基于16S rDNA测序研究当归芍药散调控肠道菌群改善SAMP8小鼠认知能力的作用机制

目的 基于16S rDNA测序研究当归芍药散（DSS）对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠SAMP8肠道菌群的影响。方法 按随机数字表法，将24只7月龄SAMP8小鼠分为DSS低、中、高剂量组（14.4、28.8、57.6 g·kg^-1·d^-1）及模型组，另取6只同月龄SAMR1小鼠，为正常组。连续给药8周后，采用16S rDNA高通量测序技术检测小鼠粪便肠道菌群的变化；Morris水迷宫实验评价小鼠定位航行与空间探索能力；尼氏染色观察海马CA1区神经元病理变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测海马β淀粉样蛋白（Aβ）和Tau蛋白过度磷酸化（p-Tau）蛋白含量。结果 与正常组比较，模型组小鼠肠道菌群α多样性降低、β多样性明显改变；逃避潜伏期延长（P<0.05），穿越平台象限次数和平台象限停留时间明显减少（P<0.05）；CA1区神经元尼氏小体数量明显减少（P<0.05）；Aβ和p-Tau蛋白水平明显升高（P<0.05）。DSS干预后，各组小鼠肠道菌群α多样性均增加，中、高剂量组β多样性与正常组相似、以中剂量组效果最佳；在门水平上，厚壁菌门丰度明显增加（P<0.05），拟杆菌门、变形菌门丰度明显降低（P<0.05）；在属水平上，乳酸杆菌等菌属丰度明显增加（P<0.05），拟杆菌、幽门螺杆菌、理研菌、副杆状菌、萨特氏菌、黏液性菌等菌属丰度明显降低（P<0.05）；小鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）、穿越平台象限次数和平台象限停留时间明显增加（P<0.05）；尼氏小体数量明显增加（P<0.05），Aβ和p-Tau蛋白水平明显降低（P<0.05）；Pearson相关性分析表明黏液性菌、拟杆菌和萨特氏菌菌属丰度与SAMP8小鼠认知能力呈负相关，乳酸杆菌和Butyricimonas菌属丰度与SAMP8小鼠认知能力呈正相关。结论 DSS可改善SAMP8小鼠认知能力，其作用机制可能与调节肠道菌群多样性、群落组成有关。     

四神丸含药血清抑制人结肠癌细胞有氧糖酵解的效应及机制

目的 探究四神丸含药血清对人结肠癌细胞HCT116有氧糖酵解的影响和作用机制。方法 采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测四神丸含药血清（2.5%、5%、10%）处理结肠癌HCT116细胞24、48、72 h的细胞活力;微量法检测细胞培养液中乳酸浓度和细胞内葡萄糖含量,以及己糖激酶（HK）和果糖-6-磷酸激酶（PFK）活性;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测葡萄糖转运酶1（GluT1）mRNA含量;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测GluT1、甲基转移酶样3（MettL3）蛋白表达;免疫荧光染色法检测细胞GluT1表达;比色法检测N6-甲基腺苷（m⁶A）RNA甲基化水平。结果 与空白组比较,2.5%、5%、10%四神丸含药血清24 h对HCT116细胞活力均无明显影响,10%四神丸含药血清在48 h可明显抑制HCT116细胞活力（P<0.05）,故后续实验选用10%四神丸含药血清,给药时间为48 h。与空白组比较,10%四神丸含药血清能够降低乳酸生成（P<0.05）,并下调细胞对葡萄糖摄取（P<0.05）,并降低糖酵解关键限速酶HK和PFK的活性（P<0.05）,同时四神丸含药血清还可降低GluT1蛋白（P<0.01）及其mRNA表达（P<0.05）,并减少表达GluT1的细胞比例（P<0.01）。与空白组比较,四神丸含药血清还能降低MettL3蛋白含量（P<0.05）及m⁶A RNA 甲基化水平（P<0.01）。结论 四神丸能够抑制结肠癌细胞糖酵解,其作用机制可能与降低MettL3过表达,抑制m⁶A RNA甲基化,下调GluT1及细胞内HK、PFK等有氧糖酵解相关酶的活性有关。     

