活化T细胞抗原p140在肾移植患者T淋巴细胞的表达

用免疫荧光染色和流式细胞术观察P140的表达,并用移植肾穿刺活检证实排斥反应。结果表明,P140在肾移植患者淋巴细胞亚群及活化T细胞有弱表达,存在排斥反应时表达增强,提示P140为一种新的移植抗原诱导的T细胞活化分子;P140在肾移植患者排斥反应时表达增强,有可能成为特异的判别指标。     

血清sPTA1(CD226)在判别肾移植术后急性排斥反应中的作用

用夹心ELISA法测定肾移植患者血清sPTA1水平。观察肾移植患者围手术期及急性排斥反应时血清可溶性血小板/T细胞活化抗原（sPTA1,CD226)水平与排斥反应的相关性。结果显示，19例肾移植患者中经病理证实的排斥反应时sPTA1显著升高，经加强免疫抑制治疗后，血清sPTA1下降，且sPTA1水平的变化早于临床症状表现。研究表明，sPTA1是一项较为可靠的判别和监测急性排斥反应的指标，与病理检查的结果有较好的一致性，可以作为移植物急性排斥反应的监测和预警指标。     

3种细胞粘附分子表达与乳腺癌临床病理特征和预后的关系

探讨了唾液酸化的路易斯寡糖－X（sialyl Lewis-X,SLeX）抗原，CD44v6和E－上皮钙粘附素（E－cadherin,ED）表达与乳腺癌临床病理生物学行为的关系。应用免疫组化法，对94例乳腺癌组织进行SLeX、CD44v6和ED蛋白检测。结果显示，SLeX、CD44v6阳性表达及ED阴性表达均与乳腺癌的组织学分级、临床分期、淋巴结转移、复发和预后呈 相关。结果表明，SLeX、CD44v6和ED表达对估计乳腺癌淋巴结转移及患者生存期有重要意义，可作为判断乳腺癌的转移和预后的参考指标。     

胃癌中MTS1／p16和p53蛋白表达与细胞增殖的关系

应用免疫组织化学S－P法研究50例胃癌组织中p16蛋白和p53的表达情况,并进行增殖细胞核核原（PCNA）检测,计算细胞增殖指数（PI）。结果表明,50例胃镜组织中p16蛋白和p53蛋白阳性率分别为64％和60％。p16蛋白表达：高分化胃癌明显高于低分化胃癌（P＜0.01）,淋巴结转移阳性组明显低于阴性组（P＜0.01）,PI分组I级明显高于III、IV级 （P＜0.01）,存活期＜3年者明显高于阴性组（P＜0.05）。PI分级I级明显低于III、IV级（P＞0.05）,存活期＜3年患者明显高于＞3年患者（P＜0.05）。p16低表达与p53过表达之间未见明显相关（P＞0.05）。结果提示p16蛋白低表达和p53蛋白过表达均有促进胃癌细胞增殖作用,且与胃癌细胞分化有关,可作为判断肿瘤生物学行为和患者预后的参考指标之一。     

术后自控镇痛对肾移植病人血浆内皮素及肾功能的影响

观察肾移植病人术后硬膜外自控镇痛 (PCEA)对血浆内皮素及肾功能的影响。将 40例慢性肾功能衰竭行肾移植病人随机分成PCEA组 (P组 )和非PCEA组 (N组 ) ,每组 2 0例。两组分别于麻醉前、手术后 2 4、48、72h抽取静脉血 ,采用放射免疫法测定血内皮素、尿素氮、肌酐和尿酸含量。结果显示 ,两组病人术后第 2 4h平均动脉压、血浆内皮素、尿素氮、肌酐、尿酸含量明显下降 ,于术后第 72h达到各自的最低水平 ,但N组各时点的测定值明显高于同时点P组的测定值 (P <0 0 1) ;内皮素与尿素氮、肌酐、尿酸含量有很好的相关性。提示肾移植病人术后应用PCEA能有效消除术后刀口疼痛引起的焦虑、交感神经兴奋导致的少尿 ,从而改善肾功能     

HER2表达与乳腺癌预后的相关性研究

为了研究乳腺癌HER2表达与预后的关系 ,探讨其作为乳腺癌预后指标的可行性 ,采用免疫组化法 (IHC)检测 185例乳腺癌标本的HER2表达 ,并随访其生存时间。 185例中失访 6 5例 ;12 0例有 10年预后随访资料 ,其中死亡 2 8例。所有检测标本的HER2的阳性率为 37 3%;不同HER2表达级别生存曲线比较差异有统计学意义 ,各生存曲线之间比较差异有统计学意义 ,P值均小于 0 0 1;HER2阴性者 40和 6 0个月生存率比高表达患者高 ;HER2过度表达与生存期呈负相关(P <0 0 5 )。结果说明 ,乳腺癌患者HER2高表达预示生存时间缩短 ,HER2是乳腺癌预后不良的一项独立指标。     

