心肌梗死大鼠毛细血管周细胞变化及益气活血中药对其的影响

目的观察心肌梗死大鼠毛细血管周细胞变化及益气活血中药的作用,探讨益气活血中药改善心肌血流灌注的作用机制。方法采用SD大鼠冠状动脉结扎法制备急性心肌梗死(AMI)模型,在心电图评价的基础上将造模成功的动物随机分为模型组、益气活血组(给予益气活血药治疗)、培哚普利组(给予培哚普利治疗)和通心络组(给予通心络治疗),以假手术组为对照,共5组,模型组和假手术组给予生理盐水进行干预。选择治疗后第7、28日2个时间点,观察各组大鼠心肌毛细血管密度(MCD)和毛细血管周细胞数量的变化。结果模型组大鼠心肌梗死边缘区MCD较假手术组明显下降、周细胞计数明显增加(P＜0.01),益气活血组、培哚普利组和通心络组大鼠 MCD 较模型组明显升高,周细胞数量明显下降(P＜0.01)。结论益气活血中药通过降低毛细血管周细胞计数、促进血管新生而达到改善局部心肌血供的目的。     

不同药物干预对骨髓干细胞移植治疗DLEVD后促血管分化作用的研究

目的探讨不同药物的干预对干细胞移植治疗糖尿病下肢血管病变（DLEVD）后促血管分化作用。方法78只Lewis大鼠糖尿病缺血模型造模,分空白对照组、模型组、干细胞组、干细胞＋中药组、干细胞＋西药组、干细胞＋中西药组。1周后骨髓干细胞移植并予以不同药物干预4周。干预前后激光多普勒仪检测大鼠缺血后肢血流灌注,DSA大鼠后肢血管造影。结果干细胞移植后,造模大鼠后肢血流量明显增加（P〈0．05）,有部分侧枝血管建立。结合药物干预后,缺血肢体血流比干细胞移植显著增多（P〈0．05）。结论干细胞移植术后的药物干预是必要的,能有效促进血管新生,改善局部循环,中西药物的共同干预较好。     

脑络欣通对大脑中动脉闭塞缺血再灌注损伤模型大鼠空间认知功能和局部脑血流量的影响

目的 研究脑络欣通对脑缺血大鼠再灌注损伤的作用机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、脑络欣通组和通心络组各10只,采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,2h后拔出栓线少许(约5mm)造成缺血再灌注损伤.脑络欣通组给予浓度为85.8 mg/ml脑络欣通溶液1ml/(100g·d),通心络组给予浓度为30 mg/ml通心络胶囊溶液1 ml/(100 g·d),模型组和正常组予以等量生理盐水,各组大鼠连续灌胃14天.采用Morris水迷宫实验检测大鼠在不同时间点逃避潜伏期(EL)及120s内通过原平台所在位置的次数(Visits),分别在造模过程中插线后5min、缺血2h再灌注以及造模后7、14天监测各组大鼠局部脑血流量(rCBF).结果 与正常组比较,模型组和通心络组大鼠在各时间点EL都明显延长,Visits明显减少(P＜0.01);与模型组比较,脑络欣通组大鼠各时间点EL显著缩短、Visits显著增加(P＜0.01);脑络欣通组大鼠各时间点EL、Visits和通心络组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).与正常组比较,其余各组大鼠在各时间点rCBF均低于正常组(P＜0.01);与模型组比较,脑络欣通组和通心络组在第7天和第14天大鼠rCBF明显恢复(P＜0.01).结论 脑络欣通可能通过增加模型大鼠rCBF而改善学习记忆能力,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.     

