补肾益智方加减联合常规西药治疗阿尔茨海默病临床研究

目的：观察补肾益智方加减联合常规西药治疗阿尔茨海默病（AD）的疗效及对认知功能的影响。方法：选取62例AD患者,按随机数字表法分为对照组和观察组各31例。对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上给予补肾益智方加减治疗。评价2组临床疗效,比较2组治疗前后认知功能、日常生活能力及氧化应激水平,统计不良反应发生率。结果：观察组总有效率为90.32%,高于对照组67.74%(P<0.05)。治疗后,2组简易智力精神状态量表（MMSE）、日常生活能力量表（ADL）评分高于治疗前,阿尔茨海默病评定量表认知分量表（ADAS-cog）评分低于治疗前（P<0.05）;且观察组MMSE、ADL评分高于对照组,ADAS-cog评分低于对照组（P<0.05）。2组治疗后超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽二氧化物酶（GSH-Px）水平高于治疗前,丙二醛（MDA）水平低于治疗前（P<0.05）;观察组治疗后SOD、GSH-Px水平高于对照组,MDA水平低于对照组（P<0.05）。观察组不良反应发生率为6.45%,低于对照组25.81%(P<0.05)。结论：补肾益智方加减联...     

补肾益智方改善 Alzheimer 病模型大鼠的学习记忆能力

为观察补肾益智方对Ｄ－半乳糖合并Ｍｅｙｎｅｒｔ基底核损毁的Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ ｄｉｓｅａｓｅ,ＡＤ）模型大鼠学习记忆的影响,分别用高、低剂量补肾益智方灌胃治疗４周后,进行Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫学习记忆检测,并与正常组、模型组和阳性对照组比较。结果显示：补肾益智方高、低剂量灌胃组大鼠逃避潜伏期比模型组缩短（Ｐ〈０．０５）,原平台象限游泳时间及围绕平台４０ｃｍ环内游泳时间较模型组明显     

补肾益智方对Alzheimer病模型大鼠突触的影响

目的 :观察补肾益智方对Alzheimer病 (AD)模型大鼠突触的影响 ,探讨该方改善学习记忆的作用机制。方法 :采用D 半乳糖致亚急性衰老合并Meynert核损毁的AD大鼠模型 ,实验分为青年组、老年组、模型组、石杉碱甲组、补肾益智方低剂量组、补肾益智方高剂量组 ,用电镜结合体视学分析方法观察各组大鼠前额皮皮及海马CA1区突触的形态结构。结果 :模型组突触的数密度(Nv)、面密度 (Sv)均显著低于青年组和老年组 (P <0 0 1) ;补肾益智方高、低两个剂量组均能显著增加AD模型大鼠突触的Nv和Sv(P <0 0 1) ,且高剂量组增加Nv的作用较低剂量组明显 (P <0 0 5 )。结论 :补肾益智方有促进新的突触形成 ,增加突触数量的作用 ,且对于AD模型大鼠前额皮质及海马CA1区突触数密度的增加有明显的量效关系。     

补肾益智方联合多奈哌齐片治疗阿尔茨海默病临床研究

目的:观察补肾益智方与多奈哌齐片联合治疗阿尔茨海默病的疗效。方法:将68例阿尔茨海默病患者随机分为对照组和观察组各34例,对照组单独服用多奈哌齐片治疗,观察组应用补肾益智方联合多奈哌齐片治疗,2组疗程均为6个月。比较2组的临床疗效。治疗前、治疗6个月应用简易智力状态量表(MMSE)评价患者的认知功能,通过日常生活能力量表(ADL)评价其自主生活能力。结果:治疗6个月后,观察组临床疗效总有效率97.06%,高于对照组的82.35%,差异有统计学意义(P0.05)。2组MMSE评分、ADL评分均较治疗前升高,差异均有统计学意义(P0.01)。观察组MMSE评分、ADL评分均高于对照组(P0.01,P0.05)。结论:相比单纯服用多奈哌齐片治疗,联合补肾益智方治疗阿尔茨海默病疗效显著,对患者认知功能的改善效果更佳,其日常生活能力也会随之有效提升。     

补肾益智方治疗老年性痴呆模型大鼠的行为学测试

目的：探讨补肾益智方对老年性痴呆（ＡＤ）模型大鼠神经行为学的改善作用。方法：用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫（ＭＷＭ）技术对青年组、老年正常组（简称老组）、ＡＤ模型组（简称模型组）、石杉碱甲（ＨｕｐＡ）组和补肾益智方治疗组（简称治疗组）进行行为学测试。结果：治疗组平均逃避潜伏期（ＥＬ）变化曲线位于青年组、老年组和模型组、ＨｕｐＡ组之间；中环游泳路程百分比、４０ｃｍ环游泳时间、跨平台次数治疗组与老年组比较差异无     

