中医药调控AMPK信号通路治疗心肌缺血再灌注损伤研究进展

急性心肌梗死因其高发病率及高死亡率严重危害居民健康,再灌注策略是急性心肌梗死的首选治疗策略,这些治疗措施能够快速恢复缺血心肌的血液循环,以挽救濒死的心肌细胞,减少心肌梗死面积,降低死亡率。然而再灌注可能会导致额外心脏损伤,即心肌缺血再灌注损伤（MIRI）。因此,如何减轻心肌缺血再灌注损伤成为心血管治疗急需解决的问题之一,中医药在治疗MIRI方面具有多成分、多途径、多靶点的优势,能为减轻心肌缺血再灌注损伤提供新的思路。腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）与MIRI密切相关,其可以通过调控炎症反应、氧化应激、自噬、凋亡和铁死亡等过程在减轻MIRI中发挥着重要作用。故该文综述了AMPK信号通路的基本结构及其在心肌缺血再灌注损伤中的作用,以及目前中医药通过调控AMPK通路治疗MIRI的研究进展,以期为心肌缺血再灌注损伤的防治提供一定的理论基础。     

红景天在心肌缺血再灌注损伤中保护机制的研究进展

心肌缺血再灌注损伤是一种因氧化应激反应亢进而进一步加重缺血心肌损伤,甚至发生心肌不可逆性损伤的病理过程,严重威胁着人们的生命。红景天是颇具潜力的保护心肌缺血再灌注损伤的中药,关于其保护心肌缺血再灌注损伤作用的相关研究报道较多。本文从红景天保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制出发,对红景天保护心肌缺血再灌注损伤相关研究进行归纳,包括抗氧化作用、减轻钙超载作用、抗炎症反应作用、减轻能量代谢障碍作用、抑制心肌细胞凋亡的作用,为红景天在心肌缺血再灌注损伤保护机制的相关研究提供参考。     

益气活血法抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制

心肌缺血再灌注后常易引发心律失常、心功能下降、心肌坏死等一系列损伤,严重影响了治疗效果。因此,深入研究心肌缺血再灌注损伤的病理机制和防治策略是目前的研究热点和难点。心肌缺血再灌注损伤的机制研究目前主要集中在心肌能量代谢障碍、氧化应激、钙超载、线粒体损伤、炎症、细胞凋亡等方面,这些病理过程又存在复杂的相互影响、相互促进关系,使临床防治较困难。现代西医药物因作用靶点单一、不良反应多限制了其防治效果,而中医药具有多信号通路、多靶点等优势,对心血管疾病的预防和治疗均有显著效果。心肌缺血再灌注损伤在中国传统医学中被归于胸痹范畴,益气活血法是其主要治则,在临床上运用广泛。国内外实验表明,益气活血类中药对心肌缺血再灌注损伤的多条病理机制有干预作用,能明显改善心肌损伤、减少心肌细胞炎性浸润,其作用机制包括对抗氧化应激、抑制钙超载、减轻线粒体损伤、改善心肌能量代谢障碍、对抗炎症、减少细胞凋亡等。益气活血法抗再灌注损伤的作用效果优于单用益气类或活血类中药,具有协同作用。但目前多数机制研究都集中于中药单体活性成分,对益气活血法成方的研究较少。本文就国内外益气活血中药及益气活血法防治心肌再灌注损伤的实验研究进行整理,从单体、药对、组方3个层面进行综述,以期为临床应用益气活血法抗心肌缺血再灌注损伤提供理论依据。     

