急性脑卒中后脑心综合征124例临床分析

目的探讨急性脑卒中后脑心综合征（CCS）的发病率、临床特点、发病机制、防治措施及预后。方法对124例急性脑卒中后脑心综合征患者入院后作心电图（ECG）,心肌酶谱动态观察并结合临床资料进行回顾性分析。结果CCS发生率23．8％,95．2％的患者于脑卒中后数小时至1w内发生,出血性脑卒中CCS发生率远高于缺血性脑卒中（P〈0．01）,位于脑叶的急性啮卒中其CCS的发生率明显低于脑干、丘脑及蛛网膜下腔发生率（P〈0．01）。CCS心电图主要表现为心律失常、心肌缺血和类心肌梗死;心肌酶谱异常率为38．7％,合并低钾血症和（或）低钠血症占28．2％。病死率为20．2％,主要死亡原因为心律失常及心功能衰竭。结论CCS发生与脑卒中类型及部位、低血钾、低血钠等因素有关。死亡原因以心律失常及心功能衰竭为主,发病机制可能为脑卒中直接或间接导致神经体液功能紊乱有关,脑卒中患者须加强心脏功能监护,积极防治脑心综合征。     

心肌酶变化对急性脑卒中患者预后的影响

目的：观察急性脑卒中患者心肌酶变化特点及其对预后的影响。方法：观察56例急性卒中患者血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）的变化,比较不同GCS评分组心肌酶学检测结果以及死亡组与存活组心肌酶学检测结果。结果：GCS评分≤8分组心肌酶值增高,与其他2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;死亡组较存活组心肌酶值增高,差异有统计学意义（P〈0.05）;出血性卒中和缺血性卒中组心肌酶值比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：血清心肌酶变化对急性脑卒中患者病情严重程度及预后有重要的预测价值。     

脑-心综合征临床特征

目的：探讨脑出血患者并脑-心综合征的发病情况及血清中心肌酶谱变化情况。方法：观察36例脑出血患者合并心脏改变情况及血清肌酸磷酸激酶（CPK）、同功酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（GOT）的变化,于发病3d内进行检测,以后跟踪检测至病愈。取正常对照组观察同一时间的心脏发病情况及心肌酶谱变化情况。结果：脑出血患者心脏病发生率及心肌酶谱呈显著增高。结论：脑出血并发脑-心综合征的发病率较高,这对治疗指导及预后起着重要的作用。     

脑心综合征的研究现状简

自1954年Bruch首次报告一组急性脑血管病（acute cerebrovascular disease，ACVD ）患者出现心电图异常后，Myers在20世纪80年代发现脑卒中后不仅可出现心律失常，还出现血浆心肌酶增高。随后出现了脑心综合征的概念。随着人类寿命的延长，急性脑血管病发病率、病死率和致残率逐年升高，脑心综合征引起了人们的广泛关注，本文就其最新研究现状作一综述。     

脑心综合征对急性出血性脑卒中伴脑疝患者预后的影响

急性出血性脑卒中常继发心脏的损害,对心脏的功能产生影响,出现心肌酶和心电图的异常,临床上称之为脑心综合征,并且一直为临床关注,它直接影响患者的康复与生存状况。我院2010年5月～2012年5月间收治的急性出血性脑卒中患者幕上，     

西宁地区窒息新生儿血清心肌酶变化及临床探讨

目的：观察西宁地区新生儿窒息时心肌酶谱的变化,以探讨该酶测定的临床意义,为早期干预治疗提供依据。方法：用酶偶联测定法分别检测50例窒息新生儿及30例非窒息出生的新生儿作对照,于入院后24小时内采血进行血清心肌酶测定。结果：窒息越重,血清心肌酶越高,且在轻、重度窒息之间有显著性差别（P〈0．05、P〈0．01）。结论：在新生儿窒息后血清心肌酶谱发生明显改变,可作为临床判断病情轻重和预后的主要指标。     