补肾益智方对卵巢切除大鼠学习记忆的影响

目的：观察补肾益智方对去卵巢大鼠学习记忆的影响。方法：月龄约3个月SD雌性大鼠，随机分为假手术组、模型组、补肾益智方组、雌激素对照组，模型组行双侧卵巢切除术，补肾益智方组、雌激素对照组分别在卵巢切除术后予补肾益智方灌胃和结合雌激素皮下注射。运用Morris水迷宫测试各组大鼠参考记忆和工作记忆的变化。结果与结论：SD大鼠在卵巢切除16周后，雌激素水平明显降低，行为学也发生了相应的变化，表现为工作记忆的能力降低，而参考记忆则没有明显的变化。补肾益智方及结合雌激素对卵巢切除大鼠工作记忆能力的降低能够起到明显的保护作用。     

补肾益智方对AD细胞模型影响的研究

目的 :观察补肾益智方对由Aβ片段毒性诱导的NG1 0 8- 1 5细胞老年性痴呆 (AD)模型的影响。方法 :利用细胞计数、MTT及流式细胞仪测定等方法观察补肾益智方含药血清处理由Aβ片段毒性诱导的NG1 0 8- 1 5细胞存活率、形态学及细胞周期的改变。结果 :补肾益智方含药血清能增加Aβ片段毒性诱导的NG1 0 8- 1 5细胞存活率和细胞突起 ;细胞增殖周期分析显示 ,含药血清能增加S期细胞数。结论 :补肾益智方具有减轻细胞对Aβ的神经毒性反应 ,表明该方通过拮抗AD的病理发展而发挥对AD的治疗作用     

补肾益智方对老年性痴呆模型鼠NOS1表达的影响

探讨天然促智药复方－补肾益智方对基底前脑神经元型一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ、,ＮＯＳ１）表达的影响。方法：用鹅膏蕈酸（Ｉｂｏｔｅｎｉｃ ａｃｉｄ,ＩＢＯ）损毁老年大鼠双侧基底核作为老年性痴呆（Ａｌｘｈｅｉｍｅｒ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ,ＡＤ）模型,治疗组行补肾益智方灌胃,用药对照组用石杉碱甲（Ｈｕｐ Ａ）灌胃,下沉对照组为青年组和老年下沉组。各组Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫检测一取     

补肾益智颗粒联合西药治疗阿尔茨海默病的临床观察

目的观察补肾益智颗粒联合西药治疗阿尔茨海默病（AID）的临床疗效。方法将100例AD患者随机分为观察组和对照组,观察组服用补肾益智颗粒和西药治疗,对照组单纯服用西药治疗。两组分别在治疗前后进行中医症状积分,AD评估量袁-认知部分（ADAS—cog）、简易智能状态检查表（MMSE）和日常生活能力量表评分（ADL）。结果观察组治疗后临床疗效优于对照组（P〈0．05）;观察组治疗后中医症状积分、ADAS—cog及ADL量表积分较治疗前显著降低（P〈0．05）,MMSE积分较治疗前显著升高（P〈0．05）。结论补肾益智颗粒联合西药治疗AD,可以显著改善AD患者的总体功能、认知障碍及日常生活能力,疗效优于单纯服用西药组。     

补肾化痰益智方联合丁苯酞对阿尔茨海默病患者氧化应激、血流变学及认知功能的影响

目的:探讨补肾化痰益智方联合丁苯酞对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者氧化应激、血流变学及认知功能的影响。方法:2014年3月—2016年4月齐齐哈尔医学院附属第三医院共收治127例AD患者,以该批患者为研究对象,按随机数字表法分为治疗组(63例),对照组(64例)。两组患者同时给予丁苯酞软胶囊,在此基础上,治疗组加服补肾化痰益智方,连续治疗3个月后,对两组患者临床疗效,氧化应激、血液流变学与简易智力状态检查法(mini-mental state examination,MMSE)量表评分进行比较。结果:治疗组患者总有效率为93.65%,对照组为81.25%,治疗组高于对照组(P0.05);经治疗,两组AD患者全血高、低切黏度,红细胞聚集指数与红细胞压积均明显降低,且治疗组明显低于对照组(P0.05);与治疗前比较,治疗后,两组患者超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX-3)及过氧化氢酶(catalase,CAT)均明显提高,丙二醛(malonyldialdehyde,MDA)明显降低,且治疗组效果明显优于对照组(P0.05);与治疗前比较,治疗后两组MMSE评分及记忆力、注意力和计算力、定向力、语言能力、回忆能力均明显改善,且治疗组明显优于对照组(P0.05)。结论:补肾化痰益智方联合丁苯酞可以明显提高AD患者的认知功能,改善患者血液流变学,降低氧化刺激损伤,因此对AD具有积极的治疗效果。     

