NF-κBp65/IκBα在非小细胞肺癌组织中的表达

目的从蛋白和RNA水平研究NF-κBp65、IκBα在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达特点,探讨其在肺癌发生中的作用。方法免疫组化、Western blot方法检测NSCLC和癌旁肺组织中NF-κBp65和IκBα蛋白的表达,实时定量-PCR方法检测NF-κBp65和IκBα基因表达。结果共检测NSCLC组织62例(腺癌33例,鳞癌29例),癌旁肺组织27例。免疫组化显示NSCLC组织中NF-κBp65阳性表达率分别为58.6%和60.9%,显著高于癌旁肺组织(P均0.0001),而IκBα阳性表达率分别为12.3%和1.4%,显著低于癌旁肺组织(P均0.0001)。Western blot进一步证实:NF-κBp65蛋白在NSCLC组织中表达升高,IκBα蛋白表达降低。实时定量-PCR结果显示,NSCLC组织中NF-κBp65基因表达分别是癌旁肺组织的2.73±0.33倍和2.58±0.27倍(P=0.0046),而IκBα基因表达分别是癌旁肺组织的0.63±0.086倍和0.87±0.075倍(P=0.0208)。结论 NF-κBp65高表达和IκBα低表达可能在NSCLC发生过程中发挥重要作用。     

NF-κBp65 / IκBα 在非小细胞肺癌组织中的表达简

目的 从蛋白和RNA水平研究NF-κBp65、IκBα在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中的表达特点,探讨其在肺癌发生中的作用.方法 免疫组化、Western blot方法检测NSCLC和癌旁肺组织中NF-κBp65和IκBα蛋白的表达,实时定量-PCR方法检测NF-κBp65和IκBα 基因表达.结果 共检测NSCLC组织62例（腺癌33例,鳞癌29例）,癌旁肺组织27例.免疫组化显示NSCLC组织中NF-κBp65阳性表达率分别为58.6%和60.9%,显著高于癌旁肺组织（P均〈0.0001）,而IκBα阳性表达率分别为12.3%和1.4%,显著低于癌旁肺组织（P均〈0.0001）.Western blot进一步证实：NF-κBp65蛋白在NSCLC组织中表达升高,IκBα蛋白表达降低.实时定量-PCR结果显示,NSCLC组织中NF-κBp65 基因表达分别是癌旁肺组织的2.73±0.33倍和2.58±0.27倍（P=0.0046）,而IκBα 基因表达分别是癌旁肺组织的0.63±0.086倍和0.87±0.075倍（P=0.0208）.结论 NF-κBp65高表达和IκBα低表达可能在NSCLC发生过程中发挥重要作用.     

NF-κB、VEGF及ICAM-1在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨NF-κB、VEGF及ICAM-1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达与其临床特征的关系。方法收集2016年1月-2017年1月我院胸外科手术NSCLC标本50例,并随机选择20例NSCLC癌旁组织,通过免疫组织化学染色的方法,观察NF-κB、VEGF及ICAM-1的表达情况,并计算其阳性率。结果 NF-κB在肺鳞癌及肺腺癌中的表达阳性率则分别为90.0%、91.6%,均明显高于癌旁组织(40.0%);VEGF在肺鳞癌及肺腺癌中的表达阳性率则分别为80.0%、91.6%,明显高于癌旁组织(30.0%);ICAM-1在肺鳞癌及肺腺癌中的表达阳性率则分别为60.0%、100.0%,明显高于癌旁组织(30.0%);并且,NF-κB、VEGF、ICAM-1在腺癌、Ⅲ-Ⅳ期以及有淋巴结转移的患者中表达量均明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 NF-κB、VEGF、ICAM-1在NSCLC的发生和发展起重要作用,其表达升高可增加NSCLC侵袭和转移的风险。     

NF—κBp50、p65mRNA在食管鳞癌组织中的表达及意义

目的探讨核转录因子-κB（NF-κB）p50、p65mRNA的表达与食管鳞癌发生、发展的关系。方法应用原位杂交技术检测49份食管鳞癌及33份癌旁不典型增生组织和32份正常食管黏膜组织中NF—κBp50、p65mRNA的表达情况。结果正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中NF—κBp50及NF—κBp65mRNA的阳性表达率逐渐增高,组间比较P均〈0．05;二者表达与食管鳞癌浸润深度和淋巴结转移均密切相关（P均〈0．05）。结论NF-κBpSO、p65mRNA阳性表达可促进食管鳞癌的浸润及转移。     