右室心肌梗死对急性下后壁心肌梗死预后的影响

目的探讨右室心肌梗死对急性下后壁心肌梗死预后的影响。方法对比分析自2002年2月-2006年2月在我院住院治疗的42例合并右室心肌梗死的急性下后壁心肌梗死（IWMI合并RVMI组）的患者与40例单纯下后壁心肌梗死（IWMI组）的患者，在住院期间及出院后病死率及心衰、心律失常等并发症发生率的差异。结果经研究得出急性下后壁心肌梗死合并右室心肌梗死时与单纯急性下后壁心肌梗死对比，患者院内病死率（29％对5％，P〈0．01）及心律失常、心衰、心源性休克等主要并发症的发生率（67％对29％，P〈0．01）均明显高于单纯急性下后壁心肌梗死的患者。经1-4年随访，合并右室心肌梗死的患者出院后病死率（35％对16％，P〈0．05）及心衰、心律失常等并发症的发生率（75％对36％，P〈0．05）均明显增高。结论合并右室心肌梗死的急性下后壁心肌梗死患者预后不良。     

危重新生儿心肌酶谱变化临床观察

目的探讨危重新生儿各病种间心肌酶谱的临床变化，为临床早期治疗提供依据。方法对2008年7月～2009年1月治疗的321例危重新生儿患者进行了心肌酶的检测，并对其检测结果进行统计学分析。结果①新生儿肺炎，新生儿窒息并多器官功能损害、新生儿高胆红素血症为危重新生儿病例的前三位（见表1）。②新生儿窒息并多器官功能损害、新生儿高胆红素血症和HIE并颅内出血肺炎为危重新生儿病例心肌酶变化的前三位（见表6）。各病种间心肌酶变化经分析有统计学意义（，=57．01，P〈0．01）。③心肌酶LDH、CK、CK-MB三项指标的检测结果在各病种间有显著性，（卡方值分别为：X^2=38．345，P〈0．005；X^2=43．838，P〈0．005；Y2=38．345，P〈0．005）。结论危重新生儿疾病的心肌酶谱变化可作为心肌损害的早期、灵敏和特异性的诊断指标，可以作为诊断危重性的依据，心肌酶谱的检测为临床提供诊断和治疗依据，便于早期干预。     

心肌肌钙蛋白I在病毒性心肌炎检测中的意义

目的检测心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平，探讨其对病毒性心肌炎（VMC）诊断的意义。方法对73例病毒性心肌炎患者和37例健康体检者进行cTnI和心肌酶谱检测分析。结果病毒性心肌炎组cTnI敏感特异性明显高于心肌酶谱（P〈0．01）。结论cTnI对病毒性心肌炎诊断与预后判断具有一定的临床意义。     

尿激酶联合低分子肝素治疗急性心肌梗死的临床价值

目的：讨论尿激酶联合低分子肝素应用于治疗急性心肌梗死的临床意义。方法：选择我院心血管内科2007年7月-2009年12月AMI患者100例，按照随机的分组原则分为优质组和传统组，各50例。传统组患者采用一般药物进行治疗，优质组在此基础上应用尿激酶联合低分子肝素治疗。比较两组患者经过不同药物治疗后心肌酶谱、心电图检查以及射血分数、并发症发生率等指标。结果：治疗后优质组心肌酶谱变化时间为10．34±1．33小时，ST段变化时间为1．50±2．42小时均显著低于传统组15．91±3．22小时，8．52±1．36小时，结果具有统计学意义（P〈0．05），优质组治疗后射血分数为（67．32±4．74）％显著高于传统组（34．78±5．87）％，结果具有统计学意义（P〈0．05），并发症发生率26．34％显著低于传统组56．35％，结果具有统计学意义（P〈0．05），优质组优于传统组。结论：尿激酶联合低分子肝素治疗急性心肌梗死相对于传统药物治疗来说作用显著．操作简单，安全系数高且并发症发生率低，疗效肯定，值得临床推广使用。     

