鼠源T细胞受体单克隆抗体对Ⅱ型胶原诱导DBA/1小鼠关节炎的治疗作用

目的观察鼠源T细胞受体(mTCR)单抗对类风湿性关节炎的治疗作用。方法将DBA/1小鼠随机分为正常对照、模型对照、地塞米松0.5 mg·kg-1和mTCR单抗25 mg·kg-1治疗组,每组6只。除正常对照组外,其余各组小鼠分别在第1天和第22天皮内注射牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂的乳化剂,制备Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)小鼠模型。地塞米松治疗组于第29～41天皮下注射地塞米松磷酸钠注射液,隔日一次;mT-CR单抗组分别在第0天和第21天皮下注射mTCR单抗各1次;正常和模型对照组皮下注射等体积生理盐水。动态观察小鼠体质量、足掌厚度和关节炎指数的变化,并计算CIA的发生率。给药后第60天实验结束,处死小鼠,HE染色观察踝关节组织病理变化,多功能流式液相芯片分析仪测定小鼠血清γ干扰素(IFN-γ),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素4(IL-4)的含量。结果在第42天,模型组小鼠CIA发生率为6/6,地塞米松和mTCR单抗治疗组分别为2/6和1/6;第49天,模型组和地塞米松治疗组CIA的发生率仍分别为6/6和2/6,mTCR单抗治疗组升高为5/6。在整个发病过程中,地塞米松和mTCR单抗治疗组小鼠的足掌厚度和关节炎指数较模型组降低(P<0.05,P<0.01),其中第38天时,正常对照组、模型组、地塞米松和mTCR单抗治疗组小鼠足掌厚度分别为2.34±0.06,2.96±0.49,2.61±0.44和(2.29±0.13)mm;关节炎指数分别为0.0±0.0,4.0±2.6,0.7±1.0和0.3±0.8。实验结束时,地塞米松和mTCR单抗治疗组血清IL-4含量分别为94±12和(105±38)ng·L-1,与模型组(67±8)ng·L-1比较明显升高(P<0.05);TNF-α含量分别为4.8±0.7和(3.8±0.8)ng·L-1,与模型组(6.7±1.5)ng·L-1比较明显降低(P<0.05);各组IFN-γ含量无明显变化。组织病理观察结果显示,与模型组相比,地塞米松和mTCR单抗治疗组小鼠踝关节炎症细胞浸润明显减轻,骨破坏减弱。结论 mTCR单抗对类风湿性关节炎可能具有治疗作用。     

Tim-3调控巨噬细胞极化在类风湿性关节炎中的研究进展

类风湿性关节炎(RA)是由自身免疫功能紊乱导致的慢性难治性疾病,T细胞被持续活化并长期处于高反应的状态是其免疫反应的重要环节。T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(Tim-3)是在免疫系统的各种类型细胞上表达的表面分子,其信号传导可以增强或抑制巨噬细胞的免疫反应。越来越多的研究表明,Tim-3在免疫系统中具有关键作用,可调控巨噬细胞极化,促进各种细胞内信号传导和免疫反应,在RA病理过程中具有重要意义。本文综述近年来关于Tim-3调控巨噬细胞极化在RA中的相关研究进展,为治疗RA提供新的思路。     

新风胶囊对类风湿关节炎患者抗环瓜氨酸肽抗体表达的干预研究

目的：观察类风湿关节炎（ rheumatoid arthritis,RA）患者血清抗环瓜氨酸肽抗体（ anti-cyclic cirullinated peptide antibodies,抗CCP抗体）表达的变化,探讨中药新风胶囊（ XFC）改善RA患者临床症状的作用机制。方法选取100例RA患者作为研究对象,按随机数字表分组法分为研究组（ XFC组）和对照组[来氟米特（ LEF）组]各50例。研究组服用XFC,每次3粒,每日3次,4周为1个疗程,连服1个疗程;对照组服用LEF,每次10 mg片,每晚1次,服用天数及疗程同治疗组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测外周血抗CCP抗体、葡糖糖6-磷酸异构酶（GPI）、抗角蛋白抗体（AKA）表达水平。结果（1）两组在总有效率方面无明显差异,但研究组的显效率为62％,明显高于对照组（ P＜0．05）。（2）与对照组相比,研究组患者抗CCP抗体、GPI滴度较对照组明显降低（P＜0．05或P＜0．01）,两组RA患者治疗前后AKA阳性例数均明显减低（P＜0．05）。（3）治疗后,研究组红细胞计数（RBC）、血红蛋白（HGB）较对照组明显升高（P＜0．05或P＜0．01）,血小板计数（PLT）明显减低（P＜0．05）。其中升高患者HGB 方面,研究组明显优于对照组;血小板计数（ PLT）、类风湿因子（ RF）、α1酸性糖蛋白（α1-AGP）、血沉（ESR）均明显降低（P＜0．05或P＜0．01）;其中研究组免疫球蛋白（Ig）G、RF、ESR明显降低（P＜0．05或P＜0．01）。结论86％的RA患者抗CCP抗体升高,XFC能有效降低RA患者外周血抗CCP抗体水平,降低异常免疫反应,减轻多关节损伤,改善患者全身机能,提高生活质量。     