核转录因子-κBp65在口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达水平

目的探讨核转录因子(NF)-κBp65在口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达水平。方法采用免疫组化与Western印迹两种蛋白检测技术相结合的研究方法,检测NF-κBp65在口腔扁平苔藓、口腔鳞癌及口腔正常黏膜组织中的表达水平。结果 1NF-κBp65在口腔正常黏膜组、口腔扁平苔藓组、口腔鳞癌组中的表达存在显著差异且逐渐增强(P0.01)。2NF-κBp65在口腔扁平苔藓组织及口腔鳞癌组织中均存在过度表达,且无显著差异(P=1.00)。结论 NF-κBp65在口腔扁平苔藓组织及口腔鳞癌组织中均过度表达,NF-κBp65可能参与介导了癌前状态——口腔扁平苔藓组织转化成口腔鳞癌的过程。     

喉鳞状细胞癌中NF-κBp65、IκBα和COX-2的表达及意义

目的检测在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65、IκBα和COX-2的表达情况,并探讨其意义。方法取50例原发喉鳞状细胞癌患者的新鲜癌组织及相应癌旁组织,采用流式细胞术（FCM）进行NF-κBp65、IκBα和COX-2的蛋白定量分析,以荧光指数（FI）表示三种蛋白表达的相对含量。结果NF-κBp65和COX-2在喉癌组织中的表达量分别为1．20和1．26,均明显高于癌旁组织的1．03和1．04;IκBα在喉癌组织中的表达量为0．83,明显低于癌旁组织的0．98,P均〈0．05。NF-κBp65 和COX-2在有淋巴结转移组中的表达高于无淋巴结转移组。IκBα在有淋巴结转移组中的表达低于无淋巴结转移组。喉癌组织中NF-κBp65与COX-2的表达成正相关（r=0．238,P〈0．05）。结论在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65和COX-2高表达而IκBα呈低表达,可能与喉癌的发生、发展密切相关。NF-κBp65可能促进COX-2的表达。     

VEGF-C、VEGFR-3在老年肺鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)蛋白表达与老年肺鳞状细胞癌(简称肺鳞癌)淋巴管生成以及淋巴结转移的相互关系及老年肺鳞癌淋巴结转移的分子机制.方法 应用免疫组化检测53例老年人肺鳞癌组织、26例癌旁肺组织、20例正常肺组织中VEGF-C蛋白表达情况和VEGFR-3阳性微淋巴管数.结果 VEGF-C蛋白在老年肺鳞癌组织细胞浆中高表达(表达率62.3%),其表达率比癌旁肺组织和正常肺组织高(P≤0.05);老年肺鳞癌组织VEGFR-3阳性微淋巴管数(11.08±4.39)个,比癌旁肺组织和正常肺组织高(P≤0.05);VEGF-C蛋白表达与老年肺鳞癌淋巴结转移情况(P≤0.05)及TNM分期(P≤0.05)密切相关;VEGFR-3阳性微淋巴管数与老年肺鳞癌淋巴结转移情况(P(0.05)及TNM分期(P≤0.05)密切相关;老年肺鳞癌组织中VEGF-C阳性表达与VEGFR-3阳性微淋巴管数呈明显正相关(P≤0.05.r=0.530).结论 VEGF-C和VEGFR-3在老年肺鳞癌的淋巴结转移过程中发挥重要作用;VEGF-C蛋白表达协同VEGFR-3阳性微淋巴管数可用于指导老年肺鳞癌的早发现、早诊断和早治疗.     

原发性肝细胞癌组织中Kiss-1、NF—κB p65的表达变化及意义

目的观察原发性肝细胞癌（HCC）组织中Kiss-1、NF-κBp65的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化Envision法检测40例HCC及癌旁肝组织和10例正常肝脏组织中的Kiss-1、NF-κBp65。结果正常组织、癌旁肝组织、HCC组织中,Kiss—1蛋白阳性率分别为90．0％、80．0％、47．5％,NF-κBp65蛋白阳性率分别为10．0％、37．5％、65．0％,三者相比,P〈0．01;Kiss-1蛋白表达与HCC的临床分期、病理学分级、门静脉癌栓及淋巴结转移有关（P均〈0．05）,NF-κBp65蛋白表达与HCC的临床分期、病理学分级及淋巴结转移等有关（P均〈0．05）;HCC中Kiss-1、NF-κBp65蛋白表达呈负相关（r=-0．415,P〈0．01）;结论HCC组织中Kiss-1低表达及NF-κBp65高表达可能在HCC侵袭与转移中发挥重要作用。     

