基于肠道菌群与肠道代谢探究脉络舒通丸对大鼠股骨骨折引起的后肢肿胀的治疗作用及机制

探讨脉络舒通丸对大鼠股骨骨折引起的后肢肿胀的保护作用及其潜在机制。将大鼠随机分为假手术组、模型组、脉络舒通丸(MLST)低剂量组(1.8 g·kg^-1·d^-1)、MLST高剂量组(3.6 g·kg^-1·d^-1)和阳性药组(迈之灵片60 mg·kg^-1·d^-1)。假手术组暴露股骨后缝合伤口，其余4组均进行机械性损伤造成股骨骨折，于造模前7 d及造模后5 d对各给药组给予灌胃给药，假手术组、模型组给予等剂量蒸馏水灌胃。采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色检测大鼠后肢肌肉组织的病理损伤，并测量其后肢肿胀度。酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)试剂盒检测各组大鼠血清中白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的水平...     

五子衍宗丸对雷公藤多苷致肾病综合征雄鼠生殖损伤的机制研究

目的：观察五子衍宗丸干预肾病综合征SD大鼠对生精细胞T型Ca²⁺通道及顶体酶PPEF1活性的影响及作用机制。方法：按照随机数字表法将70只SD大鼠分为空白组(蒸馏水1 mL灌胃)、肾病模型组(蒸馏水1 mL灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷组(雷公藤多苷0.04 mg·kg^-1·d^-1灌胃)、肾病模型+五子衍宗丸组(五子衍宗丸1.07 g·kg^-1·d^-1灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷+低剂量五子衍宗丸组(雷公藤多苷0.04 mg·kg^-1·d^-1与五子衍宗丸0.54 g·kg^-1·d^-1同时灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷+中剂量五子衍宗丸组(雷公藤多苷0.04 mg·kg^-1·d^-1与五子衍宗丸1.07 g·kg^-1·d^-1同时灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷+高剂量五子衍宗丸组(雷公藤多苷0.04 mg·kg     

五脏温阳化瘀方对血管性痴呆大鼠FLVCR1及BCRP表达的影响

目的 探讨五脏温阳化瘀方对血管性痴呆大鼠猫白血病病毒C亚类受体1(feline leukemia virus subgroup C receptor, FLVCR1)及胸腺癌抵抗蛋白(breast cancer resistance protein, BCRP)表达的影响。方法 通过双侧颈总动脉永久性结扎法建立血管性痴呆大鼠模型,然后将实验动物分为模型组、西药组(尼莫地平片20mg·kg^-1·d^-1)及五脏温阳化瘀方低(1.25 g·kg^-1·d^-1)、中(2.5 g·kg^-1·d^-1)、高(5 g·kg^-1·d^-1)剂量组,另取6只大鼠设为假手术组。各组大鼠给予相应药物干预28 d后,采用Morris水迷宫实验评价各组大鼠学习记忆能力;HE及Nissl染色法进行组织病理学检测;Perls’铁染色检测各组大鼠海马CA1区铁沉积情况;采用qRT-PCR和Western blotting检测各组大鼠海马组织中FLVC...     

基于Fas/FasL介导的凋亡信号通路研究通管方对输卵管炎性不孕模型大鼠的作用机制

目的：探讨通管方对输卵管炎性不孕(SI)模型大鼠输卵管组织中Fas/FasL通路的影响。方法：采用经阴道内接种混合菌液的方法,建立输卵管炎性不孕大鼠模型。造模后,77只SD雌性大鼠随机分成空白组、假手术组、模型组、妇可靖胶囊组(0.29 g·kg^-1·d^-1)、通管方低剂量组(7.515 g·kg^-1·d^-1)、通管方中剂量组(15.03 g·kg^-1·d^-1)、通管方高剂量组(30.06 g·kg^-1·d^-1),各组大鼠分别灌胃给药28 d后处死并取材。采用蛋白免疫印迹法(WB)检测SI模型大鼠输卵管组织中Fas、FasL蛋白及Caspase-1的表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测SI模型大鼠血清IL-4、IL-10、Caspase-1的表达变化。结果：与空白组比较,模型组血清中IL-4和IL-10的水平均明显降低,血清和输卵管组织中的Caspase-1水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,...     

