被膜的影响

目的 :研究克拉霉素对铜绿假单胞菌生物被膜生物特性的影响。方法 :采用结晶紫染色法测定生物被膜中细菌的粘附性 ;浓度梯度渗透法测定生物被膜的渗透性 :采用卡唑 /乙醇法测定克拉霉素对藻酸盐的合成抑制作用。结果 :采用平板法 7d可建立稳定的生物被膜 ,1/4MIC克拉霉素与 8×MIC加替沙星联合应用后光密度值由 ( 0 .12 6± 0 .0 11)显著的降低至 ( 0 .114± 0 .0 12 ) ,4μg/ml组、8μg/ml组、16 μg/ml组加替沙星的渗透浓度 ( μg/ml)可由 ( 1.2 10± 0 .0 91)、( 2 .911± 0 .112 )、( 5 .911± 0 .2 13)显著的增加至 ( 1.730± 0 .132 )、( 3.911±0 .111)、( 7.90 2± 0 .35 4) ;80 μg/ml、40 μg/ml、2 0 μg/ml、10 μg/ml克拉霉素组生物被膜中藻酸盐的含量 ( μg/108CFU)由 ( 10 .0 7± 0 .5 5 )显著的降低至 ( 2 .34± 0 .2 1)、( 4 .91± 0 .16 )、( 7.2 2± 0 .36 )、( 8.82± 0 .5 0 )。结论 :克拉霉素可降低铜绿假单胞菌生物被膜中细菌的粘附性 ,增强加替沙星在生物被膜中的渗透能力 ,抑制铜绿假单胞菌藻酸盐的合成。     

克拉霉素对铜绿假单胞菌生物被膜的影响

目的研究克拉霉素对铜绿假单胞生物被膜生物特性的影响.方法采用平板法建立生物被膜模型,银染法快速鉴定;结晶紫染色法测定生物被膜中细菌的粘附性;浓度梯度渗透法测定生物被膜的渗透性;采用卡唑/乙醇法测定克拉霉素对藻酸盐的合成抑制作用.结果采用平板法7天可建立稳定的生物被膜,1/4MIC克拉霉素与8×MIC加替沙星联合应用后光密度值由0.126±0.011显著的降低至0.114±0.012,4μg/ml组、8μg/ml组、16μg/ml组加替沙星的渗透浓度(μg/ml)可由1.210±0.091、2.911±0.112、5.911±0.213显著的增加至1.730±0.132、3.911±0.111、7.902±0.354;80μg/ml、40μg/ml、20μg/ml、10μg/ml克拉霉素组中藻酸盐的含量(μg/108CFU)由10.07±0.55显著的降低至2.34±0.21、4.91±0.16、7.22±0.36、8.82±0.50.结论克拉霉素可降低铜绿假单胞菌生物被膜中细菌的粘附性,增强加替沙星在生物被膜中的渗透能力,抑制铜绿假单胞菌藻酸盐的合成.     

克拉霉素和乙酰螺旋霉素对铜绿假单胞菌生物被膜的作用

目的 :研究克拉霉素 (CAM)、乙酰螺旋霉素 (ASM)对铜绿假单胞菌生物被膜 (BF)合成的影响及其与环丙沙星 (CIP)的相互作用。方法 :色氨酸法测定BF中的多糖蛋白复合物 (GLX) ;高氯酸 蒽酮反应物法定量测定BF的己糖成分 ;噻唑兰法测定活菌数。结果 :1/ 16最低抑菌浓度 (MIC)、1/ 4MIC的CAM可抑制BF中GLX、己糖的合成 ,且可显著增强 1/ 4MIC、1/ 2MIC的CIP对有BF的铜绿假单胞菌的杀菌作用 (P <0 0 5 ) ,而ASM则无以上作用。结论 :CAM可抑制铜绿假单胞菌BF的形成 ,并可增强CIP对有BF的铜绿假单胞菌的杀菌作用 ;而ASM则无抑制铜绿假单胞菌BF的作用     