人胃腺癌中NF-κBp65、VEGF、Survivin的表达及意义

目的通过检测胃腺癌组织中NF-κBp65、VEGF、Survivin的表达情况，探讨它们在胃腺癌发生发展过程中的作用以及相互作用关系。方法应用免疫组织化学sP法，检测73例胃癌组织及20例正常胃黏膜组织中NF-κBp65、VEGF、Survivin的表达情况，并分析其与胃癌临床病理特征之间的关系。结果NF-κBp65、VEGF、Survivin在胃腺癌中的表达率分别为58．9％、72．6％、46．6％，而在正常胃黏膜组织则表达不明显或不表达，两者差异有统计学意义（P〈0．05）。NF-κBp65、VEGF、Survivin的表达与浸润深度、淋巴结转移、临床分期均密切相关（P〈0．05），NF-κBp65的表达亦与胃腺癌分化程度有关（P〈0．05）。NF-κBp65蛋白的表达与VEGF及Survivin蛋白的表达均呈显著正相关，VEGF与Survivin的表达亦呈显著正相关。结论NF-κBp65通过上调VEGF及Survivin的表达促进胃腺癌的发生发展；VEGF与Survivin在胃腺癌的发生发展中存在着协同作用。     

胃癌组织中c-FLIP、NF-κB p65的表达变化及意义

目的 探讨细胞型Fas相关的死亡区域蛋白样白介素-1转换酶抑制蛋白(c-FLIP)、细胞核因子κB(NF-κB)在胃癌发生、发展中的作用.方法 选择胃癌组织标本80份(胃癌组)和癌旁组织80份(癌旁组),采用免疫组化法检测两组的c-FLIP、NF-κB p65,分析其与胃癌临床病理特征的关系.结果 胃癌组c-FLIP、NF-κB p65阳性率明显高于癌旁组(P均＜0.05);c-FLIP的表达与胃癌临床分期、分化程度、淋巴结转移、术后复发相关(P均＜0.05),NF-κB p65的表达与浸润深度、分化程度、淋巴结转移、术后复发相关(P均＜0.05);c-FLIP和NF-κBp65在胃癌组织中的表达呈正相关(r =0.303,P=0.006).结论 c-FLIP、NF-κB p65的高表达可能在胃癌的发生、发展中起重要作用.     

PTEN、NF-κBp65在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 研究PTEN、NF-κBp65在非小细胞肺癌中的表达并探讨两者在非小细胞肺癌发生及转移中的意义.方法 检测50例非小细胞肺癌,15例正常肺组织中PTEN、NF-κBp65的表达.结果 非小细胞肺癌组织PTEN平均吸光度(A)值低于正常肺组织(P<0.05),NF-κBp65平均吸光度(A)值高于正常肺组织(P<0.05);随着肿瘤的发展、转移、分化程度的降低,PTEN平均吸光度(A)值降低,而NF-κBp65平均吸光度(A)值增加(P<0.05);NF-κBp65与PTEN呈负相关(r=-0.841,P<0.05).结论 PTEN可抑制非小细胞肺癌的发生、发展及转移,NF-κB的活化促进非小细胞肺癌的发生、发展及转移.     

HMGB1、VEGF—C在肺癌组织中的表达及临床意义

采用免疫组织化学染色方法检测肺癌组织中高迁移率族蛋白1（HMGB1）及血管内皮生长因子C（VEGF-C）的表达。结果发现,非小细胞肺癌（NSCLC）组织HMGB1及VEGF-C阳性率明显高于癌旁组织（P〈0．05）。HMGB1在肺鳞癌组织中阳性表达率明显低于腺癌组织,而其癌旁组织阳性表达率明显高于腺癌癌旁组织（P均〈0．05）。肺鳞癌组织中VEGF-C阳性表达率明显低于腺癌组织（P〈0．05）;有淋巴结转移NSCLC组织HMGB1及VEGF-C阳性率明显高于无淋巴结转移NSCLC（P均〈0．05）;VEGF-C表达与HMGB1表达呈正相关（P〈0．05）。认为HMGB1和VEGF—C的表达与肺癌组织病理类型和淋巴结转移相关,可作为肺癌转移、治疗和预后判断指标。     