通心络超微粉对脑缺血大鼠微血管的影响

目的 观察通心络超微粉对脑缺血大鼠微血管及血流灌注量的影响.方法 将48只健康SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通心络大剂量组[1.6g/(kg·d)]、通心络中剂量组[0.8g/(kg·d)]、通心络小剂量组[0.4g/(kg·d)]、尼莫地平组[10mg/(kg·d)],每组8只.采用开颅结扎法阻断大鼠一侧大脑中动脉制备局灶性脑缺血大鼠模型,假手术组大鼠只挑开脑膜,不结扎血管.各用药组均在动物苏醒后灌胃,假手术组和模型组给予等体积生理盐水.给药14天后,利用激光扫描共聚焦显微镜观察各组大鼠脑组织微血管形态、直径及血流灌注量.结果 与模型组比较,各用药组大鼠大脑皮层微血管均呈现迂曲不规则形状,其中通心络大剂量组血管明显呈迂曲、不规则,微血管分支数目增多,血管之间靠拢形成连接.模型组缺血侧40％微血管直径在5～6μm之间;通心络大剂量组缺血侧41％微血管直径在2～3μm之间;通心络中剂量组缺血侧40％微血管直径在3～4μm之间;通心络小剂量组缺血侧40％微血管直径在4～5μm之间.与模型组比较,通心络大、中剂量组、尼莫地平组显著促进缺血侧脑组织皮层区微血管血流灌注量增加(P＜0.01).结论 通心络超微粉可促进脑缺血大鼠脑缺血区微血管新生,增加缺血脑组织血流灌注量.     

补阳还五汤加味方对果糖喂饲大鼠下肢缺血的影响

目的:探讨补阳还五汤加味方对果糖喂饲大鼠下肢缺血的影响。方法:将正常8周雄性SD大鼠,以果糖喂养13周,建立果糖喂饲大鼠模型;将其随机分为下肢缺血组和下肢缺血中药治疗组。另外设置正常饲养的下肢缺血对照组。下肢缺血模型采用结扎并离断股动脉、股静脉及其分支方法建立。中药治疗组给予补阳还五汤加葛根、知母(玉液汤的药对)。于术后3 d、7 d、14 d和21 d对各组大鼠双下肢进行激光多普勒血流成像;术后21 d处死大鼠,取术侧腓肠肌,做冰冻切片,进行组织切片的CD 31免疫组织化学检测。结果:果糖喂养使大鼠血糖水平增高。中药治疗并未改善大鼠血糖水平,术后21 d缺血侧下肢与对侧下肢的血流灌注比值有改善趋势,但差别无统计学意义(P0.05)。果糖喂饲大鼠给以中药治疗后,缺血部位肌肉组织的毛细血管数较没有给以中药治疗组有显著性增加(P0.01)。结论:补阳还五汤加葛根、知母可以增加果糖喂饲大鼠缺血下肢的毛细血管密度,并有改善缺血下肢血流灌注的趋势。     

不同药物干预对骨髓干细胞移植治疗DLEVD后促血管分化作用的研究

目的 探讨不同药物的干预对干细胞移植治疗糖尿病下肢血管病变(DLEVD)后促血管分化作用.方法 78只Lewis大鼠糖尿病缺血模型造模,分空白对照组、模型组、干细胞组、干细胞+中药组、干细胞+西药组、干细胞+中西药组.1周后骨髓干细胞移植并予以不同药物干预4周.干预前后激光多普勒仪检测大鼠缺血后肢血流灌注,DSA大鼠后肢血管造影.结果 干细胞移植后,造模大鼠后肢血流量明显增加(P<0.05),有部分侧枝血管建立.结合药物干预后,缺血肢体血流比干细胞移植显著增多(P<0.05).结论 干细胞移植术后的药物干预是必要的,能有效促进血管新生,改善局部循环,中西药物的共同干预较好.     