基于微循环可视化技术对交趾黄檀改善大鼠冠脉微循环障碍的药效学及代谢组学研究

应用微循环可视化技术和代谢组学方法,探讨交趾黄檀改善微球栓塞所致大鼠冠脉微循环障碍(coronary microcirculation dysfunction, CMD)的作用及可能机制。选取60只SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、交趾黄檀水提物低剂量组(生药材1.5 g·kg^-1·d^-1)、交趾黄檀水提物中剂量组(生药材3.0 g·kg^-1·d^-1)和交趾黄檀水提物高剂量组(生药材6.0 g·kg^-1·d^-1),假手术和模型组大鼠给予等体积生理盐水,灌胃给药,每日1次,连续7 d。采用左心室注射聚乙烯微球法制备大鼠CMD模型,假手术组注射等量生理盐水。采用血流量仪测定血流量;血液流变仪检测血液黏度和纤维蛋白原含量;全自动生化分析仪和试剂盒检测血清心肌酶水平、葡萄糖含量、一氧化氮含量;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察心肌组织病理学变化;采用DiI C12/C18混合灌注冠脉微血管,再通过激光共聚焦显微镜观察其...     

枳实-白术调节PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬改善慢传输型便秘大鼠结肠动力障碍

目的：基于线粒体自噬及磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)通路观察枳实、白术及其配伍对慢传输型便秘大鼠结肠动力障碍的改善作用,为临床精准用药提供理论参考。方法：将56只雄性SD大鼠按体质量随机分成正常组、模型组、自然恢复组、枳实组、白术组、枳实-白术组和莫沙必利组,每组各8只。除正常组外,采用洛哌丁胺连续14 d灌胃(3 mg·kg^-1·d^-1)构建慢传输型便秘大鼠模型。造模成功后,除模型组继续洛哌丁胺诱导外,正常组和自然恢复组采用0.9%生理盐水灌胃,枳实组(1.35 g·kg^-1·d^-1)、白术组(2.7 g·kg^-1·d^-1)、枳实-白术组(4.05 g·kg^-1·d^-1)和莫沙必利组(1.56 mg·kg^-1·d^-1)大鼠分别给予相应的药物灌胃,连续7 d。观察药物对大鼠粪便数量、粪便含水率及小肠推进率的影响;苏木素-伊...     

首乌藤联合黄芪对刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝损伤的影响

目的 观察中药首乌藤联合应用黄芪对刀豆蛋白A(ConA)诱导的免疫性肝损伤模型小鼠的影响。方法 健康ICR小鼠(SPF级)70只,随机分为正常组(等量0.9%NaCl溶液)、模型组(等量0.9%NaCl溶液)、正常+低剂量首乌藤组(首乌藤药液2 g·kg^-1·d^-1)、正常+高剂量首乌藤组(首乌藤药液6 g·kg^-1·d^-1)、模型+低剂量首乌藤组(首乌藤药液2 g·kg^-1·d^-1)、模型+高剂量首乌藤组(首乌藤药液6 g·kg^-1·d^-1)及模型+高剂量首乌藤+黄芪组(首乌藤药液2 g·kg^-1·d^-1+黄芪药液6 g·kg^-1·d^-1),每组10只。各组均每日灌胃1次,连续10 d。末次灌胃后模型组、模型+低剂量首乌藤组、模型+高剂量首乌藤组、模型+高剂量首乌藤+黄芪组予ConA 10 mg·kg^-1     

