胃痞消对胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞NF-κB p65表达的影响

目的：探讨健脾化瘀解毒复方胃痞消对胃癌前病变（gastric precancerous lesions,GPL）的疗效及其分子学机制。方法：将SD大鼠随机分为正常组,模型组,维酶素组（0.2 g·kg^-1·d^-1）,胃痞消高、中、低剂量组（15,7.5,3.75 g·kg^-1·d^-1）。除正常对照组外,其他组均采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）饮水液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制GPL大鼠模型,连续18周。从第9周起,给药组按上述剂量连续灌胃给药共10周,观察胃痞消对胃黏膜上皮细胞核因子（NF-κB）p65阳性表达评分的影响。结果：模型组胃黏膜上皮细胞NF-κB p65的表达评分较正常组显著升高（P<0.01）;胃痞消各剂量组可不同程度降低NF-κB p65的表达评分（P<0.05）,并以胃痞消低剂量组最为显著（P<0.05）。结论：胃痞消能抑制NF-κB信号通路的异常激活,下调NF-κB p65蛋白的表达,能在一定程度上抑制异形细胞的增殖、侵袭、迁移,具有防治胃癌前病变的作用。     

基于TLR4/NF-κB通路探讨蛤蚧提取物对利血平诱导抑郁大鼠神经炎症的影响

目的 观察蛤蚧提取物的抗抑郁作用,并探讨其作用机制。方法 腹腔注射利血平（0.5 mg·kg^-1）诱导大鼠抑郁模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组,氟西汀组（1.8 mg·kg^-1）,蛤蚧提取物高、低剂量组（12,6 g·kg^-1）,分别给予相应剂量药物,1次/d,连续给药10 d。给药结束后,通过酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清和前额皮层中神经递质及炎症因子的水平;通过苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠海马组织中细胞的变化情况;通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠海马组织中白细胞介素-6（IL-6）,核转录因子-κB（NF-κB）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA的水平;通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马组织中Toll样受体4（TLR4）,NF-κB蛋白水平。结果 与正常组比较,蛤蚧提取物能明显缩短大鼠的悬尾不动时间和游泳不动时间;与模型组比较,蛤蚧提取物能明显减少大鼠眼睑下垂现象和圈内保留时间（P<0.05）;升高血清中5-羟色胺（5-HT）,多巴胺（DA）的水平（P<0.05）,降低血清和前额皮层中MAO,IL-6,TNF-α的水平（P<0.05）;降低大鼠海马组织中炎症因子IL-6,NF-κB,TNF-α mRNA的水平以及TLR4,NF-κB蛋白的表达（P<0.05,P<0.01）;改善大鼠海马组织的病理症状。结论 蛤蚧提取物通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低大鼠海马组织中NF-κB,IL-6等炎症因子的表达,减轻抑郁病理损伤,从而减轻抑郁症状。     

四物膏对再生障碍性贫血模型大鼠骨髓造血功能的影响

目的 探讨四物膏对再生障碍性贫血（AA）模型大鼠骨髓造血功能和Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的调控作用。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药（复方阿胶浆10.8 g·kg^-1）组、四物膏高、低剂量（22.68,5.67 g·kg^-1）组,采用乙酰苯肼（APH）联合环磷酰胺（CTX）注射,建立AA大鼠模型,每天灌胃灌胃给予相应药物,连续15 d。检测大鼠外周白细胞（WBC）,红细胞（RBC）,血红蛋白（HGB）,红细胞积压（HCT）和血小板（PLT）水平;计算比较胸腺和脾脏指数;酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清白细胞介素-3（IL-3）和白细胞介素-6（IL-6）水平,苏木素-伊红（HE）染色观察骨髓病理形态学变化,蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠股骨骨髓细胞中TLR4和NF-κB蛋白及mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组WBC,RBC,HGB,HCT和PLT水平明显降低,胸腺指数显著下降,脾脏指数显著增加,血清IL-3水平下降,IL-6水平升高,股骨骨髓中粒细胞和巨核细胞减少,髓腔内充填水肿的血管纤维脂肪组织,纤维化明显,骨髓细胞TLR4和NF-κB蛋白及mRNA表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,四物膏高剂量组大鼠外周血细胞WBC,RBC,HCT和PLT水平增加,胸腺指数增加,脾脏指数减少,IL-3水平升高,IL-6水平下降,股骨骨髓病理形态轻微改善,骨髓细胞TLR4和NF-κB蛋白及mRNA表达明显下降（P<0.05,P<0.01）。结论 四物膏可能通过调控机体骨髓炎症信号通路TLR4/NF-κB的表达,改善AA模型大鼠骨髓造血功能。     

痰瘀同治调控TLR4/NF-κB/IκB通路对糖尿病大鼠心肌炎症反应的影响

目的 观察痰瘀同治对糖尿病大鼠心肌Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）/核转录因子-κB抑制蛋白（IκB）信号通路的干预作用,探讨其改善糖尿病大鼠心肌炎症病变的相关机制。方法 选取清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为正常组、化痰组、化瘀组、痰瘀同治组、阿拉氯胺组、模型组。除正常组外,其余各大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）55 mg·kg^-1建立糖尿病模型,正常喂养3周后,化痰组、化瘀组、痰瘀同治组每日分别给予小陷胸汤（4.05 g·kg^-1）,血府逐瘀汤（7.02 g·kg^-1）,抵当陷胸汤（8.10 g·kg^-1）灌胃,阿拉氯胺组每日予阿拉氯胺（3 mg·kg^-1）灌胃,连续给药8周后麻醉取材。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测心肌组织TLR4蛋白及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平;免疫组化法检测NF-κB p65和NF-κB抑制蛋白α（IκBα）表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠心肌TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α的mRNA表达水平。结果 与正常组比较,模型组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各用药组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平均有不同程度下降（P<0.01）;组间比较发现,痰瘀同治组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平比化瘀组和化痰组下降更明显（P<0.05,P<0.01）。结论 痰瘀同治法能够改善糖尿病大鼠心肌炎症病变,且效果优于单独使用化痰法或化瘀法,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB/IκB信号通路的激活有关。     