经穴注射骨髓间充质干细胞对后肢缺血大鼠血流的影响

目的:探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs)移植治疗大鼠后肢动脉缺血的最佳移植方法.方法:SD大鼠24只,随机分为4组:空白对照组、模型组、经穴注射BM-MSCs治疗组(简称穴注组)、肌肉注射BM-MSCs治疗组(简称肌注组).穴注组取"三阴交""后三里""照海""环跳""阳陵泉"穴,肌注组在缺血后肢腓肠肌、内收肌任取5个非穴位点,两组均注射BM-MSCs.采用离断股动脉及其分支的方法制造大鼠后肢缺血模型.采用激光多普勒血流仪连续监测大鼠后肢患、健侧血流量(perfuse unit,PU),并用PU指数(患侧PU值/健侧PU值,PUI)表示血流量的增加值.检测血管内皮生长因子(VEGF)和碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)的含量,免疫组织化学半定量分析VEGF和bFGF的表达量.结果:与模型组、肌注组相比,穴注组PUI在干细胞注射后第3天、14天、21天显著升高(P＜0.05,P＜0.01).与模型组相比,穴注组和肌注组的血清VEGF、bFGF及免疫组织化学VEGF、bFGF的表达量显著升高(均P＜0.01).结论:经穴注射BM-MSCs后,大鼠缺血后肢血流灌注恢复速度快,与肌肉注射的方法相比,能显著改善缺血大鼠后肢的血流量.     

通心络超微粉联合津力达颗粒对糖尿病肾病大鼠Akt/mTOR信号转导通路的影响

目的:探讨通心络超微粉联合津力达颗粒对糖尿病肾病(DN)大鼠蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号转导通路的影响。方法:将SD大鼠80只大鼠分为正常组,模型组,厄贝沙坦组(25 mg·kg~(-1)·d~(-1)),通心络超微粉组(0.8 g·kg~(-1)·d~(-1)),津力达颗粒组(1.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),通心络超微粉加津力达颗粒组(0.8+1.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),共6组;尾静脉注射链脲佐菌素建立糖尿病(DM)动物模型;采用免疫组化SP法测定肾组织中的血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达;采用Western blot检测Akt/m TOR信号转导通路中Akt,m TOR蛋白及相应磷酸化蛋白p-Akt与p-m TOR的表达水平。结果:与正常组比较,模型组中VEGF蛋白的表达升高;各给药组中VEGF蛋白的表达与模型组比较均有不同程度降低,其中通心络超微粉加津力达颗粒组更接近于正常组;各组Akt及其下游分子m TOR的总蛋白表达水平无统计学差异,与正常组比较,模型组中p-Akt与p-m TOR蛋白的表达明显升高(P0.01),与模型组比较,各给药组则显著降低(P0.01)。结论:通心络超微粉联合津力达颗粒可抑制DN大鼠Akt/m TOR信号转导通路的活化,并致相关蛋白VEGF表达水平的降低。     

通心络超微粉对急性脑梗死大鼠脑微血管的影响

目的观察通心络超微粉对急性脑梗死大鼠脑微血管的影响,探讨其脑保护的作用机制。方法制作大鼠左侧大脑半球永久性大脑中动脉栓塞模型,随机分为假手术组、模型组、通心络组和丁苯酞组,每组再分为1、3 d 2个亚组。假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,通心络组给予通心络超微粉灌胃,丁苯酞组给予丁苯酞灌胃。采用2,3,5-氯化三苯四唑染色检测大鼠脑组织梗死体积百分比,HE染色观察大鼠脑微血管的一般形态,免疫组化染色测定各组脑组织中血管生成素-1(ANG-1)、内皮抑素(ES)表达水平。结果与模型组比较,通心络组和丁苯酞组的脑梗死体积百分比均减小,脑梗死灶面积明显减小,水肿程度减轻;与模型组比较,通心络组和丁苯酞组1、3 d测定ANG-1表达均升高(P0.05),且通心络3 d组明显优于其余各组(P0.001);与模型组比较,通心络1 d组ES表达有升高趋势,丁苯酞1 d组明显升高(P0.05),丁苯酞3 d组有降低趋势,通心络3 d组明显降低(P0.05)。结论通心络超微粉能够减轻脑微血管的损伤程度,通过调节ANG-1和ES的表达,促进后期微血管的新生,起到脑保护作用。     