克拉霉素和头孢硫脒对铜绿假单胞菌生物被膜的体外作用

目的探讨克拉霉素和头孢硫脒对铜绿假单胞菌(PA)生物被膜的影响。方法选取临床分离的呼吸道PA7株,用平板法培养细菌生物被膜,银染色法鉴定;微量稀释法检测克拉霉素和头孢硫脒对PA的最低抑菌浓度(MIC);噻唑兰法鉴定活菌数;结晶紫染色法观察不同浓度药物对PA粘附性影响。结果1/16MIC、1/4MIC克拉霉素可减少细菌对硅胶膜粘附(P<0.05),且可显著增强1/4MIC、1/2MIC的头孢硫脒对铜绿假单胞菌生物被膜的抑菌活性(F=20.193,P<0.01)。结论克拉霉素与头孢硫脒联合应用对生物被膜铜绿假单胞菌呈抗菌协同作用。     

克拉霉素和环丙沙星合用对铜绿假单胞菌生物被膜的影响

目的：研究克拉霉素与环丙沙星联合应用对铜绿假单胞菌生物被膜的影响。方法：采用平板法培养细菌生物被膜，微量稀释法测定抗菌药物的最低抑菌浓度，银染法快速鉴定细菌生物被膜，噻唑蓝(MTT)比色法测定生物被膜中的活菌数。结果：1／16、1／4MIC克拉霉素可显著增加1／4、1／2MIC环丙沙星对铜绿假单胞菌生物被膜的抑菌活性。结论：克拉霉素与环丙沙星合用对铜绿假单胞菌生物被膜具有明显的协同抑制作用。     

克拉霉素/氟罗沙星对铜绿假单胞菌生物被膜体外作用研究

目的 :探讨克拉霉素和氟罗沙星对铜绿假单胞菌 (PA)生物被膜的影响。方法 :选取临床分离的呼吸道PA7株 ,用平板法培养细菌生物被膜 ,银染色法鉴定 ;微量稀释法检测克拉霉素和氟罗沙星对PA的最低抑菌浓度(MIC) ;噻唑兰法测定活菌数 ;结晶紫染色法观察不同浓度药物对PA粘附性的影响。结果 :1/16MIC、1/4MIC克拉霉素可减少细菌对硅胶膜粘附(P<0 05) ,且可显著增强1/4MIC、1/2MIC的氟罗沙星对铜绿假单胞菌生物被膜的抑菌活性 (F=20 193 ,P<0 01)。结论 :克拉霉素与氟罗沙星联合应用对生物被膜铜绿假单胞菌呈抗菌协同作用     

大环内酯类抗菌药物对加替沙星透过细菌生物被膜的影响

目的研究克拉霉素(CAM)或阿奇霉素(AZT)对加替沙星(GFLX)透过铜绿假单胞菌生物被膜的影响.方法使用0.22μm孔径医用微孔滤膜建立了铜绿假单胞菌生物被膜体外模型.采用改良的Franz扩散池,用HPLC方法测定了GFLX透过细菌生物被膜的情况,并测定了64μg/ml CAM和AZT对GFLX透过被膜的影响.结果经过7d的连续培养后,铜绿假单胞菌可在微孔滤膜表面形成均匀、致密的被膜,被膜中多糖蛋白复合物的含量为57.69±32.97μg/cm,被膜中活菌数为2.15×107cfu/cm.经测定,GFLX可缓慢地通过细菌生物被膜,约7h后达到平衡,而合用64μg/ml的CAM或AZT可明显增加第3h至第6h期间GFLX的透过速度.结论以医用微孔滤膜为载体可成功地建立铜绿假单胞菌生物被膜体外模型.大环内酯类药物,如CAM和AZT可以显著地促进GFLX对细菌生物被膜的透过.     