新风胶囊对佐剂性关节炎模型大鼠的抗炎作用

目的:研究新风胶囊对佐剂性关节炎(AA)模型大鼠的抗炎作用。方法:取70只SD大鼠随机均分为正常对照组、模型对照(等容生理盐水)组、阳性对照中药[祛风止痛胶囊0.4 g(生药)/kg]组、阳性对照西药(来氟米特片2.1 mg/kg)组和新风胶囊低、中、高剂量[0.8、1.6、3.2 g(生药)/kg]组,依次记为A、B、C、D、E、F、G组,除A组外其余各组大鼠皮内注射弗氏完全佐剂复制AA模型,致炎第12天开始连续ig给药28 d。检测并计算各组大鼠给药前、后足趾肿胀度和关节炎指数,于末次给药24 h后检测各组大鼠血清及关节滑膜组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量并观察踝关节组织病理学形态变化。结果:与A组比较,B组大鼠足趾肿胀度和关节炎指数升高,血清及关节滑膜组织中IL-1β、TNF-α含量增加,差异有统计学意义(P<0.01)。与给药前比较,C、D、E、F、G组大鼠足跖肿胀度和关节炎指数降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与B组比较,C、D、E、F、G组大鼠足趾肿胀度和关节炎指数降低,血清及关节滑膜组织中IL-1β、TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。B组大鼠踝关节组织出现滑膜增生、炎性细胞浸润;C、D、F、G组大鼠滑膜增生和炎症情况较B组均减轻。结论:新风胶囊对AA模型大鼠具有抗炎作用,其机制可能与促进滑膜细胞凋亡、抑制滑膜增生有关。     

代谢重编程调控巨噬细胞极化及其在类风湿关节炎中的作用

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一类以滑膜炎症和软骨破坏为特征的自身免疫性疾病。巨噬细胞极化失衡与RA的发生和发展密切相关,其中M1型巨噬细胞在RA细胞因子网络环境中发挥了促进炎症和骨破坏的中心作用。RA患者异常的免疫微环境促进巨噬细胞发生代谢重编程,进而影响巨噬细胞极化状态,破坏M1/M2动态平衡,导致组织炎症迁延不愈。采用药物干预M1型巨噬细胞极化或诱导M2型巨噬细胞极化治疗RA,有望成为药物研发的理想策略。基于此,本文对RA微环境下巨噬细胞的代谢重编程对其极化类型的影响以及相关信号通路进行综述,为研发以巨噬细胞代谢为靶点的RA治疗药物提供参考。     

血管紧张素Ⅱ2型受体及其信号对类风湿关节炎异常活化的滑膜巨噬细胞的调控作用

目的探讨AT1R/AT2R信号转导失平衡与RA滑膜巨噬细胞(SM)异常活化之间的关系。明确抑制GRK2转膜,下调MAPK-NF-κB是激动AT2R抑制SM活化的机制之一。方法 HE染色、免疫组化和免疫荧光检测RA患者滑膜病理。建立大鼠CIA模型,关节腔注射AT2R激动剂CGP42112,观察对CIA大鼠治疗作用。流式细胞术检测大鼠滑膜组织单细胞悬液中AT1R,AT2R,CD86和CD163的表达。Luminex检测AT2R激动剂处理不同时间后对BMDM上清中细胞因子含量的影响Western印迹检测AT2R激动剂对MAPK通路的影响。分别用流式细胞术和Western印迹检测胞膜和胞质上GRK2的表达,用Co-IP检测GRK2和p-ERK的共表达。结果 RA患者SM数量显著增多,且AT1R,AT2R,iNOS和Arg1表达均显著升高。激动AT2R对CIA大鼠具有治疗作用,能够降低关节滑膜的炎症细胞浸润,抑制滑膜巨噬细胞M1型极化。CGP42112(10-6mol·L~(-1))能显著下调BMDM中AT1R的表达,上调AT2R的表达,抑制LPS介导的M1型极化。AT2R激动剂能够抑制ERK磷酸化和GRK2的转膜,促进胞质中的GRK2与p-ERK结合进而抑制p-ERK对NF-κB的活化。结论AT1R/AT2R失平衡可能参与了SM M1型极化。AT2R激动剂能够降低大鼠SM上AT1R/AT2R的比值,同时抑制SM向M1型极化改善大鼠疾病症状。提示激动AT2R可以通过逆转AT1R/AT2R失平衡,促进巨噬细胞向M2型极化。AT2R信号能够抑制RA的SM异常活化,机制与抑制GRK2转膜、下调p-ERK-NF-κB信号途径有关。     