双氢青蒿素调控神经-小胶质细胞缓解神经病理性疼痛

目的 该研究旨在L5脊神经结扎（SNL）模型及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）海马连续注射模型中,评价双氢青蒿素（DHA）对海马神经损伤的干预效果;在原代培养的小胶质细胞-海马神经元中,确认DHA对小胶质细胞-海马神经元相互作用的调控模式。方法 实验小鼠分为假手术（Sham）组、SNL组、DHA组（16 mg·kg^-1）,每组3只,用腺相关病毒［（连接钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ） dTomato AAV］标记海马CA3谷氨酸能神经元,并以免疫荧光染色追踪其向海马CA1、前额叶皮质（Frc）、前扣带回（ACC）、伏隔核（Nac）及杏仁核（BLA）的投射;实验小鼠分为Sham组、TNF-α海马连续注射模型组、DHA低、中、高剂量（DHA-L、DHA-M、DHA-H）组（4、8、16 mg·kg^-1）及普瑞巴林组（25 mg·kg^-1）,每组4只,以高尔基染色统计海马CA1和CA3区锥体神经元形态;分别诱导海马原代神经元、小胶质细胞的持续激活,并进行细胞共培养给予DHA干预,以免疫荧光法统计细胞胞体面积和神经元初、次级树突棘内外的突触后密度蛋白95（PSD95）的表达量。结果 与Sham组比较,SNL组海马CA3谷氨酸能神经元向CA1区、Frc及ACC的投射减少（P<0.01）,而向Nac及BLA的投射升高（P<0.01）;与SNL组比较,DHA组海马CA3谷氨酸能神经元向CA1区、Frc及ACC的投射升高（P<0.01）,而向Nac及BLA的投射显著降低（P<0.01）。与Sham组比较,TNF-α海马连续注射模型组小鼠CA1锥体神经元树突棘密度及树突分支数量均显著减少（P<0.01）;与TNF-α海马连续注射模型组比较,DHA-M、DHA-H组海马CA1和CA3锥体神经元树突棘密度及树突分支数明显增多（P<0.05,P<0.01）;与DHA-M组比较,DHA-H组海马CA1锥体神经元树突总长度显著增多（P<0.01）,DHA-L组CAI神经元树突总长度和CA3神经元树突基部总长度则显著减少（P<0.01）。与空白组比较,甘氨酸组和谷氨酸组细胞胞体面积显著增大（P<0.01）;与甘氨酸组和谷氨酸组比较,甘氨酸+谷氨酸组细胞胞体面积显著升高（P<0.01）;与谷氨酸组比较,谷氨酸+DHA组细胞胞体面积显著减少（P<0.01）;与甘氨酸+谷氨酸组比较,甘氨酸+谷氨酸+DHA组细胞胞体面积显著减少（P<0.01）;与谷氨酸+DHA组比较,甘氨酸+谷氨酸+DHA组细胞胞体面积减少（P<0.05）。与空白组比较,谷氨酸组细胞胞体面积显著升高（P<0.01）;与谷氨酸组比较,谷氨酸+DHA各剂量组细胞胞体面积显著降低（P<0.01）。与空白组比较,静息原代小胶质细胞+甘氨酸组神经元初、次级树突棘内、外PSD95表达量显著升高（P<0.01）;与静息原代小胶质细胞+甘氨酸组比较,活化原代小胶质细胞+甘氨酸组神经元的初、次级树突棘内、外PSD95表达量显著降低（P<0.01）;与活化原代小胶质细胞+甘氨酸组比较,活化原代小胶质细胞+甘氨酸+DHA组中神经元的初、次级树突棘内、外PSD95表达量显著升高（P<0.01）;与活化原代小胶质细胞+DHA组比较,活化原代小胶质细胞+甘氨酸+DHA组神经元初、次级树突棘内、外PSD95表达量显著升高（P<0.01）。结论 DHA对NP病理状态下,海马小胶质细胞及TNF-α过表达导致的锥体神经元损伤具有显著的修复效果,而该修复与DHA对神经元-小胶质细胞的双重抑制密切相关。     