铁死亡在动脉粥样硬化中的作用及中医药干预研究进展

动脉粥样硬化（As）是脂质沉积于血管壁引起的一种慢性血管疾病,以脂质代谢紊乱、氧化应激和炎症为主要特征,为冠心病、心力衰竭和中风等心脑血管疾病的病理基础。铁死亡是一种新型调节性细胞死亡方式,其本质为铁依赖性脂质过氧化物累积引起的细胞死亡,在形态学、生物化学和遗传学方面与其他类型的细胞死亡不同。铁死亡发病机制复杂,其机制主要与谷胱甘肽/谷胱甘肽过氧化酶4抗氧化系统活性、铁代谢、铁自噬、脂质过氧化程度等多个途径有关。铁死亡在As过程中起着重要作用,参与As血管内皮细胞损伤、巨噬细胞炎症、泡沫细胞形成及血管平滑肌细胞增殖迁移等多个病理过程,已成为As研究的新靶点。中医药是我国独有且富有价值的医学科学,具有深厚的理论沉淀和实践积累。研究表明中药复方、中药单体及活性成分可调控血管相关细胞铁死亡,对As的防治具有独特优势。该文主要对铁死亡在As各病理环节中的作用及相关中医药干预进行综述,旨在从铁死亡角度为中医药防治As提供新方向。     

线粒体动力学相关蛋白与心肌缺血再灌注损伤及中医药干预研究进展

自从心肌缺血再灌注损伤概念被提出以来，预防和减轻心肌缺血再灌注损伤一直是研究的热点。线粒体动力学在心肌缺血再灌注损伤中的作用逐渐得到证实。线粒体动力学主要包括了线粒体的分裂和融合，两者的动态平衡对于维持线粒体正常形态与功能至关重要。研究表明，在心肌再灌注过程中，线粒体分裂增多而融合减少，线粒体分裂和融合之间的失衡与心肌缺血再灌注损伤心脏功能障碍相关。中医药在治疗心肌缺血再灌注损伤方面有着很多的优势，近年来中药治疗心肌缺血再灌注损伤线粒体动力学相关的机制研究越来越多，本文对线粒体动力学相关蛋白与心肌缺血再灌注损伤及中医药干预进行综述，以期为心肌缺血再灌注损伤的进一步研究提供参考。     

基于铁稳态代谢探讨铁死亡在心血管疾病中的作用及中医药治疗进展

心血管疾病是一类涉及心脏及血管病变的循环系统疾病,主要包括心律失常、高血压病、冠心病、心肌梗死、心力衰竭等。心血管疾病的发病机制复杂,病种繁多,迁延难愈严重威胁着人类的健康,因此寻找一种行之有效的治疗方法迫在眉睫。铁死亡是一种有别于细胞自噬、凋亡的具有铁依赖性且伴随脂质过氧化物堆积等特点的新型细胞死亡方式。铁死亡发生机制复杂,新近研究表明铁稳态代谢对铁死亡发生具有重要作用,其可能从铁摄入、利用及输出、铁相关蛋白合成等多方面诱导铁死亡发生。此外铁稳态代谢和铁死亡已被证实参与心血管疾病的病理过程,因此调节心肌细胞铁稳态、改善铁死亡可能成为未来心血管疾病研究的重要靶点。中医药疗法是我国特有的治疗方式,其独特的辨证体系、治疗方法等已广泛应用于心血管疾病的防治及临床诊疗当中,具有独特优势。研究表明中药复方、中药单体及活性成分可特异性调节心肌细胞铁稳态影响铁死亡,起到保护心肌细胞的效果。该文从铁稳态代谢出发探讨铁稳态代谢调控铁死亡的作用机制,并对铁稳态代谢介导的铁死亡对心血管疾病的影响进行系统综述,同时结合中医药调节铁稳态代谢介导铁死亡在心血管疾病的研究进展,以期从铁稳态调控铁死亡角度为中医药防治心血管疾病提供新思路和方法。     

活血化瘀法防治心肌缺血再灌注损伤的研究思路

分析近5年来中医药防治心肌缺血再灌注损伤的理论和实验研究,总结活血化瘀法防治心肌缺血再灌注损伤的作用机理,根据目前分子生物学的发展和新技术的应用,提出中医药防治心肌缺血再灌注损伤的研究重点和方法。     

线粒体对心血管疾病铁死亡的影响及其中医药研究进展

心血管疾病是严重威胁人类健康的循环系统疾病,具有发病率、致残率和死亡率高的特点。铁死亡作为一种新型细胞死亡方式,与脂质、铁、氨基酸代谢密不可分。线粒体形态学作为铁死亡的特征改变,其与铁死亡的发生机制关联密切。通过介绍铁死亡发生机制、线粒体在铁死亡中的作用、心血管疾病中二者间相互作用及中医药治疗,这有助于了解铁死亡相关性疾病并寻找新的治疗靶点。     