大环内酯类药物对铜绿假单胞菌生物被膜的影响

目的观察不同结构的大环内酯类药物对铜绿假单胞菌生物被膜的影响,为临床合理应用大环内酯类药物治疗细菌生物被膜病提供理论依据.方法平板培养法培养细菌生物被膜,银染法鉴定,经不同浓度大环内酯类药物与加替沙星对生物被膜处理后,MTT法测定存活细菌数;结晶紫染色法观察不同浓度大环内酯类药物对铜绿假单胞菌粘附性的影响.结果1/16、1/4MIC的克拉霉素、阿齐霉素可减少加替沙星作用后被膜存活菌数(P＜0.05),并可减少细菌对硅胶片的粘附(P＜0.05),而螺旋霉素无明显作用.结论减少细菌的粘附,防止细菌生物被膜的形成,是克拉霉素、阿齐霉素可与抗菌药物(加替沙星)起到协同杀菌作用的可能原因之一.     

磷霉素与氨基糖苷类药物联用对体外铜绿假单胞菌生物被膜形态学的影响

目的:通过研究磷霉素与氨基糖苷类药物(阿米卡星、异帕米星)联合应用对铜绿假单胞菌生物被膜的体外联合效应,探讨磷霉素对氨基糖苷类药物在抑制铜绿假单胞菌生物被膜形成的作用。方法:采用改良的组织培养平板法建立铜绿假单胞菌PAO1生物被膜模型,应用银染法快速鉴定法观察经不同剂量的两类药物单用与联合作用处理后的PAO1生物被膜结构,对其形态学进行描述,并采用计算机图像处理系统进行图像分析。结果:银染法快速鉴定的形态学结果显示,PAO1生物被膜上分布着浓密黑染交织物质,其间隙中聚集着短杆状细菌体;同一剂量下,联药组的黑染交织物较单药组少;磷霉素分别与阿米卡星和异帕米星联用时的抑制被膜形成作用基本相似。计算机图像处理系统的分析显示,平均光密度值随着药物的剂量增大而逐渐减小,联药组的平均光密度值显著低于单药组的平均光密度值(P<0.05)。结论:研究发现,磷霉素与氨基糖苷类药物联用对铜绿假单胞菌生物被膜形成的抑制具有显著增效作用。     

铜绿假单胞菌生物被膜研究进展

铜绿假单胞菌是临床上常见的机会致病菌和耐药菌之一,它的感染常伴随着生物被膜的产生,进而造成严重的慢性感染和持续性感染。由于铜绿假单胞菌生物被膜的产生使其产生耐药性,并能够逃避宿主免疫系统的攻击,因此传统治疗方法很难将其去除。以生物被膜为靶标开发新型抗感染药物可以降低病原菌的耐药性,有望发展成1种新的治疗方法。本文总结了铜绿假单胞菌生物被膜的形成过程、主要成分的结构、生物合成过程及其功能,并对已经报道的靶向生物被膜的新型药物进行了总结。     

加替沙星7日疗法治疗43例急性尿路感染的临床评价

目的：评价加替沙星治疗急性尿路感染的有效性和安全性.方法：将86例临床确诊为急性尿路感染的患者随机分为2组：试验组（加替沙星组）43例,口服加替沙星胶囊400 mg,1次/d;对照组（头孢克洛组）43例,口服头孢克洛胶囊250 mg,3次/d,疗程均为1周.结果：试验组与对照组总有效率分别为95.3%和93.o%.细菌清除率分别为94.6%和88.6%.药物不良反应发生率分别为7.0%和9.3%.结论：加替沙星7日疗法是治疗急性尿路感染安全、有效的临床治疗方法之一.     