当归芍药散调控泛素-蛋白酶体途径改善SAMP8小鼠认知能力的作用及其机制

目的 探讨当归芍药散（DSS）调控泛素-蛋白酶体途径（UPP）改善SAMP8阿尔茨海默病（AD）模型小鼠认知能力的作用机制。方法 15只SAMR1小鼠为正常组，60只SAMP8小鼠随机分为模型组及DSS高、中、低剂量组（57.6、28.8、14.4 g·kg^-1·d^-1），连续灌胃给药8周。Morris水迷宫实验测试定位航行与空间探索能力；苏木素-伊红（HE）染色法检测海马CA1区神经元病理结构改变；免疫组化法（IHC）和酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测海马β淀粉样蛋白（Aβ）和磷酸化（p）-Tau蛋白含量，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织泛素（Ub）、泛素连接酶E3（E3）、26S蛋白酶体、泛素羧基端水解酶1（UCHL1）、UCHL3 mRNA和蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组小鼠逃避潜伏期延长（P<0.05），穿越平台象限次数和平台象限停留百分比减少（P<0.05）；CA1区神经元明显减少、胞体聚缩；β-淀粉样前体蛋白（β-APP）和p-Tau阳性细胞数量明显增多（P<0.05）；Aβ和p-Tau蛋白水平升高（P<0.05）；Ub mRNA和蛋白表达升高（P<0.05）；E3、26S蛋白酶体、UCHL1、UCHL3 mRNA和蛋白表达下降（P<0.05）。与模型组比较，DSS高、中剂量组逃避潜伏期缩短（P<0.05），穿越平台象限次数和停留百分比增加（P<0.05）；DSS各剂量组CA1病理改变明显改善；各剂量组β-APP及中、低剂量组p-Tau阳性染色细胞数量减少（P<0.05）；各剂量组Aβ及p-Tau蛋白水平下降（P<0.05）；各剂量组 Ub mRNA表达降低（P<0.05），高、中剂量组26S、E3、UCHL3 mRNA表达水平升高（P<0.05），中剂量组UCHL1 mRNA表达升高（P<0.05）；各剂量组Ub蛋白表达降低，高、中剂量组26S、E3、UCHL1+3蛋白表达升高（P<0.05）。结论 DSS可改善SAMP8小鼠认知能力，其机制可能与降低UPP途径中Ub及升高E3、26S、UCHL1、UCHL3的表达，减少Aβ和p-Tau异常沉积有关。     

安寐丹通过调控星形胶质细胞活性改善睡眠剥夺模型大鼠的学习记忆能力

目的 探讨安寐丹对睡眠剥夺模型大鼠学习记忆能力的影响并探讨机制。方法 50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、安寐丹低、高剂量组（4.55、18.18 g·kg^-1·d^-1）和艾司唑仑组（0.09 mg·kg^-1·d^-1），每组10只，用自制的睡眠剥夺箱进行持续性睡眠剥夺21 d。大鼠的学习记忆水平以Morris水迷宫来检测，免疫荧光检测大鼠海马N-myc下游调控基因2（NDRG2）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞表达量，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测海马区NDRG2、兴奋性谷氨酸转运体-1（GLT-1）、N-甲基-D-天（门）冬氨酸（NMDA）受体2个调节亚基GluNR2A、GluNR2B mRNA表达。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马NDRG2、GLT-1蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠上平台的潜伏期、游泳总路程显著增加，穿越目标象限总路程、穿越目标象限时间、穿越平台次数显著减少（P<0.01），海马CA1区NDRG2、GFAP阳性细胞数显著增加（P<0.01），NDRG2、GluNR2B mRNA相对表达量增加，GLT-1、GluNR2A mRNA相对表达量下降，NDRG2蛋白表达水平显著升高（P<0.01），而GLT-1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）；与模型组比较，安寐丹低、高剂量组大鼠的学习记忆能力显著改善（P<0.01），大鼠海马NDRG2、GFAP阳性细胞数显著减少（P<0.01），NDRG2、GluNR2B mRNA相对表达量明显降低，GLT-1、GluNR2A mRNA相对表达量升高，NDRG2蛋白表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01），而GLT-1蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。结论 安寐丹可改善睡眠剥夺大鼠的学习记忆能力，其机制可能与调控星形胶质细胞活性影响脑内神经递质水平及突触可塑性有关。     