洗心汤通过增强神经保护作用和抑制神经炎症改善SAMP8学习记忆能力

探讨洗心汤(Xixin Decoction, XXD)改善阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)模型快速老化模型小鼠(senescence-accelerated mouse-prone 8,SAMP8)学习记忆能力的可能作用，以及在增强神经保护作用和减轻神经炎症方面的相关机制。40只SAMP8随机分为模型组(10 mL·kg^-1·d^-1)、益生菌组(probiotics, 0.39 g·kg^-1·d^-1)、洗心汤颗粒高剂量组(5.07 g·kg^-1·d^-1)、洗心汤颗粒中剂量组(2.535 g·kg^-1·d^-1)、洗心汤颗粒低剂量组(1.267 5 g·kg^-1·d^-1),8只相同周龄和相同品系的对抗快速老化小鼠(senescence-accelerated mouse-resistant 1,SAMR1)设为对照组(10 mL·kg^...     

西黄丸干预大鼠乳腺癌癌前病变的效果及机制研究

研究西黄丸对乳腺癌癌前病变大鼠干预作用及机制。48只健康雌性大鼠随机选8只设为空白组,其余40只采用7,12-二甲基苯并蒽(DMBA)联合雌、孕激素建立乳腺癌癌前病变模型。将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、他莫昔芬组(1.8 mg·kg^-1·d^-1)以及西黄丸低(0.3 g·kg^-1·d^-1)、中(0.6 g·kg^-1·d^-1)、高(1.2 g·kg^-1·d^-1)剂量组。给药30 d后,HE染色观察内脏、乳腺组织病理变化,计算脏器指数,ELISA法检测血清雌二醇(estradiol, E₂)、孕酮(progesterone, P)含量,免疫组化法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor 2,FGF2)蛋白表达,Western blot法检测VEGF、血...     

醒神解郁汤对卒中后抑郁大鼠模型IL-33、IL-18、IL-1β影响的实验研究

目的 研究醒神解郁汤对卒中后抑郁(PSD)大鼠炎症因子白介素(IL)-33、IL-18、IL-1β水平的影响,探究其治疗PSD的可能机制。方法 从50只雄性SD大鼠中随机抽取8只大鼠为假手术组,其余大鼠建立PSD模型。将造模成功并符合神经学评分标准的大鼠随机分为PSD组、醒神解郁汤低剂量组、醒神解郁汤高剂量组及舍曲林组,每组8只。醒神解郁汤低、高剂量组与舍曲林组在PSD模型建立后分别给予醒神解郁汤低剂量(18.72 g·kg^-1·d^-1)、高剂量(37.44 g·kg^-1·d^-1)与舍曲林(5.142 mg·kg^-1·d^-1)灌胃,假手术组、PSD组在相同时间段以等体积质量分数为0.9%的氯化钠溶液灌胃,每天1次,连续14 d。治疗前后记录大鼠体质量、强迫游泳静止不动时间,测定糖水消耗水平,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清IL-33、IL-18、IL-1β水平,采用Western blot法检测大鼠患侧海马体IL-33、IL-18、IL-1...     

龙血竭总黄酮对乳鼠损伤心肌细胞的保护作用

目的:研究龙血竭总黄酮对乳鼠损伤心肌细胞的保护作用。方法:应用原代培养的大鼠乳鼠心肌细胞,分别测定龙血竭总黄酮对正常生长条件下,缺氧/复氧模型(Na2S2O4)及过氧化物损伤(H2O2)的心肌细胞活力及培养液中LDH浓度的影响。结果:60、30、15μg.mL-1龙血竭总黄酮对正常生长条件下的心肌细胞活力及LDH浓度无影响。在缺氧/复氧(Na2S2O4)模型中,60、30μg.mL-1龙血竭总黄酮能显著降低培养液中的LDH浓度,增强细胞活力(P<0.05,P<0.01)。60、30、15μg.mL-1龙血竭总黄酮能抑制H2O2引起的损伤,降低培养液中LDH的浓度,增强受损细胞活力(P<0.05,P<0.01)。结论:龙血竭总黄酮对损伤心肌细胞具有一定的保护作用。     

