肠道菌群对骨代谢影响的研究进展

肠道菌群在人体中发挥着重要的作用,与人体的骨量减低及骨质疏松的发病相关。其可能通过自身代谢产物,影响宿主代谢及免疫系统等几方面来影响破骨细胞和成骨细胞的相对活性,从而影响骨代谢,甚至导致骨质疏松。本文将从上述几个方面对肠道菌群对骨代谢的影响进行综述。     

肠道菌群影响骨代谢的机制研究进展

肠道菌群在维持人体健康中起主要作用.肠道菌群与骨代谢联系密切,其对骨骼形成或破坏的作用机制可由免疫系统介导,可通过调节破骨细胞诱导因子、调节性T细胞表达以及辅助性T细胞17 分化等途径增强或抑制破骨细胞活性.肠道菌群也可以影响雌激素、胰岛素样生长因子-1 、5-羟色胺等内分泌激素,从而影响骨骼健康.肠道菌群还可通过自身...     

肠道菌群对代谢术后骨代谢的影响

肠道菌群的改变对宿主起着多方面的影响。代谢手术对肠道结构及生理功能的改变影响了寄居于肠道内的菌群。而这些菌群的变化参与了术后体重下降﹑糖代谢及脂代谢的改变。同时已有很多研究证实肠道菌群的变化可以通过影响宿主的代谢系统﹑神经系统﹑免疫调节系统对骨代谢造成不容忽视的影响。益生菌作为一种对宿主有益的活性微生物,其骨保护作用也越来越得到重视。本文从减重术后肠道菌群的改变﹑肠道菌群对骨代谢的影响及益生菌与骨代谢等方面进行综述,总结近年来的研究进展及热点,搭建肠道菌群与代谢术后骨代谢相关多学科之间的桥梁,为代谢术后的菌群治疗、靶点研究奠定基础。     

肠道菌群对骨代谢作用机制的研究进展

肠道菌群（gut microbiota, GM）是人体内密度最大的微生物群落,能影响机体的生理病理状态。本文利用中国知网、PubMed等数据库,以GM、骨代谢、骨质疏松等为关键词,检索了近20年国内外相关文献,发现GM可能通过以下途径影响骨代谢：（1）影响钙的吸收、调节宿主的免疫系统和中枢神经系统等;（2）调节其代谢产物（如短链脂肪酸、次胆汁酸、吲哚类衍生物和多胺等）的含量;（3）调节雌激素、胰岛素样生长因子1、5-羟色胺等激素的水平。临床研究表明,粪便微生物群移植、补充益生菌和益生元或调节饮食结构可改善GM的组成,能抑制骨量的下降。因此,GM及其代谢产物可能成为骨质疏松症等骨代谢疾病的防治新靶点。     

肠道菌群在骨质疏松症发病机制中的研究

骨质疏松症是一种慢性全身性代谢性骨病,由于骨吸收与骨形成的失衡造成骨量减少及骨密度的降低,与此同时骨组织微结构的破坏导致骨折风险升高,影响患者的生活质量甚至威胁生命安全。对于骨质疏松症的发病机制,目前认为与激素、内分泌、免疫、肠道菌群等因素有关。近年来微生物-肠-骨轴成为了骨代谢领域的研究热点。本文将从肠道粘膜屏障、骨免疫学、肠道菌群代谢产物等方面对肠道菌群在骨质疏松症中的发病机制进行综述。     

肠道菌群及代谢产物与短肠综合征肠适应的关系

短肠综合征(short bowel syndrome,SBS)是指由各种原因导致的小肠有效吸收面积不足,在常规饮食时,肠道吸收功能不足以满足机体对能量、水电解质和微量营养素的需求,从而出现腹泻、营养不良、水电解质代谢紊乱、微量元素缺乏等症状的临床综合征。SBS临床表现不一,可因残留小肠长度、有无保留回盲部等因素而表现多样化。目前随着营养支持等医疗技术的进步,SBS病人生存率明显提高,存活时间显著延长,但其相应的一些顽固性并发症也逐步体现出来,如肝功能损害、严重的骨质疏松等。肠道被称之为"第二大脑",近年来,越来越多的研究逐步展现出肠道菌群的强大功能。肠道菌群与多种疾病相关,其代谢产物可作用于远处其他器官而发挥其重要的生理作用。SBS肠道菌群及其代谢产物有独特的特点,这可能是原发病(如克罗恩病等)相关病理生理改变的结果,亦可能是肠切除后自身适应性改变,反之,肠道菌群及其代谢产物也可作用于剩余肠道而影响肠适应。该文对近年来SBS肠道菌群及其代谢产物的改变和对肠适应影响的研究进展作一综述,初步探讨肠道菌群及其相关代谢产物在SBS治疗中的应用前景。     