补肾益智方拆方含药血清保护Aβ25-35损伤NG108-15细胞的研究

目的 :研究中药补肾益智方拆方亚组的含药血清对AD细胞模型生长、分化等方面的影响 ,探讨该方药物的配伍规律。方法 :将补肾益智方拆分为补肾组、益气养血组和去冰片组 (即补肾组 益气养血组 )等 3个亚组 ,连同原方组共 4组对大鼠灌胃给药分离药物血清。在含各组血清的培养液中 ,加入Aβ2 5 35 ,观察NG10 8 15细胞的生长状态、细胞增殖数、存活率 ,突起率及突起平均长度。结果 :与AD细胞模型组相比 ,补肾益智方及各亚组含药血清都能在一定程度上抑制Aβ2 5 35对细胞的损伤作用 ,但各组情况有所不同。各组含药血清对细胞的保护作用由强至弱依次是去冰片组 >补肾益智方组 >补肾组 >益气养血组。结论 :补肾药配伍益气养血药可增强对Aβ2 5 35损伤NG10 8 15细胞的保护作用 ,其中以补肾药的作用为主 ,方中冰片的功效有待进一步研究。     

补肾益智方对老年性痴呆模型动物空间探索学习记忆功能的改善作用

目的观察补肾益智方对老年性痴呆(AD)模型大鼠空间探索学习记忆功能的改善作用.方法用15月龄老年Wistar大鼠80只,以D-半乳糖ip4周加上鹅膏蕈酸(ibotenic acid,IBO)脑内Meynert核注射制造AD模型,随机分成AD模型组,双益平治疗对照组,补肾益智方高、低剂量(12,6 g/kg@d)治疗组.另加上正常老年组和正常青年组总共设立6个组别.动物经治疗处理4周后,应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆的改善情况.结果空间探索试验发现,模型组及双益平组在空间探索试验中的指标与正常青年组和正常老年组有显著差异性(P＜0.01或P＜0.05);补肾益智方高、低剂量组也与模型组和双益平组有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05).与模型组比较,正常青年组、正常老年组和补肾益智方高剂量组第7天撤离平台后大鼠在原平台象限内游泳的时间占整个游泳时间的百分比明显要高(P＜0.05),而补肾益智方低剂量和双益平组虽然要高些,但差异无显著性(P＞0.05).结论补肾益智方能明显改善AD大鼠空间探索学习记忆功能.     

补肾益智方对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病小鼠空间学习记忆及细胞凋亡机制的研究

目的:探讨补肾益智方对阿尔茨海默病模型小鼠空间学习记忆功能及细胞凋亡的作用机制。方法:应用随机数字法将50只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐3 mg/kg组、补肾益智方1.46 g/kg组和补肾益智方5.84 g/kg组,10只/组。采用Aβ25-35海马注射诱导的认知功能障碍小鼠作为AD模型,补肾益智方组和多奈哌齐组于造模后第3天灌胃给药,干预治疗4周后进行Morris水迷宫检测空间学习记忆功能,蛋白免疫印迹法检测海马Bcl-2、Bax的表达量,HE染色法观察海马锥体细胞的形态变化。结果:与模型组比较,多奈哌齐组、补肾益智方组(1.46 g/kg、5.84 g/kg)均可缩短逃避潜伏期,延长目标象限停留时间,增多穿越平台次数;增加海马区Bcl-2的表达,同时抑制了Bax的表达;改善海马锥体细胞的病理形态。结论:补肾益智方可提高阿尔茨海默病小鼠的空间学习记忆功能,其机制可能与抗细胞凋亡有关。     

补肾益智方对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响

目的：比较补肾益知蚊及双益平对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响,并进一步探讨药物的作用途径及机制。结果提示：中药补肾益智方治疗老年痴呆有着剂量相关性,中药效果要优于双益平。老年痴呆的发病机制与脑内作为神经递质的谷氨酸系统有关,既与谷氨酸递质释放量减少,与受体结合的减少有关;又与谷氨酸递质释放异常增多,产生神经毒民生有关。补肾益智方治疗老年痴呆的主要可能是通过主调海马内谷氨酸受体的数目,或对抗谷氨酸的神经毒性来实现的,而又益平则主要通过上调乙酰胆碱受体数目来实现的。     