加替沙星治疗28例急性尿路感染的临床疗效

目的评价加替沙星治疗急性尿路感染的有效性和安全性。方法将临床确诊为急性尿路感染的患者58例随机分为2组:加替沙星组28例,予加替沙星葡萄糖注射液400mg,ivgtt,qd;左氧氟沙星组30例,予左氧氟沙星注射液200mg,ivgtt,bid。2组疗程均为7～14d。结果加替沙星组与左氧氟沙星组痊愈率分别为78.57%与70.00%;有效率分别为96.43%与93.33%;细菌清除率分别为92.59%与85.71%。2组比较,P均>0.05。不良反应发生率分别为14.28%与16.67%,反应较轻。结论加替沙星葡萄糖注射液治疗急性尿路感染的临床疗效与左氧氟沙星注射液相当。     

金钱草颗粒联合加替沙星治疗尿路感染的疗效观察

目的观察金钱草颗粒联合加替沙星治疗尿路感染的临床疗效。方法选取2015年7月—2016年6月平顶山市第一人民医院收治的尿路感染患者106例,随机分为对照组和治疗组,每组各53例。对照组患者口服加替沙星片,0.4 g/次,1次/d。治疗组在对照组的基础上口服金钱草颗粒,10 g/次,3次/d。两组患者均连续治疗2周。治疗后,观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者尿细菌培养转阴率、退热时间、症状消失时间、尿检白细胞转阴时间以及不良反应情况。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为83.02%、96.23%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,对照组和治疗组的尿细菌培养转阴率分别为79.25%、94.34%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,治疗组平均退热时间、症状平均消失时间和尿检白细胞转阴时间均明显短于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。两组不良反应比较差异无统计学意义。结论金钱草颗粒联合加替沙星治疗尿路感染疗效显著,细菌清除较好,不良反应较少,具有一定的临床推广应用价值。     

加替沙星和环丙沙星对大鼠肝细胞色素P450酶系的影响

目的 研究加替沙星和环丙沙星对大鼠肝微粒体细胞色素P450酶系的影响。方法 加替沙星和环丙沙星400 mg.kg-1灌胃给药大鼠,qd,7天后,用差速离心法制备大鼠肝微粒体,用Lowry法测定蛋白浓度,用分光光度计法检测6种肝微粒体细胞色素P450酶含量及活性,并用单因素方差分析进行统计。结果 加替沙星组的6种细胞色素P450酶的活性与空白对照组相比差异无统计学意义;而环丙沙星能抑制6种细胞色素P450酶中的b5、NADPH-CytC还原酶、氨基比林N-脱甲基酶、红霉素N-脱甲基酶和7-乙氧基香豆素脱烃酶的活性,对CYP450酶系有选择性抑制作用。结论 加替沙星对大鼠肝微粒体CYP450酶系无显著性影响,而环丙沙星对CYP450酶系有选择性抑制作用。     

铜绿假单胞菌感染患者行药学干预效果及安全性分析

目的分析铜绿假单胞菌(PA)感染患者行药学干预效果及安全性。方法选取2017年10月～2018年10月某院收治PA感染患者80例,随机将患者分为两组,对照组40例使用头孢他啶治疗,研究组40例使用头孢他啶联合阿米卡星治疗,对两组患者治疗效果及安全性进行比较。结果研究组患者治疗总有效率为95.00%,明显高于对照组77.50%,差异比较有统计学意义(P 0.05);研究组患者住院费用、住院时间、体温恢复时间及药物更换次数指标分别为(5894.28±272.09)元、(19.84±2.09)d、(2.92±1.05)d、(2.17±0.30)次,各项指标明显优于对照组,差异比较有统计学意义(P 0.05);两组患者不良反应发生率无明显差异(P 0.05)。结论铜绿假单胞菌感染患者采用头孢他啶联合阿米卡星药学干预治疗,能改善患者临床指标,不会增加不良反应,提高治疗效果,值得临床推广使用。     