左心室肥厚并急性心肌梗死室性电风暴心电图对预后的影响

目的 探讨沿海居民高血压性左室肥厚(left ventricular hypertrophy,LNH)并急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心电图特征性改变,评估室性电风暴与临床预后危险分层.方法 选择急诊住院有高皿压性LVH并AMI室性电风暴(室速或室颤)317例(Ⅱ组),另选无高血压性LVH室性电风暴AMI 109例(Ⅰ组)进行心电图检查和持续心电监护,分析心电图特征与临床高危特点.结果 室性电风暴组以高血压LVH并AMI患者心电图指标心房终末电势异常、∑ST段抬高振幅、ST段抬高导联数、QTc间期延长、对应导联ST段振幅下移等特征,梗死部位以前壁或复合前壁,并以左前降支合并回旋支或/和右冠脉完全闭塞多支病变为主,与Ⅰ组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),临床并发泵衰竭、AMI扩展、住院病死率、室性电风暴AMI发病后6 h内发生率明显增多(P<0.01).结论 高血压性LVH并AMI室性电风暴患者,心电图多项指标异常对临床预后有预测作用.     

ST段压低型急性心肌梗塞的临床特征

目的　探讨ST段压低型急性心肌梗塞的临床特征。方法　比较 2 8例ST段压低型急性心肌梗塞 (AMI)与 170例非ST段压低型AMI(对照组 )的临床特点。结果　ST段压低组年龄大 [(6 7.8± 6 .2 )岁 (P <0 .0 5 ) ],有陈旧性心肌梗塞病史者较多 (P <0 .0 1) ,急性左心衰发生率高 (P <0 .0 5 ) ,心房纤颤发生率高 (P <0 .0 5 ) ,住院死亡率高 (P <0 .0 5 )。结论　ST段压低型AMI较非ST段压低型AMI患者年龄大 ,并发症发生率高 ,有OMI病史者多 ,预后差。     

急性心肌梗死后心脏破裂临床分析

目的分析急性心肌梗死(AMI)后并发心脏破裂(CR)患者的一般资料、临床特征、早期诊断、防治方法以及预后等,以期寻找预防CR的有效手段。方法选取2011年8月至2015年12月解放军306医院心血管内科收治的AMI患者1 639例为研究对象。其中,经超声证实为CR的患者15例设为A组,其余1 624例非CR患者设为B组,比较并分析两组患者的一般资料、治疗情况等。结果 CR女性患者的发生率高于男性(P<0.05);CR患者70岁以上比例明显高于70岁以下者(P<0.05);CR患者体质量指数(BMI)<19 kg/m~2者高于BMI>19 kg/m~2者(P<0.05);合并高血压、糖尿病的患者较易发生CR。CR患者中左心室游离壁破裂者13例(86.7%),室间隔穿孔者2例(13.3%);15例患者中诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死者1例(6.7%),急性ST段抬高型心肌梗死者14例(93.3%),其中,以前壁以及广泛前壁心肌梗死10例(66.7%)、下壁+正后壁(或同时合并右室)4例(26.7%)。结论 CR是AMI在临床中致命性的并发症,抢救成功率低;高龄、低体质量、女性、前壁心肌梗死等均是CR的易发因素;床旁心动超声图有助于早期诊断,积极的再灌注治疗是预防CR的有效手段。     

急性一氧化碳中毒心肌酶谱与短期病死率相关性分析

目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒患者心肌酶谱与短期病死率的相关性。方法选取我院2009年5月—2010年3月急诊入院的急性CO中毒患者98例,进行心肌酶谱临床数据观察,并比较与短期病死率的相关性。结果轻度CO中毒者心肌酶谱与对照组比较无统计学差异,中度、重度中毒者分别与轻度、中度中毒者比较,心肌酶谱显著增高;轻度、中度中毒者无死亡;重度中毒者中,死亡者的肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、AST较存活者显著增高,肌酸激酶同工酶(CK-MB)无统计学差异。结论 CO中毒可致心肌损害。重度中毒者有一定病死率,并且心肌酶谱中CK、LDH、AST与短期病死率有相关性,对急性CO中毒的预后具有一定的诊断价值。     