酸枣仁汤通过抑制神经炎症和改善神经营养水平促进APP/PS1痴呆小鼠海马神经发生＊

目的 观察酸枣仁汤对APP/PS1痴呆小鼠海马促炎性因子和神经营养因子的影响，并探讨其改善神经发生的可能机制。方法 32只APP/PS1小鼠随机分为模型组（Model，20 mL·kg^-1）、多奈哌齐组（Donepezil，0.92 mg·kg^-1）、酸枣仁汤低剂量组（L-SZRD，12.96 g·kg^-1）和酸枣仁汤高剂量组（H-SZRD， 25.92 g·kg^-1），8只相同月龄和相同品系的C57BL/6JNju小鼠设为空白组（Control，20 mL·kg^-1）。灌胃30天后，采用HE染色观察小鼠海马病理形态变化，采用免疫荧光（IF）对小鼠海马中5-溴脱氧尿苷（BrdU）、肾上腺皮质激素（DCX）、神经元核抗原（NeuN）进行标记，采用免疫印迹（Western blot）检测各组小鼠海马中肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素1β（Interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素6（Interleukin-6，IL-6）、c-fos、表皮细胞生长因子（Epidermal growth factor，EGF）、血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）、脑源性神经营养因子（Brain derived neurotrophic factor，BDNF）的蛋白表达水平。结果 Control组小鼠海马CA3区和DG区细胞排列整齐，细胞染色均匀，细胞数量较多且细胞连接紧密。Model组小鼠海马CA3区和DG区细胞排列欠整齐，细胞核固缩明显，细胞数量明显减少。Donepezil组、L-SZRD组和H-SZRD组小鼠海马CA3区和DG区细胞排列稍整齐，细胞核固缩减少，细胞数量有所增加。与Control组比较，Model组小鼠海马DG区BrdU、DCX、NeuN标记的阳性细胞数明显减少（P < 0.01），与Model组比较，Donepezil组、L-SZRD组和H-SZRD组小鼠海马DG区BrdU、DCX、NeuN标记的阳性细胞数增加（P < 0.01，P < 0.05）。与Control组比较，Model组小鼠海马中TNF-α、IL-1β、IL-6、c-fos的蛋白表达水平明显升高（P < 0.01），而EGF、VEGF、BDNF的蛋白表达水平明显下降（P < 0.01），与Model组比较，Donepezil组、L-SZRD组和H-SZRD组小鼠海马中TNF-α、IL-1β、IL-6、c-fos的蛋白表达水平降低（P < 0.01，P < 0.05），而EGF、VEGF、BDNF的蛋白表达水平升高（P < 0.01，P < 0.05）。结论 酸枣仁汤可通过抑制神经炎症和改善神经营养促进APP/PS1痴呆小鼠海马神经发生。     