DBA/1小鼠胶原性关节炎模型建立方法及评价指标

目的建立DBA/1小鼠胶原性关节炎(collagen in-duced arthritis,CIA)模型及主要评价指标。方法鸡Ⅱ型胶原(typeⅡ collagen,CⅡ)免疫DBA/1小鼠诱导CIA,进行关节炎指数评分、足爪X线摄片、踝关节和脾脏病理检查及评分。结果免疫后d31,CIA小鼠足爪红肿,关节炎指数评分增高,d40～60为肿胀高峰;d35,体重下降;足爪X线片示关节变形,骨赘生成,骨质溶解;踝关节病理见滑膜组织增生,炎细胞浸润,血管翳出现;脾脏病理见生发中心增多,白髓淋巴样滤泡增生,边缘区细胞密度增大、红髓淤血。踝关节和脾脏病理评分明显高于正常小鼠。结论鸡CⅡ免疫DBA/1小鼠诱导CIA方法可靠,重复性好,CIA发病率高。关节炎指数、足爪X线片、踝关节和脾脏病理等是评价CIA模型的主要指标。     

苦地丁总生物碱对小鼠Ⅱ型胶原关节炎的影响

目的探讨苦地丁对小鼠Ⅱ型胶原关节炎的影响。方法小鼠尾根部皮内注射Ⅱ型胶原乳剂建立小鼠关节炎模型(CIA),苦地丁总生物碱(50,100,200mg·kg-1组灌胃给药,每日1次;模型组和空白组灌胃给予等量蒸馏水;实验结束时考察各组临床积分、发病时间、血清中抗-CⅡ抗体含量、胶原所致耳廓DTH;ELISA法检测PGE2、TNF-α、IL-1的水平。结果苦地丁剂量依赖性延迟CIA小鼠的发病时间,减少关节的肿胀和红斑,缓解CIA小鼠体质量减轻,降低小鼠血清中抗-CⅡ抗体水平,抑制CⅡ诱导的小鼠耳廓迟发型超敏反应;明显抑制巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素1(IL-1),但对前列腺素(PGE2)的产生无明显影响。结论苦地丁对小鼠CIA有明显的抑制作用。     

miRNA调控claudin-2表达对溃疡性结肠炎小鼠巨噬细胞极化的机制

目的 探讨微小核糖核酸(MicroRNA,miRNA)通过封闭蛋白2(Recombinant, claudin-2)表达变化对溃疡性结肠炎小鼠的保护作用及对巨噬细胞极化的调控。方法 选取BALB/c雌性小鼠按照体重随机分成对照组、模型组以及上调组和下调组,每组15只。对4组小鼠溃疡性结肠组织进行HE染色,观察分析小鼠溃疡性结肠炎评分情况、炎性因子、免疫细胞、巨噬细胞、claudin-2表达。结果 与对照组比较,模型组、上调组、下调组miRNA表达升高(P<0.05);与模型组比较,上调组miRNA表达降低、下调组升高(P<0.05);与上调组比较,下调组miRNA表达升高(P<0.05);与模型组比较,上调miRNA第3 d、5 d、7 d的溃疡性结肠炎模型小鼠明显降低、下调组升高;与上调组比较,下调组miRNA表达升高(P<0.05);与对照组比较,模型组、上调组、下调组T淋巴细胞的糖蛋白(CD4⁺)、白细胞分化抗原(CD8⁺)水平升高(P<0.05);与模型组比较,上调组CD4⁺、CD8...     