五味消毒饮对脂多糖诱导大鼠肾系膜细胞NF-κB信号通路的影响

目的 观察五味消毒饮对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肾系膜细胞（HBZY-1）核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响，并探讨其作用机制。方法 将大鼠肾系膜细胞随机分为正常组、模型组、贝那普利组（50 μmol·L^-1）、五味消毒饮高、低剂量组（2.75、0.69 g·kg^-1）。正常组、模型组、贝那普利组使用10%正常大鼠血清，五味消毒饮高、低剂量组使用10%含药血清。除正常组外，其余4组给予LPS（100 μg·L^-1）以体外干预。倒置显微镜观察细胞形态的变化；免疫荧光法（IF）检测NF-κB p65的表达；噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞活力；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞中白细胞介素-1β（IL-1β）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、层粘连蛋白（LN）和纤连蛋白（FN）的含量；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测细胞中IL-1β、FN、NF-κB p65 mRNA的表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞中磷酸化NF-κB抑制蛋白激酶β（p-IKKβ）、磷酸化NF-κB抑制蛋白α（p-IκBα）、NF-κB p65蛋白的表达。结果 与正常组比较，模型组细胞增殖显著增多（P<0.01），细胞上清中IL-1β、ICAM-1、LN、FN的含量显著增多（P<0.01），IL-1β、FN、NF-κB p65 mRNA表达显著升高（P<0.01），p-IKKβ、p-IκBα、NF-κB p65蛋白表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，各给药组细胞增殖明显降低（P<0.05，P<0.01），细胞上清中IL-1β、ICAM-1、LN、FN的含量明显减少（P<0.05，P<0.01），IL-1β、FN、NF-κB p65 mRNA的表达明显降低（P<0.05，P<0.01），p-IKKβ、p-IκBα、NF-κB p65蛋白的表达显著降低（P<0.05，P<0.01）。结论 五味消毒饮可减轻由LPS诱导的肾系膜细胞损伤，其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的启动有关。     

补肾化痰方对OVX诱导的骨质疏松大鼠血清LPS及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 研究补肾化痰方对双侧卵巢切除术（OVX）诱导的骨质疏松大鼠脂多糖（LPS）及Toll样受体4（TLR4）/髓样细胞分化蛋白88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法 将60只SPF级6月龄的雌性大鼠随机分为假手术组,模型组,戊酸雌二醇组,补肾化痰方低、中、高剂量组,使用双侧OVX造模,造模后1周,每组中挑选8只,戊酸雌二醇组按0.184 mg·kg^-1,补肾化痰方低、中、高剂量组分别按4.7,9.4,18.8 g·kg^-1灌胃,假手术与模型组给予0.9%生理盐水4 mL灌胃,干预12周后处死取材。运用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清LPS含量,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测骨组织中TLR4,MyD88,磷酸化（p）-NF-κB p65的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测骨组织中TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA水平及通路相关炎症因子白细胞介素（IL）-1β,IL-6 mRNA的表达。结果 与假手术组比较,模型组的血清LPS水平,骨组织中TLR4,MyD88,p-NF-κB p65蛋白表达水平,TLR4,MyD88,NF-κB p65,IL-1β,IL-6 mRNA水平均明显升高（P<0.05）;与模型组比较,戊酸雌二醇组和补肾化痰方高剂量组血清LPS水平,骨组织中TLR4,MyD88,p-NF-κB p65的蛋白表达,TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA水平,以及下游炎症因子IL-1β,IL-6 mRNA水平有不同程度降低（P<0.05）。结论 补肾化痰方可以降低血清LPS含量,调控TLR4/MyD88/NF-κB通路中TLR4,MyD88,NF-κB p65,p-NF-κB p65的mRNA水平及蛋白表达,降低骨组织中IL-1β,IL-6 mRNA水平,改善骨微结构,抑制绝经后骨质疏松症的病情发展。     