NF-κB、MMP-2在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨核因子-κB（NF-κBp65）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。方法免疫组化法检测70例NSCLC和11例正常肺组织中NF-κBp65和MMP-2的蛋白表达水平。结果 NF-κBp65和MMP-2在NSCLC中阳性率分别为61.43%、52.86%,在正常肺组织中表达阳性率分别为9.09%、18.18%。NSCLC中NF-κBp65、MMP-2表达明显高于正常组织（P〈0.05）。NF-κBp65和MMP-2的表达率与患者的淋巴结转移、TNM分期有密切关系;NF-κBp65和MMP-2为负性预后因子;NF-κBp65和MMP-2之间呈正相关。结论 NF-κBp65和MMP-2在肺癌中高表达,NF-κBp65和MMP-2阳性表达提示预后不良。     

伴微乳头结构的肺腺癌组织中EGFR及KRAS的表达变化及意义

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)、鼠Kirsten肉瘤病毒致癌基因(KRAS)表达与伴微乳头结构的肺腺癌患者临床病理参数间的关系。方法采用SP免疫组织化学染色方法检测伴微乳头结构的肺腺癌组织及对应癌旁正常组织中EGFR及KRAS蛋白的表达,运用Western blot法检测伴微乳头结构的肺腺癌组织及对应癌旁正常组织中EGFR及KRAS蛋白的表达量,并分析EGFR及KRAS蛋白阳性表达情况与患者临床病理特征的关系,采用Spearman等级相关分析EGFR及KRAS在伴微乳头结构的肺腺癌组织中表达的相关性。结果伴微乳头结构的肺腺癌组织中的EGFR与KRAS蛋白表达阳性率分别为74. 4%(67/90)、83. 3%(75/90),明显高于癌旁正常组织的15. 2%(7/46)、19. 6%(9/46)(P=0. 025,0. 018)。癌组织中EGFR、KRAS蛋白表达水平分别为0. 7136±0. 0652、0. 8751±0. 0347,明显高于癌旁正常组织的0. 2148±0. 0124、0. 2308±0. 0136 (P=0. 032,0. 029)。EGFR蛋白阳性表达率与TNM分期、淋巴结转移有关(P=0. 022,0. 015),KRAS蛋白阳性表达率与TNM分期、分化程度、淋巴结转移有关(P=0. 017,0. 024,0. 011)。经Spearman相关分析显示,癌组织中EGFR与KRAS表达呈正相关(r=0. 516,P=0. 023)。结论 EGFR、KRAS蛋白表达在伴微乳头结构的肺腺癌组织中明显上调,且两者呈正相关的关系,在伴微乳头结构的肺腺癌发生及发展中具有重要作用。EGFR、KRAS检测可以作为早期诊断伴微乳头结构的肺腺癌的生物学指标。     

BCL10和NF-κBp65在结直肠腺癌的表达及意义

目的探讨BCL10与NF-κBp65在结直肠腺癌发生与发展中的作用.方法用免疫组化二步法对20例正常结直肠粘膜组织和40例结直肠腺癌作BCL10和NF-κBp65染色.结果结直肠腺癌组织中BCL10和NF-κBp65表达强度显著强于正常结直肠粘膜组织;它们的表达强度与临床病理分期和淋巴道转移有关;BCL10与NF-κBp65表达呈正相关作用.结论 BCL10致NF-κB过度活化可促进结直肠腺癌的发生与发展,量化测定BCL10和NF-κBp65的表达有助于判断其侵袭力与淋巴道转移.     

HMGB1和NF-κB p65在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）与核转录因子（NF-κB）p65在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测95例NSCLC（NSCLC组）和27例癌旁正常肺组织（对照组）中HMGB1、NF-κB p65蛋白的表达水平,并分析其临床意义。结果 HMGB1蛋白在NSCLC组织中的阳性表达（48.4%）明显高于癌旁正常肺组织（P〈0.01）;NF-κB p65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达（44.2%）高于癌旁正常肺组织（22.2%）（P〈0.05）。HMGB1和NF-κB p65在转移组的表达显著高于非转移组（P〈0.01）。HMGB1和NF-κB p65蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关（P〈0.05）,两者的表达均与NSCLC淋巴结转移有关。结论 HMGB1与NF-κB p65的高表达可能与NSCLC的转移有关。     