血管活性肠肽对肺泡巨噬细胞M1/M2型极化及相关细胞因子的影响

目的 观察血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）对肺泡巨噬细胞（alveolar macrophages,AM） M1/M2极化和相关细胞因子的影响。方法 分别采用脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）联合γ-干扰素（interferon-γ,IFN-γ）、白细胞介素-4（interleukin 4,IL-4）联合白细胞介素-13（interleukin 13,IL-13）诱导AM M1/M2型极化,后用10^-8~10^-6 mol·L^-1 VIP干预极化的AM,免疫荧光双标法测定M1型AM标记物CD86和促炎因子白细胞介素-6（interleukin 6,IL-6）的共表达,M2型AM标记物CD206和抗炎因子白细胞介素-10（interleukin 10,IL-10）的共表达;ELISA检测细胞上清中IL-6、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、IL-10、精氨酸酶-1（arginase-1,Arg-1）的表达,RT-PCR检测巨噬细胞表面标记物CD86、CD206和巨噬细胞相关因子IL-6、TNF-α、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、IL-10、Arg-1、几丁质酶-3样蛋白3（chitinase 3-like 3,Ym1）的表达。结果 经LPS联合IFN-γ、IL-4联合IL-13诱导后,AM分别向M1/M2型极化,与M1型相关的促炎因子IL-6、TNF-α、iNOS和与M2型相关的抗炎因子IL-10、Arg-1、Ym1的激活和释放明显高于未经诱导的正常组（P<0.05）;不同浓度VIP （10^-8~10^-6 mol·L^-1）的干预,均可下调M1型AM和相关炎症因子IL-6、TNF-α、iNOS的活性和表达（P<0.05）;上调M2型AM和相关抗炎因子IL-10、Arg-1、Ym1的活性和表达（P<0.05）。结论 VIP可抑制AM M1型极化,减少炎症因子IL-6、TNF-α、iNOS的激活和释放;促进AM M2型极化,提高抗炎因子IL-10、Arg-1、Ym1的激活和释放,提示VIP在肺内炎症时可能通过调控AM M1/M2型极化,抑制炎症反应,对肺组织起保护性作用。     

人工关节置换的类风湿关节炎患者D-dimer水平的临床意义

目的研究D-二聚体(D-dimer)在类风湿关节炎(RA)患者中的水平,探讨D-dimer术前水平对人工关节置换术后深静脉血栓(DVT)发生的临床意义。方法选择2004年12月至2005年11月行关节置换的109例患者,其中RA 52例,骨性关节炎(OA)41例和强直性脊柱炎(AS)16例;其中RA患者根据类风湿因子(RF)血清浓度,分为RF(-)组及RF(+)组。所有患者进行纤溶、凝血、血常规及炎性相关指标检测,进行统计学分析。结果RA患者血浆中的D-dimer均明显高于正常值,并明显高于OA、AS(P<0.01)。15例RA患者RF定量检查在正常范围,即RF(-),但D-dimer血浆浓度均值仍然增高,平均为(745±98)ng/ml,与OA、AS差异有统计学意义(P<0.01)。D-dimer与RF、C-反应蛋白(CRP)等炎性指标有密切相关性(P<0.01)。结论RA患者存在与OA、AS明显不同的纤维蛋白溶解。D-dimer在RA中存在明显增高的规律,因此RA患者D-dimer水平增高,不能作为DVT发生可能性大的可靠依据,也不能以此项增高而增大术后抗凝药剂量的指标。     

蝮蛇木瓜胶囊治疗类风湿关节炎的疗效观察

目的观察蝮蛇木瓜胶囊治疗类风湿关节炎（RA）的临床疗效。方法将66例RA患者随机分成2组,治疗组33例给予蝮蛇木瓜胶囊治疗,对照组33例给予来氟米特治疗。治疗后比较2组疗效。结果治疗组总有效率为97．0％高于对照组的87．9％,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论蝮蛇木瓜胶囊治疗RA具有较好疗效。     

类风湿关节炎患者血清骨保护素水平及临床意义探讨

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者血清骨保护素(OPG)水平及其与疾病活动、功能状态、骨侵蚀及实验室指标的关系。方法入选活动期RA患者84例,健康对照21名,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清OPG水平,同时记录RA患者的临床资料,分析血清OPG水平与RA临床及实验室指标的关系。结果RA患者血清OPG为(63±18)pg/ml,明显高于健康对照组(35±10)pg/ml(P<0.05)。RA血清OPG水平与年龄、健康评估问卷(HAQ)呈正相关关系,与类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体、抗核抗体(ANA)之间呈正相关关系,与疾病活动、骨侵蚀之间无明显相关。结论RA患者血清OPG水平明显增高,并且与患者的年龄、功能状态相关,与疾病活动无明显相关关系;血清OPG水平与自身抗体RF、抗-CCP抗体、ANA相关,提示OPG参与了RA疾病的发生发展过程。     