基于NF-κB/NLRP3/IL-1β信号通路探讨石斛合剂对糖尿病伴非酒精性脂肪性肝病大鼠细胞炎症反应及凋亡的作用

目的 探讨石斛合剂对糖尿病伴非酒精性脂肪肝模型大鼠细胞炎症性反应及凋亡的影响及可能作用机制。方法 雄性SD大鼠40只,按体质量随机分为空白组10只和2型糖尿病（T2DM）伴非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）模型组30只。采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立模型,按血糖、体质量随机分为模型组,石斛合剂组（16.67 g·kg^-1·d^-1）,二甲双胍组（100 mg·kg^-1·d^-1）,每组10只,按剂量连续灌胃给药4周,空白组与模型组灌胃按10 mL·kg^-1·d^-1给予生理盐水。检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（INS）、糖化血清蛋白（GSP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）等指标。各组大鼠肝组织采用苏木素-伊红（HE）染色观察病理改变,免疫组织化学法观察核转录因子（NF）-κB、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）、白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α阳性表达。蛋白免疫印迹法（Western blot）、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组大鼠肝组织B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、NF-κB p65（NF-κB p65）、NLRP3、IL-1β、TNF-α的蛋白及mRNA表达情况。结果 与空白组比较,模型组FBG、GSP、TC、TG、LDL-C、AST、ALT均上升,INS、HDL-C下降,Bax、Caspase-3、NLRP3、IL-1β、TNF-α蛋白及mRNA表达上升,p-NF-κB/NF-κB蛋白上升,Bcl-2蛋白及mRNA表达下降,NF-κB、NLRP3、IL-1β、TNF-α免疫组化阳性表达升高,差异有统计学意义（P<0.01）,肝脏形态结构被破坏,可见明显脂肪空泡。与模型组比较,石斛合剂组与二甲双胍组FBG、GSP、TC、TG、LDL-C、AST、ALT均下降,INS、HDL-C上升,Bax、Caspase-3、NLRP3、IL-1β、TNF-α蛋白及mRNA表达下降,p-NF-κB/NF-κB蛋白下降,Bcl-2蛋白及mRNA表达升高,NF-κB、NLRP3、IL-1β、TNF-α免疫组化阳性表达下降,差异具有统计学意义（P<0.01）,肝脏形态结构较为完整,脂肪空泡减少。结论 石斛合剂对T2DM伴NAFLD大鼠具有抑制细胞凋亡、减轻炎症反应、缓解肝损伤作用,其机制可能与抑制NF-κB通路激活,阻滞NLRP3炎症小体激活,减少IL-1β分泌,减弱Caspase-3活性,降低Bcl-2/Bax有关。     

地黄饮子含药血清通过PPARγ/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的BV2细胞炎症反应＊

目的 研究中药地黄饮子抑制脂多糖（LPS）诱导的小胶质细胞炎症反应的作用机制。方法 使用1 mg·L^-1的LPS诱导小鼠小胶质细胞系（BV2）构建细胞炎症模型，实验分组为空白组、模型组、地黄饮子组（14.5 g·kg^-1）、米诺环素组（150 mg·kg^-1）。地黄饮子组和米诺环素组予以10%的含药血清干预，空白组和模型组给予同等浓度的空白血清。明场下观察细胞形态的变化，实时荧光定量PCR检测促炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达水平，Western blot检测PPARγ蛋白表达和NF-κB p65活化水平，细胞免疫荧光检测NF-κB p65入核情况。结果 与空白组比较，模型组促炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA水平均显著升高（P < 0.01）；PPARγ蛋白水平明显降低，NF-κB磷酸化水平明显增高，差异均有统计学意义（P <0.01），LPS刺激使BV2细胞核内NF-κB含量明细增多；给予地黄饮子或米诺环素含药血清干预后，与模型组比较，炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的 mRNA 水平均显著降低（P < 0.05），PPARγ蛋白水平明显升高（P < 0.05），NF-κB磷酸化水平和入核含量明显减少（P < 0.05）。结论 地黄饮子可能通过调控PPARγ/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的BV2细胞炎症反应。     

加味温胆汤调控NF-κB/NLRP3通路干预炎性反应抗大鼠糖尿病动脉粥样硬化的机制

目的 通过观察加味温胆汤对糖尿病动脉粥样硬化模型大鼠核转录因子-κB（NF-κB）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）通路及其相关炎性因子表达的影响,探讨该方防治糖尿病动脉粥样硬化的机制。方法 将54只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、阿托伐他汀组、加味温胆汤高、中、低剂量组,除空白组外,其余各组均采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）+高糖高脂饲料喂养法建立糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型,空白组注射等剂量的柠檬酸缓冲液并喂养普通饲料。加味温胆汤高、中、低剂量组给药剂量分别是18.2、9.1、4.55 g·kg^-1·d^-1,阿托伐他汀组给药剂量为0.9 mg·kg^-1·d^-1,连续给药4周,每隔6 d检测1次大鼠尾静脉血糖,经末次给药后,麻醉取材。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素-18（IL-18）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）含量。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测腹主动脉NF-κB p65、NLRP3、ICAM-1蛋白相对表达水平。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测腹主动脉NLRP3、白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA表达水平。苏木素-伊红（HE）染色法观察胸主动脉病理变化。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清IL-18、CRP、TNF-α、ICAM-1及血糖含量明显升高（P<0.05,P<0.01）,主动脉NF-κB p65、NLRP3、ICAM-1蛋白表达显著升高（P<0.01）,NLRP3、IL-1β mRNA表达明显升高（P<0.05）。与模型组比较,加味温胆汤组能明显降低大鼠血清IL-18、CRP、TNF-α、ICAM-1及血糖的水平（P<0.05,P<0.01）,显著降低腹主动脉NF-κB p65、NLRP3、ICAM-1蛋白表达水平（P<0.01）,明显降低腹主动脉NLRP3、IL-1β mRNA表达水平（P<0.05,P<0.01）,明显改善大鼠胸主动脉病理损伤。结论 加味温胆汤可能通过调控NF-κB/NLRP3信号通路减少炎性因子释放和黏附,调节血糖,发挥抗糖尿病动脉粥样硬化作用。     