开心散对APP/PS1小鼠学习记忆能力和突触功能的机制

目的 探讨开心散对APP/PS1小鼠学习记忆和突触功能的潜在保护机制。方法 将60只APP/PS1小鼠随机分为模型组,多奈哌齐（2 mg·kg^-1·d^-1）组,开心散低、中、高剂量（0.7,1.4,2.8 g·kg^-1·d^-1）组,同月龄同窝野生型小鼠为正常组,每组12只。连续灌胃给药2个月后进行Morris水迷宫实验。采用透射电镜观察海马神经元超微结构。采用比色法检测血清乙酰胆碱（ACh）,乙酰胆碱转移酶（ChAT）,乙酰胆碱酯酶（AChE）含量和海马活性氧（ROS）,丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real time-PCR）检测海马脑源性神经营养因子（BDNF）,β-神经生长因子（NGFB）,discs大同源物（DLG）2,DLG4,突触素（SYP）mRNA的表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数,目标象限停留时间显著减少（P<0.01）,线粒体数量明显减少,形态各异,排列不规则,部分线粒体明显肿胀,变形,线粒体嵴断裂,胞浆溶解,呈空泡状,细胞碎片较多,血清ACh,ChAT含量显著降低,AChE水平显著升高（P<0.01）,海马ROS,MDA明显升高（P<0.05,P<0.01）,SOD,GSH-Px显著下降（P<0.01）,海马BDNF,NGFB,DLG2,DLG4,SYP mRNA水平明显下降（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,多奈哌齐组和开心散中、高剂量组逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增加,目标象限停留时间明显延长（P<0.05,P<0.01）,线粒体损伤改善,形态规则,多呈椭圆形,线粒体肿胀、变形减少,线粒体嵴清晰,血清ACh,ChAT水平明显升高（P<0.05,P<0.01）,AChE活性明显下降（P<0.05）,海马ROS水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,MDA水平明显降低（P<0.05）,SOD,GSH-Px活性明显增加,海马BDNF,NGFB,DLG2,DLG4,SYP mRNA水平明显升高（P<0.05,P<0.01）,开心散低剂量组目标象限停留时间明显延长,海马SYP mRNA水平明显增加（P<0.05）,各组间的游泳速度比较,差异无统计学意义。结论 开心散通过提高突触可塑性相关蛋白表达、减轻海马神经元超微结构损伤、抗氧化应激、调节胆碱能神经递质,改善APP/PS1小鼠学习记忆能力,从而发挥神经保护作用。     

基于Ghrelin水平调控探讨玉液汤对2型糖尿病大鼠认知障碍的影响

目的 观察玉液汤对2型糖尿病认知障碍（DCI）大鼠胃饥饿素（Ghrelin）表达水平的调控，探讨其防治DCI的作用途径。方法 以高脂高糖饲料结合链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型，除正常组外，造模成功后按照血糖均匀分模型组、二甲双胍组（200 mg·kg^-1）、玉液汤低、中、高剂量组（4.575、9.15、18.3 g·kg^-1），每组10只。连续灌胃给药30 d，观察并记录各组大鼠体质量及血糖。给药结束即采用Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆能力，测试结束后取大鼠全脑进行苏木素-伊红（HE）染色观察海马CA1区病理变化，同时以免疫组化法检测胃组织和海马CA1区Ghrelin的表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠血糖显著上升（P<0.01），体质量显著下降（P<0.01），水迷宫逃避潜伏期明显增加（P<0.05，P<0.01），目标区域停留时间及运动路程、穿越平台次数显著下降（P<0.01），海马CA1区细胞形态结构异常，排列紊乱，数量减少，大鼠血清、海马CA1区及胃组织Ghrelin蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，玉液汤中、高剂量组大鼠体质量均增加，各剂量组血糖显著下降（P<0.01），各组大鼠逃避潜伏期均明显缩短（P<0.05），目标区域停留时间、运动路程及穿越平台次数均明显增加（P<0.05，P<0.01），海马CA1区细胞结构形态均改善，正常细胞数量增加，血清、胃组织及海马CA1区Ghrelin水平明显提高（P<0.05，P<0.01）。结论 玉液汤可有效改善DCI大鼠的认知能力，其机制可能与其调节血清、海马CA1区及胃组织Ghrelin有关。     

