慢性脑供血不足致非痴呆型血管性认知功能障碍患者的神经心理及事件相关电位的研究

[摘要]目的：探讨慢性脑供血不足（chronic cerebral vascular insufficiency,CCCI）致非痴呆性血管性认知功能障碍（not-dementia vascular cognitive impairment,NVCI）患者神经心理学及事件相关电位（ERP）P300成分的特点。方法：对52例CCCI致NVCI患者（NVCI组）及30例健康体检者（正常对照组）进行ERP检查,使用简易智能量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评定入选者认知功能状态,并进行相关分析。结果：与对照组比较,NVCI组患者的MMSE、MoCA评分明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）,MMSE、MoCA评分与P300潜伏期呈负相关。结论：MMSE、MoCA和P300对于CCCI致NVCI的诊断具有临床指导意义。     

遗忘型轻度认知功能障碍的研究进展

随着世界人口老龄化进程的加快,老年人常见的神经变性疾病包括阿尔茨海默病（ Alzheimer’s disease ,AD ）发病率迅速攀升。如何识别 AD的早期症状,以达到预防、减缓甚至逆转痴呆的脑功能损害成为近年关注的热点。轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment ,MCI）是正常老化过程与老年性痴呆之间的一种过渡阶段,M CI向AD的转化率远高于普通人群,以记忆力减退为主的遗忘型轻度认识功能障碍（amnestic mild cognitive im‐pairment ,aMCI）较易发展为AD。本文对aMCI的研究及干预现状进行综述。     

首次缺血性卒中后痴呆发生率及其危险因素

血管性痴呆（VD，vascular dementia）是由各种脑血管病（卒中）导致的痴呆综合征，以缺血性卒中为主要病因。本研究拟通过对首次发生缺血性卒中的住院患者的研究，了解VD的危险因素，为防治提供依据。     

血管性痴呆的分子机制

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是由各种脑血管疾病引起脑功能障碍所导致的智能损害综合征。其发病原因除脑血管损害等病理因素外,遗传因素也起着重要的作用。目前研究发现,apo ε、notch3、Cystatin C基因、ASA-PD基因、ICAM-1中的Kd69E基因及pon 2等基因自身的突变以及与其他基因或环境因素的相互协同作用,可能是导致VD发生的分子机制。     

中老年脑白质疏松症Hcy、FA及VitB12测定的临床意义

中老年脑白质疏松症（LA）一般系高血压动脉硬化和脑动脉粥样硬化所致的脑白质缺血性病变，LA轻者可仅有轻度认知功能障碍，是一种慢性进展型血管性痴呆（VD）。     

脑血管病智能状况及相关因素的研究

随着脑血管病发病率的逐年增高，脑血管病所致的智能障碍日渐受到重视，血管性智能障碍（ＶＩＤ）不仅影响病人的康复治疗，还可进一步发展为血管性痴呆（ＶＤ）。早期识别和治疗ＶＩＤ可使其减轻或缓解。本研究采用韦氏成人智力量表（ＷＡＩＳ－ＲＣ）［１］，对１０３例...     

痴呆、轻度认知损害的电生理研究进展

痴呆（dementia）是各种原因致使脑功能障碍而产生的获得性、持续性智能障碍综合征。随着人口老龄化的加速，痴呆的早期防治已引起了诸多学者的关注，并成为当今研究的热点之一。     

SIVD患者认知功能障碍与HHcy的相关性

血管性认知功能障碍（VCI）是一组以脑血管病变为基础病因，临床表现为从轻度认知功能障碍到痴呆的综合征，具有异质性。近年来的一些研究表明，高同型半胱氨酸血症（HHcy）可能是血管性认知功能障碍的一个新的独立危险因素。     

血管性痴呆相关检测指标的研究进展

血管性痴呆（vascular dementia,VD）是指在缺血性、出血性及急慢性缺血缺氧性脑血管疾病引起的脑组织损害基础上,产生的以高级神经认知功能障碍为主的一组临床综合征.VD为慢性进行性疾病,占全部痴呆的1/4～1/3,在日本,VD占老年期痴呆患者的60～70%,在我国,老年人VD患病率为324/10万,而且城市高于农村.随着人口老龄化的日趋凸现,我国的血管性痴呆发病呈逐年上升的趋势.由于目前国内外对VD的发病机制尚不十分清楚,对控制此病病程进展尚无有效方法和药物,因此几乎世界各国的老年病研究机构均将其列为未来10年的研究重点,我国亦将其纳入国家攻关项目.近年来,国内外学者对VD的病因机制进行了广泛的研究,并取得了一定的进展,现综述如下.     