肠道菌群骨代谢动物模型建立与干预的研究

肠道微生物群（gut microbiota,GM）或其代谢产物对骨骼发育的作用被称为肠-骨轴（Gut-bone axis）。目前已有多项研究对肠-骨轴的作用机制和途径进行阐述,但由不同的动物模型或干预策略所得出的结果有显著差异。因此,选择合适的动物模型和干预策略是研究GM对骨骼发育影响的关键。该文对有关肠-骨轴研究的动物模型选择、干预策略、结果评估和潜在治疗靶点进行系统综述,旨在帮助研究人员更加准确地选择合适的动物模型和干预策略。     

肠道菌群及其代谢物与骨代谢的关系及其潜在机制的研究进展

随着人口老龄化的发展,骨质疏松的发病率越来越高,其并发的骨折也给社会和家庭带来沉重的经济负担。近年来许多研究表明肠道菌群可影响机体骨代谢,其中涉及的可能机制大部分尚未明确。肠道菌群定植在人体肠道中,可通过发酵产生大量的代谢产物如短链脂肪酸（short chain fatty acids,SCFAs）、吲哚衍生物、多聚胺、腺苷三磷酸（adenosine triphosphate,ATP） 等,可能对骨代谢产生重要的影响。其中以短链脂肪酸的研究最多,短链脂肪酸可促进骨形成,其影响骨代谢的机制可能是通过促进胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor-1,IGF-1）、胰高血糖素样肽1（glucagon-like peptide-1,GLP-1）的分泌而间接起作用。此外,植物雌激素、膳食植物多酚对骨代谢具有保护作用,这些作用依赖肠道菌群的存在。肠道菌群可将植物雌激素、膳食植物多酚等分解为具有更大活性的代谢物,从而对骨代谢产生调控作用。本文通过对肠道菌群及其代谢物与骨质疏松的相关性研究进行综述,总结了肠道菌群代谢物的种类、与骨代谢的关系以及其调控骨代谢的潜在机制,为肠道菌群防治骨质疏松的进一步机制研究奠定基础。     

肠道菌群在肠-肾轴中对草酸钙结石形成影响的研究进展

草酸钙结石是肾结石的主要类型, 其形成与草酸和钙的代谢密切相关。肠道菌群是定居在人类肠道内的正常菌群, 对机体内多种代谢具有重要的调节作用。既往认为肠道菌群中产甲酸草酸杆菌是草酸钙结石形成的保护因素, 但近年来发现, 调节机体草酸代谢的细菌不仅限于产甲酸草酸杆菌。草酸钙结石患者具有与健康人群不同的肠道菌群, 其通过肠-肾轴调节草酸在机体内的代谢, 影响草酸钙肾结石的形成。本文阐述草酸钙结石患者肠道菌群特点, 总结肠道菌群在草酸钙结石形成中的潜在功能及未来可能的临床应用。     

肠道菌群、IGF-1与骨代谢联系机制的研究进展

近年来,肠道菌群与骨质疏松症等骨代谢相关疾病的关系逐渐成为研究热点.肠道菌群可以介导多种信号途径,影响成骨细胞和破骨细胞的相对活性,从而改善骨骼健康.这些途径包括OPG/RANKL/RANK、Wnt/β-catenin和IGF-1/IGF-1R.通过补充益生菌或移植肠道菌群来增加骨量,减少骨量丢失,正成为预防骨质疏松症...     

肠道微生物与骨质疏松症的相关性研究进展

骨质疏松症作为骨骼退化性疾病，严重影响患者的生命质量，并给患者带来一定的经济和心理压力。近年来，肠道微生物作为被遗忘的“器官”逐渐成为研究热点，最近研究发现肠道微生物和骨质疏松症有着很高的相关性。笔者对最近有关肠道微生物和骨质疏松症的研究成果进行综述，希望为防治骨质疏松症提供新的研究靶点，为临床治疗提供新的思路。     