淫羊藿苷通过调节RhoA/ROCK信号通路改善AD神经元和树突损伤的机制

目的 观察淫羊藿苷对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠Ras同源基因家族成员A（RhoA）/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK）信号通路的作用，并探讨其改善神经元和树突损伤的作用机制。方法 通过对大鼠双侧侧脑室注射β样淀粉蛋白1-42（Aβ_1-42， 2.5 g·L^-1）建立AD模型，并将大鼠分为模型组，淫羊藿苷低、中、高剂量组（0.03、0.06、0.09 g·kg^-1），另设空白组。空白组和模型组按10 mL·kg^-1的剂量灌胃等体积的生理盐水。采用Morris水迷宫评估大鼠的认知功能。采用尼氏染色观察大鼠海马CA1区病理形态。采用高尔基染色观察大鼠海马CA1区树突棘密度和树突长度。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠海马中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、RhoA、ROCK1和ROCK2的mRNA表达水平。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马中TNF-α、IL-1β、IL-6、RhoA、ROCK1和ROCK2的蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型组大鼠逃避潜伏期显著增加（P<0.01），穿越平台次数和目标象限驻留时间显著减少（P<0.01）。与模型组比较，淫羊藿苷中、高剂量组大鼠逃避潜伏期减少（P<0.05，P<0.01），穿越平台次数和目标象限驻留时间增加（P<0.05，P<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠海马CA1区神经元数量、树突棘密度和树突长度显著减少（P<0.01）。与模型组比较，淫羊藿苷中、高剂量组大鼠海马CA1区神经元数量、树突棘密度和树突长度增加（P<0.05，P<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠海马中TNF-α、IL-1β、IL-6、RhoA、ROCK1、ROCK2的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较，淫羊藿苷中、高剂量组大鼠海马中TNF-α、IL-1β、IL-6、RhoA、ROCK1、ROCK2的mRNA和蛋白表达水平下降（P<0.05，P<0.01）。结论 淫羊藿苷改善AD认知功能、神经元和树突损伤可能与抑制RhoA/ROCK信号通路相关。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对慢性应激抑郁大鼠海马BDNF/TrkB/CREB通路的影响

目的 基于脑源性神经营养因子（BDNF）/络氨酸激酶B（TrkB）/环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）途径探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对慢性应激抑郁大鼠海马的影响。方法 取60只SD大鼠,其中10只作为空白组,余50只建立慢性应激抑郁大鼠模型后,随机分为5组,即模型组,盐酸氟西汀组（0.003 g·kg^-1）,柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组（1.625,3.25,6.5 g·kg^-1）。连续灌胃给药8周,1次/d,分别于造模前、造模后及给药后进行行为学实验评估大鼠抑郁状态。苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠海马形态学变化,免疫组织化学法（IHC）检测大鼠海马组织中BDNF蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠海马组织中BDNF,TrkB,CREB mRNA表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）定量检测大鼠海马组织中BDNF,TrkB,CREB蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠糖水偏嗜率明显降低（P<0.05）,水平得分、垂直得分明显降低（P<0.05）,不动时间明显增加（P<0.05）,漂浮时间显著增加（P<0.05）,HE染色结果显示海马神经元结构损伤,免疫组织化学染色中BDNF表达明显降低（P<0.05）,BDNF,TrkB,CREB mRNA及蛋白表达明显降低（P<0.05）;与模型组比较,盐酸氟西汀组及柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组大鼠糖水偏嗜率明显升高（P<0.05）,水平得分、垂直得分明显增加（P<0.05）,不动时间明显减少（P<0.05）,漂浮时间明显减少（P<0.05）,海马神经元结构明显复原,免疫组织化学染色中BDNF表达明显增加（P<0.05）,BDNF,TrkB,CREB mRNA及蛋白表达明显增加（P<0.05）。结论 柴胡加龙骨牡蛎汤能显著改善经慢性应激刺激后大鼠的抑郁样行为,增强海马组织神经元的再生与修复,其机制可能与上调大鼠海马BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。     

谈人参在《伤寒论》中的应用

人参为五加科植物人参的根。最早见于《神农本草经》,列为上品,书云:“人参味甘微寒,主补五脏,安精神,定魂魄,止惊悸,除邪,明目,开心,益智。”其味甘、微苦,性微温。归脾(胃)、肺、心经。具有大补元气,补脾益肺,益气生津,宁心安神之功效。在《伤寒论》中,仲景应用人参共40次,入     