局灶性皮质发育畸形的分类进展

皮质发育畸形（malformations of cortical de‐velopment ，MCD）是一组局限性或广泛性大脑皮质结构的异常，是导致癫?、神经发育迟滞等常见病的病因［1‐2］。而局灶性皮质发育畸形（focal cortical dy splasia ，FCD ）是M CD的一种特殊亚型，是M CD所致难治性癫?的常见病因，超过50％的患者经手术切除的病灶病理学诊断为 FCD［3］。神经细胞的增殖、迁移、分化在FCD亚型形成的病理学机制中占有重要作用［4］。     

遗忘型轻度认知损害患者和非痴呆血管性认知的损害患者认知功能比较

目的:探讨遗忘型轻度认知损害(amnestic mild cognitive impairment, aMCI)和非痴呆血管性认知损害(vascular cognitive impairment-no dementia, VCI-ND)的认知缺损的特征.方法:本研究为病例对照研究.2006年10月至2007年3月在本院神经内科"记忆障碍"或"中风"门诊选取遗忘型轻度认知损害者10人、非痴呆血管性认知损害者12人,在社区退休老人中随机抽取16人为正常对照组.所有受试年龄在50～80岁之间,教育程度在初中及初中以上,全部完成头颅CT或核磁共振、简易精神状态量表(Mini-mental State Examination, MMSE)及成套神经心理测验.结果:三种记忆测验中,aMCI组各项记忆得分均为最低,aMCI组和VCI-ND组各项得分均低于正常对照组[如,复杂图形测验延迟回忆:正常组(18.8±9.5)、aMCI组(5.6±5.6)、VCI-ND 组(9.6±7.0),P<0.01].执行功能测验中,反应耗时数测验VCI-ND组完成时间为最长,其次是aMCI组[如,连线测验B的耗时数:两组得分分别为 (266.6±109.9)、(199.2±48.6),P=0.034];而反应正确数测验VCI-ND和aMCI组表现均较正常组差[如,Stroop色词测验卡片C正确数正常组(46.8±2.9)、aMCI组(38.7±11.6)、VCI-ND 组(38.3±6.8),P<0.01].结论:遗忘型轻度认知损害患者以情景记忆损害为较早出现严重的认知损害,而非痴呆血管性认知损害患者以执行功能的定势转移障碍为主.这个结果反映了两者在病理机制上的差异.     

OPCA的临床神经心理分析

橄榄桥脑小脑萎缩（ＯＰＣＡ）属遗传性共济失调中的一个类型，根据有无家族史可分为Ｍｅｎｚｅｌ型和Ｄｅｊｅｒｉｎｅ－Ｔｈｏｍａｓ型。临床表现复杂，主要表现为小脑征、锥体外系征和植物神经功能障碍，也可有不同程度的神经心理损害，严重者甚至可表现为痴呆［１］。...     

脑损害病人的智力测验结果分析

脑损害病人的智力测验结果分析宋珍珠李晶陈宝颂夏振飞①张力威②齐齐哈尔市第一神经精神病医院脑血管病和脑外伤是常见的脑器质性疾病。有研究指出，任何原因所致的脑损害，即使是非常轻微的损害，均有可能造成智力、记忆等大脑高级功能的明显障碍［１］。近年来国内对脑...     

非痴呆性血管性认知损害患者P300的临床研究

目的：观察不同病变部位非痴呆性血管性认知损害（vascular cognitive impairment of non-dementia,VCIND）患者的P300,研究其神经心理学损害特征及可能的病理生理机制,同时探讨P300对早期血管性认知损害（VCI）的诊断价值.方法：对20例皮质下缺血性VCIND患者、20例皮质缺血性VCIND患者及15例正常对照（NC）进行P300检测.结果：与NC组比较,皮质下缺血性VCIND组患者P300潜伏期延长[（366.85±26.43）ms vs（288.33±28.97）ms,P〈0.05],波幅降低[（9.46±1.47）μV vs （13.51±1.30）μV,P〈0.05] 与皮质缺血性VCIND组比较,皮质下缺血性VCIND组患者P300潜伏期延长[（366.85±26.43）ms vs（344.55±23.07）ms,P〈0.05],波幅比较差异无显著意义（P〉0.05）.结论：皮质下缺血性VClND组患者P300异常更为突出,与其神经心理学特征有关 P300潜伏期可能作为早期VCI的诊断参考指标之一.     

血管性痴呆

血管性痴呆（ＶａｓｃｕｌａｒＤｅｍｅｎｔｉａ，ＶＤ）是指各种脑血管疾病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征，为一慢性进行性疾病，过去把ＶＤ作为脑梗塞的一个亚型，１９７４年Ｈａｃｈｉｓｋｉ等人用多梗塞性痴呆（ＭｕｌｔｉｉｎｆａｒｃｔＤｅｍｅ...     