鳖甲煎丸通过HIF-1α/NF-κB信号通路调控巨噬细胞极化的机制探讨

目的 探讨鳖甲煎丸通过调控巨噬细胞极化防治肝纤维化的作用和机制。方法 运用血清药理学方法，体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7，通过氯化钴（CoCl₂）刺激RAW264.7细胞建立体外缺氧模型，将细胞随机分为空白组、CoCl₂模型组（200 mmol·L^-1）、鳖甲煎丸低（0.55 g·kg^-1）、中（1.1 g·kg^-1）、高（2.2 g·kg^-1）和扶正祛瘀胶囊组（0.56 g·kg^-1扶正祛瘀胶囊）。采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测各组细胞增殖水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测巨噬细胞缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6 mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测巨噬细胞极化相关蛋白与HIF-1α/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路相关蛋白表达水平；细胞免疫荧光检测NF-κB信号通路相关蛋白、HIF-1α的分布及表达。结果 与空白组比较，CoCl₂刺激24 h后，RAW264.7细胞增殖受抑制明显（P<0.05）；与模型组比较，用相应含药血清处理24 h后，各用药组能促进RAW264.7细胞增殖（P<0.05）。与空白组比较，模型组HIF-1α、IL-1β、IL-6 mRNA表达均有明显升高（P<0.05）；与模型组比较，鳖甲煎丸与扶正祛瘀胶囊处理后能不同程度的降低巨噬细胞中HIF-1α、IL-1β、IL-6 mRNA的表达水平（P<0.05）。与空白组比较，模型组HIF-1α及M1巨噬细胞表型蛋白IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达明显升高（P<0.05），M2巨噬细胞表型蛋白IL-10表达明显降低（P<0.05）。与模型组比较，鳖甲煎丸与扶正祛瘀胶囊组HIF-1α、IL-6、TNF-α蛋白表达降低（P<0.05），CD163、IL-10蛋白表达升高（P<0.05）。与空白组比较，模型组NF-κB p65、磷酸化（p）-NF-κB p65、磷酸化NF-κB抑制蛋白激酶α/β（p-IKKα/β）、磷酸化NF-κB抑制蛋白α（p-IκBα）蛋白表达明显升高（P<0.05）；与模型组比较，鳖甲煎丸与扶正祛瘀胶囊组NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IKKα/β、p-IκBα蛋白表达明显降低（P<0.05）。与空白组比较，模型组促进HIF-1α和NF-κB p65的入核表达；与模型组比较，鳖甲煎丸和扶正祛瘀胶囊组能抑制HIF-1α和NF-κB p65的入核表达。结论 鳖甲煎丸可调控巨噬细胞极化，减轻缺氧环境下巨噬细胞相关炎症反应损伤，从而延缓肝纤维化进展，其机制可能与其调控HIF-1α/NF-κB信号通路有关。     

糖痹康颗粒调控AMPK/NF-κB通路改善糖尿病大鼠坐骨神经炎症反应

目的 探讨糖痹康颗粒通过调控腺苷活化蛋白激酶/核转录因子-κB（AMPK/NF-κB）通路对糖尿病大鼠坐骨神经炎症的影响。方法 SD大鼠高脂高糖饲料诱导连续8周后按单次35 mg·kg^-1链脲佐菌素（STZ）腹腔注射造模。成模后按体质量、血糖随机将大鼠分为模型组和各给药组、糖痹康颗粒低、中、高剂量组（0.625、1.25、2.5 g·kg^-1）及硫辛酸组（0.026 8 g·kg^-1）,并设正常组。成模后持续给药干预12周。期间分别检测治疗前及治疗第4、8、12周大鼠的体质量、血糖水平及热痛阈;于给药第12周时取材坐骨神经进行苏木素-伊红（HE）、劳克坚牢蓝（LFB）染色,扫描电镜观察坐骨神经超微结构变化;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测坐骨神经中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠坐骨神经组织中AMPK、磷酸化（p）-AMPK、NF-κB的蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠造模后各时间点血糖浓度、热痛阈均显著升高（P<0.01）;坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达显著升高（P<0.01）,p-AMPK/AMPK蛋白表达显著降低（P<0.01）。经糖痹康颗粒治疗后,与模型组比较,糖痹康颗粒各组热痛阈明显降低（P<0.05,P<0.01）,坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.05,P<0.01）;糖痹康颗粒高、中剂量组p-AMPK/AMPK蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）。坐骨神经形态学观察显示,糖痹康颗粒治疗后大鼠坐骨神经排列整齐度、致密程度、脱髓鞘变化均优于模型组。结论 糖痹康颗粒可以改善糖尿病大鼠坐骨神经功能、减轻神经炎症损伤,其作用机制可能与上调AMPK/NF-κB通路中AMPK的表达,抑制下游NF-κB表达,从而减轻因NF-κB激活引起IL-1β、TNF-α等炎症因子升高造成的神经炎症反应相关。     