通心络对大脑中动脉闭塞模型大鼠脑缺血后神经细胞凋亡的影响

目的 探讨通心络胶囊在缺血脑保护方面的作用机制.方法 SD大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、MK-801组、通心络大剂量组（简称TXLL）、通心络小剂量组（简称TXLS）.制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型后,MK-801组腹腔注射MK-801 0.5 mg/（kg·d）,1次/天;TXLL、TXLS组分别给予1.0 g/（kg·d）和0.5 g/（kg·d）通心络原粉灌胃,2次/天.采用流式细胞、Western blot及RT-PCR技术,观察通心络对大鼠脑缺血后神经细胞凋亡、Caspase-3、p53和HSP70蛋白及mRNA表达的影响.结果 通心络与MK-801均可明显降低模型大鼠缺血后各时间点脑部神经细胞凋亡百分率（P＜0.05,P＜0.01）,以TXLL组效果最显著;模型组Caspase-3、p53蛋白及mRNA表达较假手术组明显增高,通心络和MK-801均可使其表达减低,TXLL组最显著（P＜0.01）;与模型组比较,各治疗组HSP70蛋白及mRNA表达明显增高（P＜0.05,P＜0.01）.结论 通心络通过减少MCAO模型大鼠神经细胞凋亡率进而发挥脑保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡相关因子Caspase-3、p53表达、促进应激保护性HSP70表达有关.     

孙络疏失（微血管缺血）的中医微观病理特征及通心络干预研究

目的阐明孙络疏失的中医微观病理特征及通心络的干预效果。方法 50只雄性SD大鼠随机均分为空白组,模型组,通心络低、中、高剂量组。通心络低、中、高剂量组分别应用400、800、1 600 mg/kg通心络超微粉灌胃给药,空白组和模型组予等量0.9%氯化钠注射液灌胃,连续7 d。第7天灌胃4 h后,麻醉大鼠,腹部正中做纵向切口,采用夹闭肠系膜上动静脉30 min后再灌注60 min的方法制作大鼠肠系膜微血管缺血模型(空白组不夹闭)。应用正立共聚焦显微镜观察并记录造模前后肠系膜微血管参数,比较造模前后微血管血流状态、侧支数目、侧支长度和出血的情况。应用SPSS软件进行统计学分析,应用主成分分析方法进行数学模型分析。结果空白组微血管无显著异常,模型组微血管侧支数量减少、侧支长度减少,并出现出血情况及微血管内血流速度减慢,结果与空白组比较差异明显(P 0.05);通心络能显著抑制微血管侧支数量、长度的减少,抑制出血趋势,维持微血管内血液正常流动,结果与模型组比较差异明显(P 0.05)。数学模型分析结果显示,模型组主成分得分的分布较正常组差异大,通心络干预各组有向空白组恢复的趋势,主要病理特征指标为:微血管长度减少比例。结论孙络疏失以孙络数目的减少、孙络运行气血功能丧失为特征,伴有气血溢出孙络外的表现。通心络干预能够减弱孙络疏失的病理变化。     

通心络超微粉以及7-硝基吲唑对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮的影响

目的:研究通心络超微粉以及7-硝基吲唑(7-Nitroindazole,7-NI)对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮(NO)产生的影响。方法:大鼠前脑缺血采用四血管阻断法,实验分为生理盐水组、通心络超微粉组以及7-NI组。选择性NO测定电极测定NO的浓度。结果:通心络超微粉以及7-NI没有影响大鼠的血压和海马的流量,与对照组相比,均显著减少缺血再灌注时海马内NO的产生(均0.001)。结论:通心络超微粉、7-NI可以通过抑制神经型一氧化氮合酶(nNOS)从而减少NO的产生而起到神经保护的作用。     