海康灵含药血清在体外对SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用

 目的观察海康灵含药血清(HKL-serum)对SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用。方法采用体外细胞培养的方法,建立SH-SY5Y神经细胞过氧化氢(H₂O₂)损伤模型。通过观察细胞形态,测定细胞存活率(MTT法)、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,检测HKL-serum对SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用。结果同造模组比较,10%,15%HKL-serum能减轻H₂O₂引起的SH-SY5Y神经细胞的损伤,明显提高细胞的存活率,减少LDH的释放量。结论结果显示,HKL-serum对SH-SY5Y神经细胞损伤具有明显的保护作用。     

机械通气与纳洛酮联合治疗慢性呼吸衰竭合并肺性脑病的疗效观察

目的探讨机械通气与纳洛酮联合治疗慢性呼吸衰竭合并肺眭脑病的效果应用。方法回顾我院收治的139例患者,对照组69例,采用机械通气方法治疗,治疗组70例,在对照组的基础上加用纳洛酮治疗。结果治疗组总有效率明显高于对照组,比较差异有显著性（P〈0．05）;治疗组治疗后PaO2、PaCO2均较治疗前有明显好转,差异有显著性（P〈0．01）,对照组治疗后PaO2、PaCO2虽有改善,但不明显（P〉0．01）。结论机械通气与纳洛酮联合应用是安全有效的方法,值得临床推广。     

龟板醇提物对大鼠骨髓间充质干细胞氧化损伤的修复及其抗脂质过氧化作用

目的研究龟板95%乙醇提取物(醇提物)对大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)氧化损伤修复及其抗脂质过氧化作用。方法使用密度梯度法分离大鼠MSC进行培养,经CD44鉴定后以H2O2作用于MSC3h,建立MSC氧化损伤模型,通过MTT法检测不同质量浓度龟板醇提物(0.166、0.833、1.66、3.32、4.98mg/mL)对MSC损伤的修复。50只SD大鼠,随机分为5组,受试组分别ig0.01、0.03、0.09g/(kg.d)龟板醇提物;阳性对照组ig维生素E200mg/(kg.d);对照组ig等量的蒸馏水。每天1次,共7d,分别用TBA比色法、亚硝酸盐法测定大鼠肝中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与H2O2(1∶10)损伤组比较,龟板醇提物各组具有显著性差异(P<0.01、0.05);与对照组比较,龟板醇提物低、中、高剂量组MDA水平均明显降低(P<0.01),同时能明显提高SOD活力(P<0.01、0.05)。结论龟板醇提物对大鼠MSC氧化损伤具有明显修复作用,同时,具有抗脂质过氧化作用。     

冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤的影响

目的：观察冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤过程中NOS与ET的影响。探讨冠心平治疗冠心病的可能机制。方法：体外培养内皮细胞ECV304,用100umol/L H2O2损伤细胞,随机分成正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、冠心平大、中、小剂量组。用血清药理学方法给药,继续培养后显微镜下观察细胞生长情况,检测NOS与ET。结果：100umol/L H2O2对ECV304有损伤作用。冠心平能显著提高NOS的活性;显著减少H202诱导ECV304ET的产生。结论：冠心平可降低H2O2对ECV304的损伤程度,其机理可能与其提高NOS活性,增加NO合成,并且减少ET的合成,从而调节血管舒缩功能有关。     

阴道炎联检卡在白带常规检测中的方法学比较及应用价值

目的探讨阴道炎五联检检测试剂卡在白带常规检测中的应用价值。方法采用102例妇科门诊患者的阴道分泌物同时用阴道炎联检卡和盐水法检测。结果阴道炎五联检与其它方法相比较,在白细胞、乳酸杆菌方面无明显差异。但在判断滴虫性阴道病、念珠菌性阴道病及细菌性阴道病方面有明显差异。阴道炎五联检不需要特殊仪器,操作简便,结果客观,是白带分泌物检测的理想检测方法。     