阴阳升降理论探析与启迪

通过梳理《内经》及相关医家关于阴阳升降的论述,探讨阴阳升降的内容及阴阳升降的不同内涵。从阐述人体生理变化和脏腑特点、阐述疾病的病机、解释治则治法和方药配伍应用等方面分析阴阳升降对临床的启迪作用。     

非酒精性脂肪肝诊治的问题及对策

目的探讨非酒精性脂肪肝临床治疗中有效对策。方法结合近代非酒精性脂肪肝治疗研究现状部分问题,运用中医辨证和辨病论治结合现代药理学研究进展方法,防治非酒精性脂肪肝。结果中西医结合防治此病有效。结论中西医结合辨证和辨病结合论治防治此病为有效对策。     

《金匮要略·血痹虚劳病脉证并治》虚劳病精气神调治原则与方法

从中医精气神辨识角度认识虚劳病,总结虚劳病病因病机。通过观察面容、形态、神色、五官、舌象、脉象等辨识精气神状态,确立虚劳病精气神调治原则。在精气神辨识理论指导下,对《金匮要略·血痹虚劳病脉证并治》相关条文、方药进行解析,总结虚劳病相关治则治法。根据精气神调养原则,为虚劳病临床应用提供指导。     

五脏补血法理论及临床应用探讨

血液的生成与五脏关系密切,据此确立五脏补血法:养心补血法、健脾补血法、润肺补血法、滋肝补血法、益肾补血法。     

全蝎配伍蜂房之祛风攻毒作用探析

通过梳理古本草文献中全蝎、蜂房的有关记载和现代临床对该药对的配伍应用,探讨并阐释该药对祛风攻毒增效的作用机制,认为全蝎配蜂房,药力迅捷,内走脏腑,外达肢节,透骨搜风,既可祛风通络止痛,又可攻毒散结消痈.尤其适宜于治疗风湿顽痹、痈疽恶疮、癌肿等.     

高脂血症诊治研究中问题及策略

目的:探讨高脂血症诊临床治疗中有效对策。方法:结合近代高脂血症诊治疗研究现状部分问题,运用中医辨证和辨病论治结合现代药理学研究进展方法,防治高脂血症。结果:中西医结合防治此病有效。结论:中西医结合辨证和辨病结合论治防治此病为有效对策。     

从“方药离合”看中医学的方药共荣

通过对历代方剂与本草的应用演变和发展过程的论述,揭示了中医方药共荣关系,并以黄柏、升麻等药为例,强调方药配伍运用是方药共荣的核心环节.随后,结合中医发展的现实环境,分析了坚持方药共荣的正确方向,对于防止重药轻方的错误倾向,提高中医临床疗效,启迪现代研究思路,均具有重要的学术价值和现实意义.     

骨关节疾病病证结合模型的构建与评价研究进展

从骨关节疾病病证结合动物模型的构建和评价两方面来对该类模型的研究进展进行综述。对骨关节疾病病证结合动物模型的研究意义、模型构建模式等环节及模型的评价方法和标准等方面分别进行阐述。同时指出骨关节疾病病证结合模型研究中存在的问题,并提出相应建议。     

丹栀逍遥散及其提取物镇静催眠作用研究

目的探讨丹栀逍遥散原方及提取物镇静催眠作用。方法将小鼠分为14组,正常对照组、原方组及各组分低中高剂量组,通过测定小鼠自主活动次数,采用戊巴比妥钠延长睡眠时间实验、戊巴比妥钠阈下剂量镇静催眠协同作用实验观察丹栀逍遥散原方及各提取物镇静催眠作用。结果丹栀逍遥散原方及提取物均无改变小鼠自主活动的功能,表明均无中枢兴奋性作用;丹栀逍遥散石油醚提取液高、中剂量具有显著延长戊巴比妥钠致小鼠睡眠时间的作用(P<0.01或P<0.05),石油醚提取液高剂量能明显增加阈下剂量戊巴比妥钠睡眠小鼠个数(P<0.01)。结论丹栀逍遥散石油醚提取部位可能为丹栀逍遥散的中枢抑制作用的有效部位。