通心络超微粉联合津力达颗粒对糖尿病大鼠肾功能及病理形态的影响

目的:探讨通心络超微粉联合津力达颗粒对糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用。方法:将大鼠分为正常组、模型组、厄贝沙坦组(25mg/kg)、通心络超微粉组(0.8g/kg)、津力达颗粒组(1.5g/kg)、通心络超微粉(0.8g/kg)+津力达颗粒组(1.5g/kg)6组,尾静脉注射链脲佐菌素建立DM动物模型;检测肾功能等生化指标;HE、PAS染色观察肾脏病理改变,电镜观察肾小球超微结构的变化。结果:各给药组大鼠的24h m Alb、Scr及BU、TC、TG及LDL多明显低于模型组。HE及PAS染色,模型组与各给药组大鼠肾脏有不同程度的肥大,肾小管扩张,小管上皮细胞出现弥漫性中度空泡变性。电镜观察:与模型组相比,各治疗组大鼠肾脏病变可见不同程度的减轻,足突融合现象及内皮细胞层窗孔大小明显改善,通心络超微粉(0.8g/kg)+津力达颗粒组(1.5g/kg)病变最轻。结论:通心络超微粉(0.8g/kg)、津力达颗粒(1.5g/kg)能改善DM大鼠早期肾功能,调节血脂水平,并减轻其病理损害程度,且两药联用效果更佳。     

肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞移植对MCAO大鼠神经功能恢复及VEGF表达的影响

目的探讨肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)移植对脑缺血损伤的神经保护机制。方法制作雄性SPF级Sprague Dawley大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型108只,随机分为3组,即模型组36只、干细胞组36只、联合组36只,各组再根据处死时间分为3 d、7 d、14 d 3个亚组;观察各组大鼠神经功能缺损评分,以及用免疫组织化学染色以及Western blot法检测脑缺血边缘区血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果 1)干细胞组和联合组在第3天、7天、14天的神经功能缺损评分均低于同时段模型组(均P0.01);联合组在第7、14天神经功能缺损均低于同时段干细胞组(P0.05或P0.01),联合组和干细胞组在第3天的神经功能缺损无明显差异(P0.05);2)免疫组化法检测及Western blot法检测脑缺血边缘区VEGF的表达均提示:第3、7、14天干细胞组、联合组VEGF阳性表达均高于模型组(P0.01),联合组在第7、14天VEGF阳性表达高于干细胞组(P0.05),联合组和干细胞组在第3天VEGF的表达无差异(P0.05)。结论肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞移植能显著改善MCAO大鼠神经功能损伤,促进脑功能的恢复。其发挥对脑的保护作用的机制可能是通过提高内源性VEGF的表达。     

运动训练结合中医外治疗法对大鼠缺血下肢骨骼肌毛细血管密度的影响

目的观察运动训练结合中医外治（动脉2号方）疗法对大鼠缺血下肢骨骼肌毛细血管密度的影响。方法 SD大鼠90只随机分为模型组、运动组、外治组、运动﹢外治组、正常组,每组18只。除正常组外,余组建立大鼠下肢缺血模型,术后3天开始治疗,术后10天、17天、21天,大鼠外周血酶测定、微血管密度（MVD）测定、HE病理染色,比较各组差异。结果术后10天、17天、21天,运动＋外治组血酶值均最低,术后17天、21天运动＋外治组MVD值显著高于其他组（P〈0.01）。结论运动训练结合中医外治（动脉2号方）疗法可以改善下肢缺血,促进大鼠下肢缺血模型的毛细血管密度的增加,促进血管新生。     