蔓性千斤拔素D通过TLR2/MyD88/NF-κB信号通路调控CIA大鼠炎症反应的相关机制

目的 观察蔓性千斤拔素D对大鼠胶原诱导型关节炎（CIA）的作用并探讨其作用机制。方法 将40只大鼠随机分为正常组、CIA组、甲氨蝶呤（MTX）组（1.35 mg·kg^-1）、蔓性千斤拔素D低剂量组（1.5 mg·kg^-1）及蔓性千斤拔素D高剂量组（3.0 mg·kg^-1）,每组8只,除正常组外,其余均采用Ⅱ型胶原诱导CIA模型。给药组通过灌胃给予相应药液,正常组给予相应体积生理盐水,MTX组每周1次,蔓性千斤拔素D各组每天1次,共给药28 d。实验中记录各组大鼠关节炎评分和关节肿胀度,苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠踝关节病理学变化,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测Toll样受体2（TLR2）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB（NF-κB） p65 mRNA的表达量,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测TLR2、MyD88、NF-κB p65蛋白的表达量。结果 与正常组比较,CIA组大鼠踝关节明显肿胀,关节炎临床评分及关节肿胀度显著升高（P<0.01）,踝关节组织结构明显破坏,血清炎性因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量显著升高（P<0.01）,TLR2、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。与CIA组比较,各给药组大鼠关节炎临床评分及关节肿胀度均明显降低（P<0.05,P<0.01）,踝关节组织结构病理变化明显改善,血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量均明显降低（P<0.05,P<0.01）,踝关节TLR2、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平均明显下降（P<0.05,P<0.01）。结论 蔓性千斤拔素D在一定程度上可降低类风湿关节炎大鼠炎性因子的表达,能起到良好的治疗作用,其作用机制可能是通过抑制TLR2/MyD88/NF-κB信号通路的活化而发挥抗炎作用。     

膈下逐瘀汤对EMT气滞血瘀型大鼠NF-κB信号通路及其下游因子的影响

目的 探讨膈下逐瘀汤对子宫内膜异位症（EMT）气滞血瘀型大鼠的治疗作用及其机制研究。方法 从60只SPF级雌性未孕健康SD大鼠中随机抽取6只作为空白组，其余采用复合因素法构建气滞血瘀型EMT大鼠模型。从造模成功的36只大鼠中随机抽取30只分为模型组、甲羟孕酮组（0.416 mg·kg^-1）及膈下逐瘀汤低、中、高剂量组（4.063、8.125、16.25 g·kg^-1），每组6只，每天灌胃1次，连续4周。通过大鼠病理学变化、异位灶体积反映大鼠造模情况及膈下逐瘀汤对EMT大鼠的影响；取各组内膜组织进行苏木素-伊红（HE）染色，观察组织病理变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组血清上清液中白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-6（IL-6）含量；免疫组化（IHC）检测各组大鼠组织中核转录因子-κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管内皮生长因子（VEGF）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）蛋白表达情况；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测NF-κB、MMP-9、VEGF、Bax mRNA表达。结果 治疗后，膈下逐瘀汤低、中、高剂量组和甲羟孕酮组异位灶体积明显缩小；镜下病理观察可见假手术组与空白组大鼠子宫内膜结构完整，腺体及间质细胞生长良好，腺上皮细胞排列紧密整齐，胞浆丰富呈高柱状；间质细胞分布均匀，血管丰富，呈梭形。与空白组、假手术组比较，模型组以柱状上皮和立方上皮为主，异位内膜上皮细胞呈短柱状，部分为假层状，细胞形态不完整，间质细胞和腺体的数量减少，部分腺体呈圆形，蜕膜发育不良。与空白组比较，模型组血清中IL-10含量明显降低（P<0.05），IL-6含量明显升高（P<0.05），模型组在位、异位内膜组织中NF-κB、VEGF、MMP-9蛋白表达明显升高（P<0.05），Bax蛋白表达明显降低；与模型组比较，膈下逐瘀汤中、高剂量组血清中IL-10含量明显升高（P<0.05），IL-6含量明显降低（P<0.05），膈下逐瘀汤各剂量组大鼠在位、异位内膜组织NF-κB、VEGF、MMP-9蛋白表达明显降低（P<0.05），Bax蛋白表达明显升高（P<0.05）。与模型组异位内膜比较，膈下逐瘀汤中、高剂量组异位内膜中NF-κB、MMP-9、VEGF mRNA表达明显降低（P<0.05），Bax mRNA表达明显升高（P<0.05）。结论 膈下逐瘀汤具有抑制气滞血瘀型EMT大鼠异位内膜组织扩大及侵袭，其机制可能与干预NF-κB信号通路过度激活所介导的免疫抑制、改善炎症反应、阻断微血管新生功能有关。     