补肾益智方联合盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病临床研究

目的：观察补肾益智方联合盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病（AD） 的临床疗效及对患者认知能 力、脑神经递质及氧化应激相关因子的影响。方法：选取112 例AD 患者作为研究对象，依据治疗方式不同分 为西药组和观察组各56 例。西药组给予盐酸多奈哌齐片治疗，观察组在西药组基础上给予补肾益智方治 疗。2 组均治疗24 周。评价2 组临床疗效，比较2 组治疗前后认知能力、脑神经递质、氧化应激相关因子水 平，并观察不良反应发生情况。结果：观察组总有效率为91.07%，高于西药组76.79% （P＜0.05）。治疗后， 2 组简易精神状态量表（MMSE） 评分较治疗前升高，观察组高于西药组（P＜0.05）；2 组AD 评定量表认知部 分（ADAS-cog） 评分较治疗前降低，观察组低于西药组（P＜0.05）。治疗后，2 组血浆多巴胺（DA）、去甲肾 上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT） 水平较治疗前升高，观察组高于西药组（P＜0.05）。治疗后，2 组血清谷胱 甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD） 水平较治疗前升高，观察组高于西药组（P＜0.05）； 2 组血清丙二醛（MDA） 水平较治疗前降低，观察组低于西药组（P＜0.05）。2 组不良反应发生率比较，差异 无统计学意义（P＞0.05）。结论：补肾益智方可改善AD 患者认知能力，调节脑神经递质与氧化应激相关因 子，有良好安全性。     

补肾益智方对卵巢切除大鼠海马长时程增强的影响

目的：观察补肾益智方对卵巢切除大鼠海马长时程增强(LTP)的影响。方法：3月龄SD雌性大鼠，随机分为假手术组、模型组、补肾益智方低剂量组、补肾益智方高剂量组、雌激素对照组，模型组行双侧卵巢切除术，补肾益智方高、低剂量组、雌激素对照组分别在卵巢切除术后予补肾益智方灌胃和结合雌激素皮下注射。运用电生理学检测方法，观察大鼠长期雌激素剥夺对大鼠海马长时程增强的影响以及中药补肾益智方的干预作用。结果与结论：卵巢切除大鼠海马齿状回产生LTP的幅度明显低于卵巢保留组，并且维持的时间也较短；雌激素替代和补肾益智方高剂量组的LTP增幅和维持时间与卵巢保留组相比均无明显降低。说明二者使卵巢切除大鼠的突触易化机制得以保护和维持。     

补肾益智方药治疗阿尔茨海默病疗效的系统评价与Meta分析

目的:评价补肾益智方药干预阿尔茨海默病的临床疗效.方法:运用计算机检索国家知识基础设施数据库(CNKI)、中国学术期刊数据库(CSPD)、中文科技期刊数据库(CCD)、PubMed数据库、中国生物医学文献(China Biology Medicine,CBM)数据库、EMbase数据库、The Cochrane Lib...     

补肾益智方含药血清对培养海马神经元过度凋亡的抑制作用

目的：探讨天然促智药复方──补肾益智方含药血清对培养海马神经元过度凋亡的抑制作用。方法：取补肾益智方治疗组及各对照组大鼠的血清进行海马神经元培养,荧光标记,计量分析。结果：各组血清培养的海马神经元凋亡率,中药组明显低于模型组、石杉碱甲（ＨｕｐＡ）组明显高于青年组,与老年正常组没有明显差异。结论：补肾益智方含药血清可减少培养海马神经元的过度调亡。     

补肾益智方拆方含药血清保护Aβ25-35损伤NG108-15细胞的研究

目的；研究中药补肾益智方拆方亚组的含药血清对AD细胞模型生长、分化等方面的影响。探讨该方药物的配伍规律。方法：将补肾益智方拆分为补肾组、益气养血组和去冰片组（即补肾组＋益气养血组）等3个亚组，连同原方组共4组对大鼠灌胃给药分离药物血清，在含各组血清的培养液中，加入Aβ25－35，观察NG108－15细胞的生长状态、细胞增殖数、存活率，突起率及突起平均长度。结果：与AD细胞模型组相比，补肾益智方及各亚组含药血清都能在一定程度上抑制Aβ25－35对细胞的损伤作用，但各组情况有所不同。各组含药血清对细胞的保护作用由强至弱依次是去冰片组＞补肾益智方组＞补肾组＞益气养血组。结论：补肾药酸伍益气养血药可增强对Aβ25－35损伤NG108－15细胞的保护作用，其中以补肾药的作用为主，方中冰片的功效有待进一步研究。     

补肾益智方对Alzheimer病模型大鼠脑内生长抑素及其mRNA表达阳性神经元的影响

目的：观察补肾益智方对Ｄ－半乳糖加速衰老加上脑Ｍｅｙｎｅｒｔ核损毁Ｚｌｚｈｅｒｍｅｒ病（ＡＤ）模型大鼠脑内生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ，ＳＳ）的影响。方法：将１５月龄初老年雌性Ｗｉｗｔａｒ大鼠随机正常对照组、ＡＤ模型组、双益平对照组和补肾益智方观察组。模型组大鼠以Ｄ－半乳糖腹腔注射加上鹅膏到（ｉｂｏｔｎｉｃ ａｃｉｄ，ＩＢＯ）脑内Ｍｅｙｎｅｒｔ核注射造模型，双益平对照组和补佃智方观察组分别在