通心络改善心肌梗死模型大鼠左心室结构的机制研究

目的探讨通心络对心肌梗死模型大鼠左心室结构的改善及其相关机制。方法采用结扎前降支方法制作心肌梗死大鼠模型,随机分为模型组、通心络组、培哚普利组,每组10只;假手术组9只仅穿线不结扎。药物组大鼠分别以通心络、培哚普利灌胃,模型组和假手术组给予等量羧甲基纤维素钠溶液灌胃。2周后测量左心室梗死区面积、梗死区最小厚度、室间隔厚度,免疫组化技术测量转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达水平。结果通心络、培哚普利可改善模型大鼠的一般情况。梗死面积:通心络组、培哚普利组小于模型组,大于假手术组(P0.01)。室间隔厚度:模型组较假手术组增大(P0.05),但模型组、通心络组、培哚普利组组间差异无统计学意义(P0.05)。梗死区最小厚度:培哚普利组较模型组增厚(P0.05),通心络组、培哚普利组较假手术组减薄(P0.01)。梗死区与室间隔厚度比:通心络组、培哚普利组高于模型组(P0.01),低于假手术组(P0.01)。TGF-β1与CTGF:通心络组、培哚普利组低于模型组(P0.05,P0.01),高于假手术组(P0.01)。CTGF:通心络组低于培哚普利组(P0.01)。结论通心络可通过减少TGF-β1、CTGF的表达抑制心肌纤维化,改善模型大鼠左心室结构,保护心脏功能。     

补阳还五汤联合脂肪来源干细胞移植对脑缺血大鼠神经功能的影响

目的 探讨补阳还五汤联合脂肪来源干细胞（ADSCs）移植对脑缺血损伤大鼠的神经保护作用.方法 采用线栓法制备大鼠脑缺血模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、ADSCs移植组（移植组）、补阳还五汤联合ADSCs移植组（联合组）.各组又分7、14、21d 3个时间点的亚组,观察各组大鼠不同时间点的神经功能评分、脑梗死面积及脑组织病理形态学变化.结果 与模型组比较,移植组、联合组大鼠造模后14、21d神经功能评分均显著降低（P＜ 0.05或P＜ 0.01）,且联合组大鼠21d神经功能评分明显优于移植组（P＜0.05）;各时间点移植组与联合组大鼠脑梗死面积明显小于同时相的模型组（P＜0.01）,且14、21 d联合组优于移植组（P＜0.05）;造模后HE染色显示模型组大鼠脑组织缺血周边神经元数量减少,细胞明显水肿,治疗后脑组织损伤明显减轻,联合组的病理损伤最轻.结论 补阳还五汤联合ADSCs移植能减轻脑缺血后神经功能损伤,具有脑保护作用.     

通心络对压力超负荷大鼠心肌HO-1mRNA表达及心功能的影响

目的观察通心络对压力超负荷大鼠心肌组织中血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA基因表达的影响,并探讨其对心功能的保护作用。方法选择40只SD大鼠,随机抽取8只作为假手术组,其余32只大鼠采用腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型,将术后存活的24只大鼠再随机分成模型组、通心络组及通心络+HO-1抑制剂组各8只。通心络组给予通心络超微粉水溶液1 g/(kg·d)灌胃,假手术组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃,通心络+HO-1抑制剂组给予通心络超微粉水溶液1 g/(kg·d)灌胃同时给予Zn PP注射剂1 mg/(kg·d)腹腔注射。各组每日9:00干预1次,连续干预4周后行心脏超声检测室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)和左室质量指数(LVMI)。8周后检测心肌组织HO-1mRNA表达水平,并在同时间段做心肌组织病理学HE染色。结果模型组、通心络组及通心络+HO-1抑制剂组IVST、LVPWT、LVEDD、LVESD及LVMI均显著高于假手术组(P均0.05),通心络组上述各指标均明显低于模型组和通心络+HO-1抑制剂组(P均0.05)。通心络组HO-1mRNA表达水平明显高于其他3组(P均0.05);HE染色显示,通心络组和通心络+HO-1抑制剂组心肌组织形态学均较模型组有不同程度的改善,其中通心络组改善更为显著。结论通心络可以抑制心肌纤维化,减缓心室重构,保护心肌组织,此作用可能与通心络诱导HO-1过表达有关。     