基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨柴胡加龙骨牡蛎汤干预广泛性焦虑模型大鼠的作用机制

目的 研究柴胡加龙骨牡蛎汤是否可以通过调控抑制p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB（p38 MAPK/NF-κB）信号通路抑制广泛性焦虑（GAD）大鼠下丘脑区炎症反应，改善GAD大鼠的焦虑样行为，缓解GAD大鼠的焦虑症状。方法 74只Wistar大鼠随机选择12只作为空白组，剩余大鼠采用慢性束缚应激法制造GAD模型大鼠，造模14 d后进行旷场实验（OFT）和高架十字迷宫实验（PMT）检测各组大鼠焦虑样行为，筛选造模成功的大鼠60只，随机分为模型组、柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组（6、12、24 g·kg^-1）和地西泮组（1 mg·kg^-1），每组12只，连续14 d灌胃相应剂量柴胡加龙骨牡蛎汤和地西泮，给药14 d后继续通过旷场和十字迷宫实验观察大鼠焦虑样行为的变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠下丘脑和血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素IL-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测p38 MAPK、NF-κB p65、NF-κB抑制因子α（IκBα）、钙结合蛋白（Iba-1）mRNA的水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠下丘脑p38 MAPK、磷酸化（p）-p38 MAPK、NF-κB p65、p-NF-κB p65、IκBα蛋白的表达水平；免疫荧光法检测大鼠下丘脑小胶质细胞激活蛋白Iba-1表达情况。结果 与空白组比较，模型组大鼠体质量较轻且皮毛散乱黯黄、易躁易怒、喜在角落蛰伏，OFT边缘运动距离和边缘运动时间显著增加（P<0.01），PMT开臂运动距离、开臂运动时间及进入开臂次数显著减少（P<0.01），下丘脑室旁核小胶质细胞激活标志蛋白Iba-1荧光强度显著升高（P<0.01），血清和下丘脑中IL-1β、IL-6、TNF-α显著增多（P<0.01），下丘脑p38 MAPK、NF-κB p65、p-p38 MAPK、p-NF-κB p65、Iba-1蛋白及mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01），IκBα蛋白及mRNA表达显著减低（P<0.01）。与模型组比较，柴胡加龙骨牡蛎汤中、高剂量组和地西泮组大鼠体质量较重且皮毛较为光滑、活动较为正常，OFT边缘运动距离和时间明显减少（P<0.05，P<0.01），PMT开臂运动距离及开臂运动时间明显增加（P<0.05，P<0.01），下丘脑小胶质细胞激活标志蛋白Iba-1荧光强度降低（P<0.05，P<0.01），血清和下丘脑组织中IL-1β、IL-6、TNF-α明显降低（P<0.05，P<0.01），下丘脑p38 MAPK、NF-κB p65、p-p38 MAPK、p-NF-κB p65、Iba-1蛋白及mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01），IκBα蛋白及mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论 柴胡加龙骨牡蛎汤可通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路，降低GAD大鼠下丘脑内小胶质细胞活化度、下调促炎因子水平，发挥改善大鼠焦虑样行为、缓解大鼠焦虑状态的作用。     

连翘脂素通过调控P2X7R/NF-κB/NLRP3炎性小体信号通路缓解LPS/ATP诱导的L02细胞炎症

目的 为研究连翘脂素（Phillygenin，PHI）对脂多糖（LPS）和腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）联合诱导L02细胞中的抗炎药效和对P2X7受体（P2X7R），NOD样蛋白结构域受体3（NLRP3）和核转录因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法 本研究采用先给予100 μg·L^-1 LPS处理24 h后，再使用5 mmoL·L^-1 ATP 5 h建立L02细胞炎症模型。给药组在给予LPS处理的同时给予不同浓度PHI（100、50、25 mg·L^-1）培养6 h，随后换液，继续用LPS处理18 h，ATP处理5 h后，采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测L02细胞中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）、P2X7R、NLRP3、胱天蛋白酶-1前体（pro-Caspase-1）、裂解胱天蛋白酶-1（cleaved Caspase-1）、NF-κB、NF-κB抑制蛋白α（IκBα） mRNA和蛋白表达。通过分子对接实验预测P2X7R与PHI能否结合，以及DCFH-DA活性氧（ROS）荧光探针检测细胞中ROS的累积。采用小干扰核糖核酸（siRNA）沉默P2X7R，并随后通过Real-time PCR检测IL-1β、IL-18、P2X7R、NLRP3、Caspase-1、NF-κB、IκBα mRNA表达情况。结果 Real-time PCR和Western blot分析显示，与空白组比较，模型组IL-1β、IL-18的表达均有所升高（P<0.05）；与模型组比较，给药组明显下调了IL-1β、IL-18 mRNA和蛋白的表达（P<0.05）。分子对接结果显示PHI与P2X7R有较好的结合作用。Real-time PCR和Western blot分析显示，与空白组比较，模型组P2X7R的表达明显上调（P<0.05）；与模型组比较，给药组下调了P2X7R mRNA和蛋白表达（P<0.05）。ROS荧光探针分析显示，与空白组比较，ROS的含量明显升高（P<0.05）；与模型组比较，给药组明显降低了ROS的积累（P<0.05）。Real-time PCR和Western blot分析显示，与空白组比较，模型组NLRP3炎性小体，NF-κB的表达明显升高（P<0.05）；与模型组比较，给药组明显降低NLRP3、cleaved-Caspase-1和上调NF-κB、IκBα mRNA及蛋白表达（P<0.05）。Real-time PCR分析显示，与模型组比较，siRNA沉默P2X7R后，IL-1β、IL-18、P2X7R、NLRP3、Caspase-1、NF-κB、IκBα mRNA表达明显降低（P<0.05），PHI具有同样的作用，二者合用后，基因表达进一步下降。结论 P2X7R为NF-κB/NLRP3信号通路的上游，PHI可能是通过下调P2X7R从而抑制NF-κB/NLRP3信号通路的表达从而缓解LPS/ATP诱导的L02细胞炎症，提示P2X7R可能是PHI发挥抗炎作用的靶标。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨通络蠲痹颗粒对骨关节炎炎症损伤和细胞凋亡的影响