中药皂苷类成分抗心肌缺血再灌注损伤作用机制研究进展

心肌缺血是指各种原因引起冠状动脉血流量降低,致使心肌氧等物质供应不足和代谢产物清除减少的临床状态.心肌缺血一定时间后可引起组织细胞损伤,甚至发生不可逆损伤即心肌缺血再灌注损伤(MIRI),如何防治MIRI已经成为医学研究的热点[1].大量研究证实许多中药有效成分如黄酮、生物碱、皂苷等具有较强的抗心肌缺血再灌注损伤作用.中药皂苷类成分在自然界中分布广泛,研究发现中药皂苷具有多种药理活性如抗肿瘤,抗炎,降血糖,防治心血管疾病等.本文依据近几年来中药有效成分之一皂苷类化合物抗心肌缺血再灌注损伤机制作一综述,为其用于治疗心血管疾病提供理论基础.     

金丝桃苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨金丝桃苷（Hyp)对大鼠心肌缺血后再灌注导致的损伤的保护作用及作用的机制。方法 大鼠心肌缺血30min后再灌3.5h造成心肌缺血再灌注损伤模型；测定造模前腹腔注射Hyp对损伤大鼠心电图和血清中CPK及心肌组织中MDA，SOD和NO生成的影响。观察损伤大鼠心肌细胞凋亡的形成和Hyp干预的结果。结果 Hyp可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图T波的变化幅度，减少缺血再灌注损伤导致的大鼠心律失常发生率，抑制大鼠血清CPK的程式高和心肌组织中MDA，NO的形成，提高SOD的活力；抑制损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生。结论 Hyp可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞凋亡。作用的机制可能与其抗氧自由基和NO自由基的形成，减少心肌缺血再灌注凋亡的发生有关。     

中药调控铁死亡抑制脑缺血再灌注损伤的研究进展

脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)是缺血性脑卒中的关键病理过程,是临床患者恢复亟须解决的问题。近年来研究发现,铁死亡的病理机制和CIRI密切相关,成为治疗CIRI的新兴靶点。中药治疗卒中具有独特优势,可通过减轻铁超载、减少活性氧产生、激活铁死亡防御通路、调节脂质合成等关键环节抑制铁死亡,减轻CIRI,保护神经功能,促进损伤恢复。通过对中药调控铁死亡治疗CIRI的最新研究进行综述,为中医药治疗CIRI和药物研发提供新思路与新途径。     

中药有效成分抗心肌缺血再灌注损伤作用机制的研究进展

中药有效成分保护心肌缺血再灌注作用包括了清除自由基、抑制钙超载、促进血管新生、抑制炎症损伤等方面,通过这些方面的作用增强心肌细胞抗损伤能力,促进机体生成具有保护心肌作用的物质,改善缺血缺氧心肌细胞的代谢状态。通过查询近年来抗心肌缺血再灌注损伤的相关文献,总结了近年来干预心肌细胞缺血再灌注损伤效果明显的多种中药组分以及其对心肌再灌注损伤作用机制研究概况。本文就中药有效成分抗心肌缺血再灌注损伤的相关机制进行综述。     

中药对心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一。其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明。新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中。对细胞凋亡参与心肌缺血一再灌注损伤的病理形成中的研究已日渐增多。已有学者提出,细胞凋亡可能为再灌注损伤发病机制中的一个重要环节：     

中医药抗缺血再灌注损伤细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡(apoptosis)又称细胞程序性死亡，是一种不同于细胞坏死的死亡方式，它是指在一定的生理或病理条件下，细胞遵循自身的程序，自己结束其生命的过程，最后细胞脱落离体或裂解为若干凋亡小体(apoptotic bodies)而被其他细胞吞噬。现代医学研究认为缺血再灌注损伤是大多数急性缺血性疾病的主要病理生理过程，而细胞凋亡则是器官、组织缺血再灌注损伤过程中细胞死亡的重要机制之一，因此干预细胞凋亡，从而防治缺血再灌注损伤已经引起国内外广泛关注。近年来的研究表明，许多中医药有抗细胞凋亡的作用。笔者就中医药抗缺血再灌注损伤细胞凋亡的研究作一综述。     