任脉电针对脑缺血大鼠侧脑室下区神经干细胞增殖与分化的影响

目的：观察任脉电针对脑缺血大鼠侧脑室下区神经干细胞增殖与分化的影响.方法：制备大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,两小时后再灌注.实验大鼠随机分为手术对照组和任脉电针组,分别于造模成功7天、14天和28天后观察侧脑室下区神经干细胞增殖与分化的变化.结果：与手术对照7天组（C-7d）相比,任脉电针7天组（R-7d）的5-溴脱氧尿苷（Brdu）阳性细胞、5-溴脱氧尿苷/胶质纤维酸性蛋白双标细胞（Brdu/GFAP）、5-溴脱氧尿苷/巢蛋白双标细胞（Brdu/Nestin）、5-溴脱氧尿苷/神经元特异性烯醇化酶双标细胞（Brdu/Nse）数量差异无显著性（P＞0.05）;而在14天组及28天组中,任脉电针14天组（R-14d）、任脉电针28天组（R-28d）Brdu阳性细胞及Brdu/Nestin、Brdu/Nse双标细胞数量分别较手术对照14天组（C-14d）、手术对照28天组（C-28d）差异有显著性（P＜0.05）.在28天组,R-28d的Brdu/GFAP双标细胞明显多于C-28d（P＜0.01）.结论：任脉电针能促进脑缺血大鼠侧脑室下区神经干细胞的增殖与分化,适当促进增殖的神经干细胞向星形胶质细胞方向分化.     

超微粉通心络对冠脉结扎致大鼠心肌梗死的保护作用及机制探讨

目的：观察超微粉通心络对大鼠实验性心肌梗死的影响，探讨其治疗缺血性心脏病的作用机制。方法：98只SD大鼠随机分为7组：假手术组、模型组、合心爽组(0.15 mg·kg^-1)、通心络原工艺组(1.2 g·kg^-1)、超微粉通心络组(1.2，0.6，0.3 g·kg^-1)。通过结扎冠状动脉制备大鼠心肌梗死模型，采用红四氮唑(TTC)染色法测定大鼠心肌梗死范围，同时测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)；将60只Wistar大鼠随机分为6组，即正常组、阿司匹林组(0.15 mg·kg^-1)、通心络原工艺组(1.2 g·kg^-1)、超微粉通心络组(1.2，0.6，0.3 g·kg^-1)，观察药物对二磷酸腺苷(ADP)和胶原诱导大鼠血小板聚集影响。结果：超微粉通心络明显减小梗死区面积，超微粉高、中、低剂量组缺血面积分别为(2.7±2.1)%,(3.4±1.2)%,(2.8±1.8)%，与模型组(8.9±5.9)%相比P<0.05；超微粉高、中、低剂量组缺血质量百分比分别为(8.4±3.5)%,(8.7±4.1)%,(9.7±4.1)%，与模型组(12.2±3.6)%相比P<0.05，P<0.01。对心肌梗死引起的MDA,CK,LDH升高亦有明显抑制作用(与模型组比P<0.05或P<0.01)，同时可升高血清SOD活性(与模型组相比P<0.05)；超微粉通心络高、中、低剂量组ADP诱导的血小板最大聚集率分别为(26.9±9.2)%,(24.4±13.4)%,(30.6±12.2)%，与正常组(44.3±15.7)%相比P<0.05或P<0.01；超微粉通心络高、中、低剂量组胶原诱导的血小板最大聚集率分别为(33.8±6.9)%,(32.1±8.3)%,(41.5±7.8)%，与正常组(49.2±15.9)%相比P<0.05或P<0.01。结论：超微粉通心络对冠脉结扎引起的大鼠心肌梗死有明显的保护作用，其机制可能与其抗氧化作用及抑制血小板聚集有关。