食管鳞癌中核转录因子-κB和CXCR4的表达及意义

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)和CXCR4在食管鳞癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化SP法检测124例食管鳞癌组织、62例癌旁不典型增生组织及62例正常食管组织中NF-κB和CXCR4蛋白的表达情况。结果 NF-κB和CXCR4蛋白在正常食管黏膜、癌旁不典型增生组织和食管鳞癌组织中的阳性表达率逐渐增高(P<0.05)。NF-κB和CXCR4蛋白的表达与食管鳞癌的浸润深度和淋巴结转移情况均密切相关(P<0.05),而与患者的性别、年龄无显著相关性(P>0.05),同时NF-κB和CXCR4蛋白表达间呈正相关关系(P<0.05)。结论 NF-κB和CXCR4的高表达与食管鳞癌的发生及浸润、转移密切相关,二者可能协同促进了食管鳞癌的转移。     

核因子-κB/p65和环氧化酶-2表达对非小细胞肺癌患者预后的影响

目的检测不同病理类型肺癌的核因子(NF)-κB/p65和环氧化酶(COX)-2的表达,评估二者对患者预后的意义。方法 50例非小细胞肺癌(NSCLC)患者通过支气管镜检,同时采集肿瘤组织和正常黏膜。采用NF-κB/p65和COX-2的抗体进行免疫组化检测,观察NF-κB/p65和COX-2的表达同肿瘤的发生、分级、转移的相关性。结果 36例(72%)NF-κB/p65表达阳性,鳞状细胞癌和腺癌NF-κB/p65的表达水平明显高于正常组织。腺癌的NF-κB/p65的表达水平高于鳞状细胞癌和大细胞癌。45例(90%)COX-2表达阳性,而正常组织中不表达COX-2。腺癌COX-2的表达水平显著高于鳞状细胞癌和大细胞癌。NF-κB/p65和COX-2的表达与晚期肿瘤,淋巴结转移及其分级有关,同时NF-κB/p65和COX-2二者的表达水平呈显著正相关。结论 NF-κB/p65和COX-2的表达水平对于NSCLC患者的预后具有重要诊断意义,二者可以作为新的抗肺癌治疗方法的一个靶点,通过抑制NF-κB/p65和COX-2能改善患者的抗癌疗效。     

沙利度胺对大鼠急性胰腺炎肺损伤核因子-κB信号通路的作用

目的观察沙利度胺抗大鼠急性胰腺炎相关性肺损伤的疗效和对核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 5%牛磺胆酸钠胰胆管注射制备急性胰腺炎模型,治疗组于造模前用沙利度胺100 mg/kg灌胃8 d。观察胰腺和肺组织病理学改变,检测肺组织的湿/干比率、血淀粉酶及血氧分压水平,Western blotting检测肺组织NF-κBp65、NF-κB抑制因子α(IκBα)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达,RT-PCR检测肺组织NF-κBp65、TNF-αmRNA表达。结果沙利度胺治疗组大鼠胰腺组织及肺组织病理学评分显著低于模型组(P0.01);其肺组织的湿/干比率、血淀粉酶、NF-κBp65和TNF-αmRNA及蛋白表达,均显著低于模型组(P0.01);而血氧分压水平和IκBα蛋白表达高于模型组(P0.01)。结论沙利度胺可以有效地抑制急性胰腺炎相关性肺损伤的进展,通过抑制NF-κB信号通路对TNF-α表达的诱导可能是其发挥作用的重要机制之一。     

肺鳞癌中磷脂酶Cε和核因子-κBp65的表达及意义

目的应用免疫组化方法检测肺鳞癌术后组织中磷脂酶Cε1(PLCE1)、核因子(NF)-κB p65的表达,探讨其临床价值。方法 63例行肺鳞癌根治手术患者的临床资料及术后蜡块组织作为研究组,无肿瘤的支气管断端22例作为对照组。应用免疫组化方法检测两组中PLCE1和NF-κB p65的表达。结果研究组PLCE1和NF-κB p65表达的阳性率明显高于对照组。研究组PLCE1和NF-κB p65的表达均与分化程度、肿瘤最大径和增殖细胞核抗原(PCNA)标记的增殖指数密切相关。研究组NF-κB p65的表达与淋巴结转移明显相关性,而PLCE1与淋巴结转移无明显相关性。相关分析显示研究组PLCE1和NF-κB p65的表达无相关性。结论肺鳞癌术后组织中PLCE1和NF-κB p65高表达,二者对肿瘤的形成和进展可能具有一定作用。PLCE1和NF-κB p65之间无明显协同作用。