目的 观察通络蠲痹颗粒对膝骨关节炎（KOA）兔软骨细胞凋亡及Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响,研究其防治KOA的作用机制。方法 30只新西兰兔按随机数字表法分为假手术组、模型组、通络蠲痹颗粒低、高剂量组（4.1、8.2 g·kg^-1·d^-1）、塞来昔布组（10.9 mg·kg^-1·d^-1）,每组6只。采用内侧半月板失稳法（DMM）建立兔KOA模型,造模6周后给药,干预8周,每日1次。用苏木素-伊红（HE）染色和番红O-固绿染色观察关节软骨病理改变;原位末端标记法（TUNEL）荧光染色检测关节软骨细胞凋亡;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测关节液中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组关节软骨退变严重,Mankin评分升高（P<0.01）,关节液IL-1β、TNF-α含量升高（P<0.01）,软骨细胞凋亡数量增加（P<0.01）,软骨组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达上调（P<0.01）,而Bcl-2的mRNA及蛋白表达下调（P<0.01）;与模型组比较,通络蠲痹颗粒低、高剂量组软骨退变得到改善,Mankin评分降低（P<0.01）,IL-1β、TNF-α含量降低（P<0.01）,软骨细胞凋亡数量减少（P<0.01）,软骨组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达下调（P<0.01）,Bcl-2的mRNA及蛋白表达上调（P<0.01）,且在上述观察指标中通络蠲痹颗粒高剂量组均明显优于低剂量组。结论 通络蠲痹颗粒可抑制KOA兔关节软骨细胞凋亡,改善软骨退变,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导的炎症反应有关。     

桑苏饮调控TLR4通路抑制哮喘大鼠气道炎症

目的 探讨桑苏饮调控Toll样受体4（TLR4）通路对哮喘大鼠气道炎症的抑制作用。方法 48只SD大鼠中选取40只建立哮喘模型,并按照随机数表法等分为模型组,地塞米松组,桑菊饮低、中、高剂量组5组,剩余8只SD大鼠作为空白组。地塞米松组予以0.005 g·kg^-1灌胃,桑苏饮低、中、高剂量组分别予以2.1,4.2,8.4 g·kg^-1桑苏饮灌胃（给药体积0.01 L·kg^-1）,模型组和空白组分别予以给药体积0.01 L·kg^-1灌胃生理盐水,均每天1次,共7 d。比较干预后各组大鼠过敏反应分级;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠干预后血清,支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞介素-1β（IL-1β）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,γ-干扰素（IFN-γ）水平;苏木精-伊红（HE）染色观察各组肺组织病理改变,比较肺组织炎症细胞浸润评分;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组肺组织TLR4,核转录因子-κB（NF-κB）mRNA表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组肺组织TLR4,NF-κB蛋白表达及磷酸化（p）-NF-κB水平。结果 模型组过敏反应分级、肺组织病理改变较空白组加重,其余各组较模型组均有所减轻;模型组血清,BALF IL-1β,TNF-α水平均高于空白组,其余各组均低于模型组（P<0.01）;模型组血清,BALF IFN-γ水平均低于空白组,其余各组均高于模型组（P<0.05,P<0.01）;模型组肺组织炎症细胞浸润评分,肺组织TLR4,NF-κB mRNA与蛋白表达,p-NF-κB蛋白水平均高于空白组,其余各组均低于模型组（P<0.01）,差异有统计学意义。结论 桑苏饮可抑制哮喘大鼠过敏反应、肺组织病变和气道炎症,可能是通过抑制TLR4通路,下调TLR4,NF-κB mRNA与蛋白表达,降低p-NF-κB水平实现。     

秦艽、威灵仙组分配伍对类风湿关节炎模型大鼠血清炎症因子及踝关节NF-κB、VEGF表达的影响

目的 探讨秦艽、威灵仙组分配伍对类风湿关节炎（RA）模型大鼠的抗炎效果及作用机制。方法 选取5~6周龄SPF级SD大鼠72只,雌雄各半。除空白组外,均采用Ⅱ型胶原诱导法复制胶原诱导型关节炎大鼠模型（CIA）。将造模成功的64只大鼠按随机数字表法分为模型组、甲氨蝶呤组（0.375 mg·kg^-1）、龙胆苦苷配伍木兰花碱组（150.454 1 mg·kg^-1+5.061 8 mg·kg^-1）、龙胆苦苷配伍灵仙新苷组（150.454 1 mg·kg^-1+16.433 1 mg·kg^-1）、獐牙菜苷配伍木兰花碱组（3.455 8 mg·kg^-1+5.061 8 mg·kg^-1）、獐牙菜苷配伍灵仙新苷组（3.455 8 mg·kg^-1+16.433 1 mg·kg^-1）、獐牙菜苦苷配伍木兰花碱组（9.303 2 mg·kg^-1+5.061 8 mg·kg^-1）、獐牙菜苦苷配伍灵仙新苷组（9.303 2 mg·kg^-1+16.433 1 mg·kg^-1）,每组8只,共9组。各组分别给予相应药液或生理盐水灌胃,连续给药15 d。实验中观察并记录各组大鼠一般状态;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、类风湿因子（RF）、C反应蛋白（CRP）、前列腺素E₂（PGE₂）、抗环瓜氨酸肽抗体（anti-CCP Ab）含量;苏木素-伊红（HE）染色法观察各组大鼠踝关节组织病理学变化;免疫组化法（IHC）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠踝关节核转录因子-κB（NF-κB）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白含量;实时荧光定量聚合酶链式反应法（Real-time PCR）检测大鼠踝关节NF-κB、VEGF的mRNA表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠一般状态较差,足跖肿胀显著;血清CRP、anti-CCP Ab、IL-1β含量显著升高（P<0.01）;踝关节组织结构破坏严重;踝关节NF-κB、VEGF蛋白及mRNA表达显著上调（P<0.01）。与模型组比较,各给药组大鼠一般状态明显改善;血清TNF-α、IL-1β、RF、CRP、PGE₂及anti-CCP Ab的含量均不同程度降低,其中龙胆苦苷配伍灵仙新苷降低TNF-α与IL-1β、龙胆苦苷配伍木兰花碱降低RF与CRP、獐牙菜苦苷配伍木兰花碱降低PGE₂、獐牙菜苷配伍灵仙新苷降低anti-CCP Ab的效果优于其他组分配伍;踝关节组织病理变化均有不同程度改善;踝关节NF-κB、VEGF蛋白及mRNA表达明显下调（P<0.05,P<0.01）,其中獐牙菜苦苷配伍灵仙新苷下调蛋白及mRNA表达作用最为显著。结论 秦艽、威灵仙组分配伍对RA模型大鼠能起到良好的治疗作用,二药组分配伍具有多途径、多靶点协同增效的作用,其中龙胆苦苷配伍木兰花碱、龙胆苦苷配伍灵仙新苷、獐牙菜苷配伍灵仙新苷、獐牙菜苦苷配伍木兰花碱及獐牙菜苦苷配伍灵仙新苷5种组分配伍模式具有潜在优势。其作用机制可能是通过降低炎性因子分泌及抑制NF-κB、VEGF蛋白和mRNA的异常表达而发挥作用。     