心理护理对脑卒中恢复早期伴抑郁障碍患者预后的影响

目的探讨心理护理对脑卒中恢复早期伴抑郁障碍患者预后的影响。方法根据汉密尔顿抑郁量表评分(HAMD)标准,从2002年5月—2005年4月收治的脑卒中恢复早期患者中选出伴抑郁障碍的患者76例,随机分为心理护理组和对照组。对照组采用常规护理;心理护理组采用常规护理的同时进行系统的心理护理。连续观察8周,观察其肢体运动功能(Fugl-M eyer运动功能评定:FMA)、ADL能力(改良巴氏指数:MB I)及HAMD的变化情况。结论电化学发光免疫法是一种工作效率高,检测结果稳定、可靠,灵敏度高的检测仪器。结果心理护理可以促进脑卒中恢复早期伴抑郁障碍患者的康复。     

无心衰房颤与房颤合并心衰病人脑卒中发生率的对比研究

目的：观察无心衰房颤与房颤合并心衰病人脑卒中的发生率。方法以2010年2月～2015年2月住院或门诊的病人随机选为两组为观察对象,其中无心衰房颤组50例,房颤合并心衰组50例,以病人发生脑卒中为观察终点。结果无心衰房颤组有9例发生脑卒中,占18％,房颤合并心衰组育19例发生脑卒中,占28％,两者差异显著P＜0．05。结论房颤合并心衰病人脑卒中发生率远高于无心衰房颤者,应积充分、积极抗凝治疗。     

参麦注射液对急性冠脉综合征患者血清黏附分子与C反应蛋白表达水平干预作用

目的探讨参麦注射液对急性冠脉综合征(ACS)患者血清黏附分子与C反应蛋白(CPR)表达水平的干预作用。方法选取辽宁中医药大学附属第二医院心内二科诊治的ACS患者74例,随机分为常规组与观察组。常规组37例,予以常规处理,行经皮冠状动脉介入(PCI)术,术前服用150 mg阿司匹林、300 mg氯吡格雷,1次/d,持续用药7 d;术后服用100 mg阿司匹林,1次/d。观察组37例,在常规组基础上,术后加用参麦注射液40 ml于5%葡萄糖溶液250 ml稀释后,1次/d静点。两组患者均术后连续用药8周。比较两种治疗方法的临床疗效、CPR、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管内皮细胞黏附分子-1(s VCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、临床心电图标准以及不良事件发生情况。结果治疗后,与治疗前比较,两组患者CPR、IL-6、TNF-α、s ICAM-1、s VCAM-1、心肌梗死发作次数、持续时间以及ST段下移水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗有效率为94.60%,高于常规组的72.97%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组CPR、IL-6、TNF-α、s ICAM-1、s VCAM-1、心肌梗死发作次数、持续时间以及ST段下移水平均低于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论参麦注射液对ACS患者有较好的临床疗效,能有效改善心功能,降低血清黏附分子与CPR的表达水平,对临床治疗ACS具有重要意义。     

Emission tomography with 99mTc-pyrophosphate in the diagnosis of acute myocardial infarction

Electrocardiograms (ECG) and enzyme criteria are usually used to confirm the diagnosis of acute myocardial infarction in the case of chest pain. However, ECG is not always diagnostic. Elevated enzyme values may be due to causes other than myocardial infarction. In uncertain cases, the ECG and enzyme criteria can be supplemented by emission tomography, performed with technetium pyrophosphate that will accumulate in the site of infarction. Twenty-nine patients with suspected acute myocardial infarction were studied with emission tomography. Of these 12 had acute transmural infarction. Both enzyme tests and ECG were diagnostic in only 7 of these 12 cases, 4 had positive enzyme tests but a nondiagnostic ECG and in one case neither enzymes nor ECG were diagnostic. In 11 patients the infarcted myocardial area was detected with emission tomography. Six patients had acute nontransmural infarction. Only 2 of these had positive emission tomography. The chest pain was not due to infarction in 11 patients. All these patients had negative emission tomography. The sensitivity of emission tomography was 92% and specificity 100% in transmural acute infarction. In nontransmural infarction the specificity was only 33%. Emission tomography is a valuable diagnostic tool. It may be the decisive method when ECG and enzymes are not diagnostic. Emission tomography also shows the localization and size of the infarcted area in the myocardium.