血卟啉衍生物对小鼠外周血淋巴细胞溶酶体膜及T、B淋巴细胞的作用

本文研究腹腔注入不同剂量HPD对正常小鼠外周血淋巴细胞溶酶体膜及T、B淋巴细胞的影响。用外周血淋巴细胞ACP活力检测作为淋巴细胞溶酶体膜通透性改变的标志。研究结果指出,一次较大剂量和分次较小剂量腹腔注入HPD后1、3、7天均出现不同程度的ACP“0”分型百分数升高,也即ACP活力下降。这指出腹腔注入HPD对正常小鼠外周血淋巴细胞溶酶体膜通透性无明显的损害。在前者情况下T淋巴细胞百分数明显降低,B淋巴细胞百分数下降至零。在后者情况下也出现T、B淋巴细胞百分数的下降,其中B淋巴细胞百分数的改变与HPD注入剂量呈负相关。     

黏附分子CD44V6与乳腺癌转移关系的研究

探讨黏附分子CD44V6的表达与乳腺癌浸润及腋淋巴结转移间的关系。应用链酶菌抗生物素蛋白 过氧化物酶染色法 (S P法)、抗原修复技术和RT PCR对正常乳腺组织、乳腺癌各 37例及部分 (16例 )腋淋巴结阳性组织进行CD44V6蛋白及mRNA的检测。结果显示 ,乳腺癌组织的CD44V6蛋白及mRNA阳性表达率均显著高于正常乳腺组织 (P <0 0 1) ,且与乳腺癌的TNM分期及腋淋巴结转移显著相关 (P <0 0 5 ) ;而与乳腺癌的组织学类型 ,患者年龄 ,肿块大小、部位 ,是否绝经等临床病理因素无关 ;两种方法的敏感性及在预测腋淋巴结转移率方面差异无显著性意义。研究表明 ,CD44V6蛋白及mRNA表达水平与乳腺癌的腋淋巴结转移密切相关 ,且随着乳腺癌TNM分期的提高 ,其阳性表达率明显增高 ;对乳腺癌组织进行CD44V6检测有助于预测乳腺癌病情进展及腋淋巴结的转移     

少儿瘢痕组织和正常皮肤表皮干细胞增殖分化特征的比较研究

研究少儿增生性瘢痕组织和正常皮肤表皮干细胞增殖分化特征与规律的差异，探讨这些差异与烧伤后创面瘢痕愈合的关系。采用免疫组织化学E1ivision两步法检测表皮干细胞、短暂扩充细胞特异表达的β1整合素和K19以及分化表皮细胞表达的K14和K10。结果显示，少儿增生性瘢痕组织表皮基底层表达β1整合素与K19的阳性细胞数较健康皮肤明显减少，阳性强度降低。其瘢痕组织表皮中表达K14的阳性细胞仅位于表皮底部2～3层，明显少于健康皮肤，而K10表达阳性细胞则较健康皮肤分布广泛。提示少儿增生性瘢痕组织表皮基底层干细胞和短暂扩充细胞明显少于健康皮肤，且其瘢痕组织表皮干细胞的分化过程与健康皮肤不同，处于有丝分裂后分化阶段的细胞比例降低，而终末分化细胞的比例明显增高。少儿瘢痕组织表皮的修复能力下降，细胞的分化行为紊乱，这可能是少儿瘢痕组织表皮结构与功能改变、愈合能力下降的原因之一。     

NF-κB活化在烟雾吸入性损伤发生中的作用及地塞米松对其影响

为探讨NF－κB活化在大鼠烟雾吸入性损伤发生中的作用及地塞米松对NF－κB活化的影响，制作大鼠烟雾吸入性损伤模型，将大鼠随机分为正常对照组、烟雾致伤组及地塞米松治疗组，应用免疫组化方法观察伤前及伤后2、6、12、24、48、72h肺组织NF－κBP^65、IκB-α、TNF-α、ICAM-1蛋白表达的动态变化。结果显示，烟雾吸入性损伤后肺组织NF－κBP^65、TNF-α、ICAM－1蛋白表达升高，IκB-α表达降低。而地塞米松治疗组则下调NF－κBP^65、TNF-α、ICAM-1表达，上调IκB-α表达。提示NF－κB活化参与了烟雾吸入损害的发生、发展，而地米松则抑制NF－κB活化，部分阻断细胞因子及粘附分子产生，从而减轻炎症性损害。NF－κB活化可能是烟雾吸入性损伤炎症发展的关键点，从而为从转录水平作为靶点治疗烟雾吸入性损伤提供了理论依据。