白芍总苷调节TLR9/MyD88/NF-κB通路改善系统性红斑狼疮小鼠肾脏损伤

目的 基于Toll样受体9/髓样分化因子88/核转录因子-κB（TLR9/MyD88/NF-κB）信号通路研究白芍总苷（TGP）对MRL/lpr狼疮模型小鼠肾脏损伤的干预作用，探讨TGP防治系统性红斑狼疮（SLE）的部分免疫学机制。方法 将SPF级MRL/lpr雌性小鼠随机分为4组，模型组、地塞米松组（0.15 g·kg^-1）、TGP高、低剂量组（0.078、0.039 g·kg^-1），雌性C57BL/6J小鼠设为空白组，每组7只；各组小鼠每天同一时间段给予相应药物或生理盐水灌胃。4周后采集标本，称取肾脏、脾脏质量，计算脏器指数；生化分析法检测各组血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）水平；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肾脏组织病理学变化；马松（Masson）染色评估小鼠肾脏组织纤维化程度；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素（IL）-2、干扰素-α（IFN-α）、IL-4和抗核抗体（ANA）的水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肾组织中TLR9、MyD88、NF-κB p65的mRNA表达；免疫荧光法检测肾组织中TLR9、NF-κB p65蛋白表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾、脾组织中TLR9、MyD88、NF-κB p65蛋白的表达水平。结果 与空白组比较，模型组小鼠SCr、BUN及脾脏指数和肾脏指数明显升高（P<0.05），肾组织病理损伤和纤维化程度明显增强；血清IFN-α、IL-4及ANA水平显著升高，IL-2水平明显降低（P<0.05）；肾脏和脾脏中TLR9、MyD88及NF-κB p65的mRNA和蛋白水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较，TGP高、低剂量组小鼠SCr、BUN及脾脏指数和肾脏指数明显降低（P<0.05），肾组织病理损伤和纤维化程度明显减轻；血清IFN-α、IL-4及ANA水平明显下降（P<0.05），IL-2水平明显升高；肾脏和脾脏组织中TLR9、MyD88和NF-κB p65等分子mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。结论 TGP可能通过调控TLR9/MyD88/NF-κB信号通路，进而抑制其下游相关炎症因子表达，发挥免疫调节及抗SLE肾脏损伤作用。     

蒿芩清胆汤对幽门螺杆菌相关性胃炎小鼠血清IL-8及胃黏膜IL-8,NF-κB p65的影响

目的： 观察蒿芩清胆汤对幽门螺杆菌相关性胃炎（HAG）小鼠血清白细胞介素-8（IL-8）水平及胃黏膜IL-8、核转录因子κB p65（NF-κB p65）的影响,探讨其对胃黏膜损伤修复的作用机制。 方法： 按体重、性别随机抽取10只小鼠作为空白对照组,其他小鼠采用幽门螺杆菌（HP）标准菌株（SS1）布氏肉汤液灌胃造模。造模成功后,50只模型小鼠按性别、体重随机分为5组,每组10只,即为模型组、丽珠维三联组（0.25 g·kg^-1）、蒿芩清胆汤低、中、高剂量组（4,8,16 g·kg^-1）。灌胃容积10 mL·kg^-1,空白对照组、模型组灌服等体积生理盐水,1次/d。2周后处死动物,观察各组小鼠胃黏膜病理学改变,酶联免疫法（ELISA）检测血清IL-8含量、免疫组化法检测胃黏膜IL-8,NF-κB p65的表达。 结果： 与模型组比较,蒿芩清胆汤能显著降低HAG小鼠胃黏膜炎症面积和平均灰度（P<0.01）;蒿芩清胆汤明显降低HAG小鼠血清IL-8含量（P<0.01）;蒿芩清胆汤能明显降低HAG小鼠胃黏膜IL-8,NF-κB p65的表达（P<0.05）。 结论： 蒿芩清胆汤对HAG小鼠胃黏膜损伤有明显修复作用,其机制可能与其抑制NF-κB p65的激活、下调IL-8的过度表达有关。