菟丝子黄酮类组分对H2O2损伤PC12细胞的保护作用

目的：探讨菟丝子中黄酮类组分（CF）对氧化损伤的肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞（Pheochromocytoma，PC12）的保护作用及其可能的作用机制。方法：从菟丝子中提取纯化黄酮类活性成分（CF），采用MTT法检测细胞活力，DPPH测定CF在无细胞体系中对自由基的清除能力，利用Hoechst 33258染色和流式细胞仪技术对凋亡细胞进行形态观测和比例测定。结果：0．3～0．5mmol／L H2O2能够剂量与时间依赖性降低PC12细胞的存活率，诱导细胞凋亡。不同剂量CF预处理可提高PC12细胞存活率，明显抑制细胞的凋亡，降低细胞的凋亡比率；CF对DPPH自由基的清除率呈剂量依赖性增强。结论：CF对氧化应激损伤PC12细胞具有保护作用，其机制可能是通过清除自由基、提高抗氧化酶活性从而抑制细胞的凋亡。     

蒺藜皂苷对H2O2诱导PC12细胞凋亡保护作用及其机制研究

目的探讨蒺藜皂苷(gross saponin of Tribulus terrestris,GSTT)对H2O2诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(pheochromocytoma cells,PC12)凋亡的保护作用及其机制。方法实验分为对照组、模型组及蒺藜皂苷高(GSTT1)、低(GSTT2)剂量组。用H2O2刺激PC12细胞使其发生凋亡,MTT法检测PC12细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率及线粒体膜电位的变化,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax。结果与模型组比较蒺藜皂苷组随着剂量的增加PC12细胞存活率提高(P<0.001),凋亡比率下降(P<0.01),线粒体膜电位回升(P<0.01),Bcl-2表达增加(P<0.05),而Bax的表达降低(P<0.05)。结论蒺藜皂苷可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡有关。     

银杏叶总提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用

目的研究银杏叶总提取物(GBE)对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用。方法采用胰酶消化法获取大鼠乳鼠心肌细胞,用H2O2损伤心肌细胞,制备心肌缺血再灌注损伤实验模型,实验组加入GBE使其终质量浓度分别为50、100、150 mg/L,阳性对照组加入异博定,用紫外分光光度法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)比活力;透射电镜观察细胞的超微结构。结果与对照组相比模型组LDH活性和MDA水平均明显升高(P<0.05、0.001),SOD则明显降低(P<0.01),而GBE各组能减少LDH和MDA的产生呈剂量依赖关系;SDH和CCO比活力在H2O2组明显下降(P<0.001),GBE组改变不明显;150 mg/L GBE对细胞线粒体有明显的保护作用。结论银杏叶提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤有显著的保护作用,其机制可能与维持细胞中线粒体的能量代谢有关。     

开心散抑制过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡的机制

目的:研究开心散(Kaixin San,KXS)对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞凋亡的影响,并探讨其抗凋亡的机制。方法:以过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡为模型,采用MTT比色法,琼脂糖凝胶电泳分析,荧光染色观察及流式细胞技术,考察KXS对凋亡的保护作用;采用比色法测定caspase活性、Western blot技术检测胞浆中细胞色素C水平,RT-PCR技术分析Bcl-2和Bax mRNA的表达,考察KXS抗凋亡的机制。结果:KXS可以有效地改善H2O2诱导的PC12细胞的凋亡,抑制caspase-3、caspase-9的活性,降低胞浆中细胞色素C的水平,增加Bcl-2mRNA的表达,减少BaxmRNA的表达,从而导致Bcl-2/Bax比值的增加。结论:KXS可能通过线粒体途径抑制H2O2诱导的PC12细胞的凋亡。