三七总皂苷红花提取物复方配伍对心肌缺血及再灌注损伤的保护作用

目的 研究三七总皂苷红花提取物复方配伍对心肌缺血及缺血再灌注损伤的作用。方法 采用冠状动脉结扎致大鼠心肌缺血模型及心肌缺血1 h再灌注72 h模型,并分别从心肌梗塞范围、心肌酶活性、心功能、炎症因子、病理形态等指标评价三七红花复方抗心肌缺血再灌注损伤的作用。结果 与模型组相比,三七红花复方各剂量均可不同程度减少大鼠心肌梗塞范围,抑制心肌缺血所致模型大鼠血清AST、LDH、CK-MB的升高,减轻心肌缺血损伤。三七红花复方可不同程度抑制心肌缺血再灌注损伤模型大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax 的降低,使心肌组织中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、LT-B4等炎性因子表达降低。结论 三七红花复方对心肌缺血与再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制炎症反应等有关。     

卡尼汀在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用及机制

卡尼汀（又名肉碱）是长链脂肪酸进入线粒体进行β氧化所必需的一种物质。其具有降低自由基水平、减轻钙超载、对抗细胞凋亡、改善线粒体功能、促进代谢调整等多种生物学作用。近年来的大量研究显示，卡尼汀对心肌缺血再灌注注损伤中具有良的保护作用，本文就卡尼汀在心肌缺血再灌注注损伤中的保护作用及其机制的研究进展作用一综述。     

铁死亡在心血管疾病中的作用及中药干预研究进展

在心血管疾病(CVDs)的发病机制中多种细胞死亡形式如凋亡、坏死、焦亡、自噬和铁死亡等在心脏发育和心血管稳态中是长期存在并且是必不可少的。铁死亡是一种新型的程序性细胞死亡,由铁依赖性脂质过氧化物的积累引起。铁死亡已被证明参与了心血管疾病的发生和发展过程,在心肌病、心肌梗死(MI)、缺血/再灌注损伤(IRI)、心力衰竭(HF)和动脉粥样硬化(AS)中起着重要作用,调节细胞与铁死亡之间的平衡可能成为药物干预疾病的重要靶点。本文主要围绕铁死亡在心血管疾病中的调控机制及其中医药研究方面进行探讨,为靶向铁死亡作为心血管疾病的预防和治疗提供新的科学依据与策略。     

丹红注射液与血栓通胶囊联用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨丹红注射液与血栓通胶囊联用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能作用机制。方法:通过观察丹红注射液与血栓通胶囊联用对大鼠心肌梗死面积与血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量的影响,从而探讨其对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用;通过观察丹红注射液与血栓通胶囊联用对大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量的影响,从而探讨其干预大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。结果:丹红注射液与血栓通胶囊联用可明显缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死面积,降低血清CK-MB与MDA含量,并升高血清SOD活力。结论:丹红注射液与血栓通胶囊联用具有明显保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能与降低MDA含量,升高SOD活力有关。     

心肌缺血/再灌注损伤的中西医结合病理研究

中西医两种理论的结合是中西医结合的关键.首先研究了心肌缺血/再灌注损伤(IRI)的西医病理基础,通过研究其病理机制与中医理论的结合点,在中西医两种医学理论的共同指导下对IRI做出新的病理分析.认为IRI的中医病机是在缺血心肌阳虚阴盛的基础上由于血流和氧的骤然来复发生了阴盛格阳的病理变化.     

基于“浊邪”探讨铁死亡与心肌缺血再灌注损伤的相关性

心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI）是当前亟待解决的临床问题,直接影响着患者临床获益水平。浊邪理论是中医病因学的重要组成部分,被广泛用于解释疾病的病理变化,指导疾病的预防与治疗。浊邪作为特殊的致病因素与病理产物在MIRI过程中发挥了关键作用。铁死亡作为一种新型程序性细胞死亡形式,已被证实参与MIRI的病理环节。该文以浊邪为纽带,分别从中医学与现代医学两种角度,探讨铁死亡与MIRI的相关性,为日后中医干预MIRI提供理论参考依据。