艾司奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林短程三联疗法根除幽门螺杆菌

目的:观察艾司奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林短程三联疗法根除幽门螺杆菌(Hp)的疗效。方法:Hp阳性的活动性十二指肠溃疡病人44例,以艾司奥美拉唑20mg、克拉霉素500mg及阿莫西林1000mg,po,bid治疗,疗程7d,7d之后继服法莫替丁20mg,po,bid×3wk。观察Hp根除率、症状缓解和消失率、溃疡愈合率及不良反应。结果:Hp根除率为88%(按完成试验方案分析)和86%(按意图分析),d7症状缓解率为100%、消失率为72%,wk5溃疡愈合率为100%。不良反应发生率为14%,其中1例因皮疹退出。结论:艾司奥美拉唑、克拉霉素,阿莫西林三联短程疗法并后续法莫替丁治疗3wk,是当前治疗Hp阳性的活动性十二指肠溃疡的满意选择之一。     

甲氧氯普胺对大鼠体内萘普生钠吸收的影响

目的研究甲氧氯普胺对大鼠体内萘普生钠吸收的影响。方法将大鼠 12只分为单用组和合用甲氧氯普胺组 ,采用高效液相色谱法测定大鼠灌胃给药后不同时间点萘普生钠的血药浓度 ,并运用 3P87程序计算主要药动学参数。结果单用组和合用组的Ka 分别为 3 873h-1和 6 0 86h-1,tmax 分别为 1 0 5 2h和 0 76 8h ,cmax 分别为 0 0 95mmol/L和 0 10 7mmol/L ,AUC分别为1 4 4 5mmol·h/L和 1 881mmol·h/L。结论甲氧氯普胺可以显著缩短萘普生钠的达峰时间 ,促进药物吸收     

1例石棉肺合并肺部铜绿假单胞菌感染患者的药学监护

目的:探讨肺部铜绿假单胞菌感染患者抗感染治疗过程中的药学服务实践。方法:临床药师参与1例石棉肺合并肺部铜绿假单胞菌感染患者的抗感染治疗全过程,从药物选择、给药剂量、给药间隔等方面优化抗感染治疗方案,并密切监测药品不良反应。结果:患者病情得到有效控制,治疗29 d后出院。结论:临床药师对患者抗感染治疗进行个体化用药监护,适当干预,协同临床医师优化治疗方案,保障了用药安全、有效、合理。     

铜绿假单孢菌生物被膜相关大鼠肺慢性感染免疫逃逸的研究

将藻酸盐-粘液型铜绿假单胞菌接种于免疫抑制大鼠，感染两周后，应用菌落计数法测定大鼠肺内存活菌数，光镜、透射电镜观察大鼠肺部病理改变，ELISA方法测定大鼠外周血IgG抗体，建立了稳定的铜绿假单胞菌生物被膜相关肺慢性感染大鼠模型，探讨铜绿假单胞菌生物被膜相关感染免疫逃逸现象。     

大鼠慢性绿脓杆菌生物膜肺部感染模型细胞因子水平的变化

目的:探讨人工绿脓杆菌(PA)生物膜肺部感染大鼠模型肺部细胞因子水平的变化.方法:由支气管内直接注入PA(菌种为PA0579)藻酸盐微粒(1×109CFU/mL),建立慢性PA生物膜肺部感染大鼠模型,以支气管内注入生理盐水作为对照,两周后评估各组动物肺部IL-4、IFN-γ及TNF-α水平及肺组织病理学的变化.结果:PA感染两周后,PA感染组的肺部炎症反应严重,其急性炎症(PMN≥90%,MN≤10%)的发生率明显高于慢性炎症(MN≥90%,PMN≤10%)发生率(P<0.05),镜下观察在PA藻酸盐微菌珠周围有大量的PMN浸润,而假模型组及正常组的肺部组织切片未见异常.肺部细胞因子检测发现.PA感染组肺部IL-4水平及TNF-α水平均显著高于假模型组和正常组(P<0.01,P<0.001),肺部IFN-γ水平却明显低于后两组(P<0.01).结论:PA生物膜肺部感染可能通过诱导Th2型免疫反应为主,从而引发以多形核向细胞浸润为主的Ⅲ型变态反应所导致的肺组织损害.