中医药调控肠道菌群治疗绝经后骨质疏松症的研究进展

随着社会人口老龄化程度不断加重,绝经后骨质疏松症发病率逐年上升,其发病机制复杂,目前仍未完全阐明,越来越多的研究表明,肠道菌群与绝经后骨质疏松症关系密切,以肠道菌群视角探讨中医药调控骨内环境稳态是一个全新的视角。中医药通过肠道菌群防治绝经后骨质疏松症有着巨大的研究潜力,不失为一条新的有效治疗途径。该文结合国内外相关研究,总结肠道菌群调控绝经后骨质疏松症的理论研究、临床研究和作用机制研究,阐述“肝肾-肠”“脾-肠”“肺合大肠”“心合小肠”理论指导下的临床应用,归纳复方、中药（单体）、中成药以及其他中医药疗法通过肠道菌群改善骨骼健康的相关研究,以拓宽防治思路,为临床上通过调控肠道菌群防治绝经后骨质疏松症提供参考。     

细胞初级纤毛在骨代谢中的作用及机制研究进展

初级纤毛是细胞表面的一种以微管为基础的纤细的细胞器,存在于单细胞真核生物和人类等脊椎动物的细胞中。初级纤毛是许多途径信号转导的信号中枢。研究发现,初级纤毛与骨代谢之间存在密切联系,笔者通过总结与初级纤毛功能相关的通路、蛋白分子及基因来阐述初级纤毛影响骨代谢的病理生理机制,并进一步阐述初级纤毛如何通过机械信号介导骨代谢的调节,展望初级纤毛在临床转化运用中的潜在价值,以期为骨质疏松症等骨代谢疾病的治疗提供新的思路。     

肠道菌群介导贞术调脂胶囊抑制去势小鼠骨丢失的机制研究

目的 基于肠道菌群的变化,探讨贞术调脂胶囊（FTZ）抑制去卵巢（OVX）小鼠骨丢失的作用机制。方法选取18只11周C57BL6/J雌性小鼠,平均分为假手术组（SHAM组）、OVX组和FTZ组。FTZ组在OVX基础上给予FTZ[1.55 g/(kg·d）]灌胃,SHAM组和OVX组以等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃,12周后收集小鼠左侧股骨、血清和粪便标本。左侧股骨行Micro-CT扫描;采用ELISA法检测血清中TNF-α、IL-10、IL-6、LPS和TRACP5b的含量;末次灌胃结束24 h后收集小鼠粪便,提取并检测粪菌总DNA,利用16S rRNA高通量肠菌基因测序技术,对标本中的细菌16S rRNA 基因V3-V4可变区进行定性分析和OUT分析。结果 与SHAM组相比,OVX组BV/TV、Tb.N、BMD和IL-10均显著性降低(P＜0. 05),Tb.Sp、TNF-α、IL-6、LPS和TRACP5b显著性增高（P＜0. 05）;与OVX组相比,FTZ组Tb.N和IL-10显著性增高（P＜0. 05）,Tb.Sp、TNF-α、IL-6和TRACP5b显著性降低（P＜0. 05）。在门水平,OVX组Firmicutes/Bacteroidota（F/B）率较SHAM组有增高趋势（P=0.310）,但无显著性差异,而与OVX组相比,FTZ组F/B率显著性降低（P=0.002）。在属水平,与SHAM组相比,Faecalibaculum和Coriobacteriaceae_UCG-002丰度在OVX组中显著减少（P=0.030,P=0.005）,Lachnoclostridium丰度在OVX组中显著增加（P=0.037）,而与OVX组相比,FTZ组Faecalibaculum和Coriobacteriaceae_UCG-002丰度显著增加（P =0.045,P=0.005）,Lachnoclostridium丰度显著减少（P=0.013）。结论 FTZ能够延缓去势小鼠骨量丢失,其机制可能是通过调节肠道菌群中Faecalibaculum、Coriobacteriaceae_UCG-002和Lachnoclostridium丰度实现的,且同时抑制炎性反应。     

骨代谢昼夜节律研究进展

大量研究表明骨代谢具有昼夜节律性,大部分骨代谢相关细胞因子均呈现昼夜振荡,进一步分析显示大都呈现夜晚高峰而日间低谷的节律性。骨代谢与昼夜节律之间具有双向交互作用,骨代谢异常可扰乱昼夜节律,导致钟基因的表达紊乱,其中Bmal1的变化最为明显;紊乱的昼夜节律又进一步抑制骨形成、加速骨吸收,导致骨骼的内稳态失衡,从而损害骨骼健康。骨代谢标志物昼夜节律形成的机制及其与钟基因之间的生理、病理联系是未来的研究重点,可为时间药物治疗提供有力的循证医学证据。