帕金森病患者认知功能障碍与抑郁和脑白质疏松症的关系

目的：探讨帕金森病（PD）患者的认知功能障碍与抑郁和脑白质疏松症（LA）的关系。方法：采用简易精神状态量表（MMSE）和临床记忆量表（CMS）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）检查70例PD患者及40例健康对照者的认知功能及情感状态，并比较其认知障碍的程度。结果：①PD组、PD合并LA组、抑郁组MMSE及CMS评分除无意义图形再认外均显著低于对照组（P〈0、05～0、01）；②PD合并LA组MMSE及CMS评分均娃著低于无LA组fP〈0．01）；③抑郁组MMSE及CMS评分除无意义图形再认外均显著低于非抑郁组（P〈0．01）；（4）PD合并LA组中度认知功能障碍5例（27．8％），痴呆11例（61.1％）；PD抑郁组中度认知功能障碍6例（17.6％），痴呆13例38．2％）。结论：PD合并LA及伴发抑郁状态者更易产牛认知功能障碍，合并LA组存在较全面而严蘑的认知功能障碍，抑郁组认知功能的损害主要表现为词语记忆的损害。     

皮质下动脉硬化性脑病的临床与CT特征

目的 分析皮质下动脉硬化性脑病（SAE））的临床及CT特点。方法 经临床及CT诊断的SAE42例。根据Goto分型将CT分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，用MMSE评分将患者认知功能进行评估。结果 ①SAE脑白质的缺血程度与年龄有一定的关系（p〈0．05），随着年龄的增长，脑白质缺血程度愈重。②认知功能障碍的程度与脑白质损害范围有关系（p〈0．05），脑白质损害范围愈大，认知功能障碍愈重。结论 SAE常见于60岁以上的老人，早期存在智能障碍，逐渐发展为痴呆，应结合CT，提高对本病的早期诊断。     

肯尼迪病的研究进展

肯尼迪病（Kennedy disease ,KD ）,又称脊髓延髓肌萎缩症（spinal bulbar muscular atrophy ,SB‐MA）,是一种成年发病的X连锁隐性遗传性神经肌肉疾病。该病于1968年首先由 Kennedy 报告［1］。一般仅男性受累,发病率为1／5万［2］。该病进展较缓慢,主要累及脑干和脊髓下运动神经元,临床表现为肢体近端肌肉和延髓支配肌肉的萎缩、无力和束颤。可伴有不完全性雄激素不敏感综合征、感觉神经和内分泌系统受累及的临床表现［3］。基因分析是KD的诊断金标准。1991年 La Spada等［2］报告了该病的基因缺陷。其致病基因定位于Xq11‐12,是由于雄性激素受体（androgen receptor ,AR）基因1号外显子CAG序列重复突变所致。血清肌酸激酶增高、睾酮水平结果降低亦有助于 K D 的诊断［4］。其电生理改变也有很多特点。目前,已证实亮丙瑞林等药物能起到阻止或延缓KD动物模型病情进展的作用［5］,但KD的临床治疗研究尚处于起步阶段。早期诊断对评估预后很重要,临床对此病国内报道较少,尤其是无家族史的KD报道更少。由于对此病进行基因检测的阳性率较低,因此导致部分临床医生对该病的认识不足,本文对 KD的致病基因、发病机制、临床特征、辅助检查、诊断及治疗进展进行回顾及展望,以期加强各位临床医师对此病的进一步认识。     

血管性痴呆42例脑电图分析

目的：探讨血管性痴呆患的脑电图特点。方法：对42例1989年9月至2001年4月我院住院患进行脑电图描记。结果：①90％的患脑电图出现θ、δ波。②脑电图异常与痴呆程度呈正相关系。③多灶性梗塞所致痴呆患的脑电图大多呈弥漫性改变,单灶性梗塞所致痴呆以局限性改变为主。结论：脑电图可评定血管性痴呆患的脑功能损害程度和梗塞部位。     

脑微出血危险因素和影像学特点及与相关疾病的研究进展

脑微出血(Cerebral Microbleeds,CMBs)是由于微动脉纤维透明样变性导致血液外渗引起含铁血黄素沉积所致,与高血压、高血压合并高尿酸血症、服用抗血小板聚集药物、肾功能损害等密切相关,是引起脑梗死复发、脑出血转化、认知功能障碍的重要原因。因此早期发现相关危险因素并采取有效干预,对CMBs的防治有重要意义。