类风湿关节炎免疫吸附剂的临床应用

目的　探讨免疫吸附剂治疗类风湿关节炎 (RA)的临床效果。方法　将 6 7例RA患者随机分为RA免疫吸附剂治疗 35例 (治疗组 )和非吸附治疗 32例 (对照组 )。将治疗组患者动脉血流经RA免疫吸附剂 ,吸附后由肘静脉回输入体内。随访 8～ 30个月 ,比较两组疗效。结果　治疗组经 1～ 2次吸附治疗 ,有效率 97% (34/ 35 ) ,较对照组 6 9% (2 2 / 32 )差异有显著性 (P <0 0 1)。完全缓解率治疗组 83% (2 9/ 35 ) ,较对照组 5 0 % (16 / 32 )差异有显著性 (P <0 0 1)。其中病史 <2年并关节功能状态Ⅱ级者 2 2例 ,完全缓解率 10 0 % (2 2 / 2 2 ) ,较对照组病史 <2年并关节功能状态Ⅱ级者 2 0例 ,完全缓解率 70 % (14 / 2 0 )差异有显著性 (P <0 0 1)。病史≥ 2年治疗组完全缓解率 5 4 %(7/ 13) ,较对照组 17% (2 / 12 )差异有显著性 (P <0 0 1)。关节功能状态Ⅲ级者治疗组完全缓解率 5 8% (7/ 12 ) ,较对照组 18% (2 / 11)差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　免疫吸附剂治疗RA ,优于非吸附疗法     

白介素17、18与类风湿关节炎的相关性研究

目的 探讨外周血白细胞介素18(IL-18)和白细胞介素17(IL-17)水平与类风湿性关节炎(RA)的相关性.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELSIA)检测32例健康体检者和30例RA患者的IL-17和IL-18的水平.结果 健康体检者、RA患者IL-17的水平分别为(7.06±3.15)ng/rag和(25.12±11.24)ng/mg,IL-18的水平分别为(25.13±9.41)ng/mg和(151.04+21.17)ng/mg,两组IL-17、IL-18比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 IL-17和IL-18可能与RA免疫炎症有关.     

幼年类风湿关节炎免疫指标检测及临床意义

目的 探讨幼年类风湿关节炎(JRA)息儿T细胞亚群、免疫球蛋白(Ig)和红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)联合检测的临床价值.方法 对40例确诊JRA患儿采用流式细胞术测定外周血T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD16+、CD16+CD56+),采用速率散射比浊法检测Ig、CRP,ESR采用魏氏法,设正常对照组40例.结果 T细胞亚群CD3+、CD8+、CD16+CD56+与对照组比较明显降低,CD4+与对照组比较明显升高(均P<0.05),IgG、IgA、IgM、ESR和CRP均高于正常对照组(均P<0.05).结论 JRA患儿存在炎性反应,疾病活动时伴有细胞免疫、体液免疫两种免疫功能紊乱.     

丙泊酚通过 JAK激酶 -信号转导及转录活化因子信号通路抑制类风湿关节炎大鼠炎症反应及滑膜细胞凋亡

目的研究丙泊酚对类风湿关节炎( RA)大鼠炎症反应、滑膜细胞凋亡、踝关节组织病理学变化及 JAK激酶( JAK)-信号转导及转录活化因子( STAT)信号通路的影响。方法于 2018年 7月至 2019年 7月,选取 36只 Wistar雄性大鼠,采用随机数字表法分为六组,每组 6只,分别为对照组、模型组、甲氨蝶呤组、丙泊酚低、中、高剂量组。除对照组外,其余各组均使用牛 Ⅱ型胶原诱导建立 RA大鼠模型,造模完成后,丙泊酚低、中、高剂量组分别按照 10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg腹腔注射给予大鼠丙泊酚,甲氨蝶呤组按照 7.5 mg/kg腹腔注射给予大鼠甲氨蝶呤,对照组及模型组腹腔注射给予大鼠等量生理盐水,每日定时给药 1次,连续给药 28 d后,对大鼠进行关节炎评分,检测大鼠血清肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素 -6(IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平及脾脏、胸腺脏器指数,流式细胞术检测滑膜细胞凋亡率,苏木精 -伊红染色对大鼠踝关节进行组织病理学检查,蛋白质印迹法检测各组大鼠滑膜细胞的 JAK2、STAT3水平。结果连续给予 RA大鼠不同剂量的丙泊酚或甲氨蝶呤 28 d后,与模型组比较,丙泊酚低、中、高剂量组及甲氨蝶呤组 RA大鼠关节炎评分［(6.76±1.43)、(4.37±0.87)、(2.68±0.26)、(2.51±     

激素序贯疗法治疗活动期类风湿关节炎的疗效观察

目的 观察激素序贯疗法治疗活动期类风湿关节炎的近期临床疗效.方法 活动期类风湿关节炎患者160例,采用数字表法随机分为观察组和对照组,每组各80例.两组患者在给予甲氨蝶呤、来氟米特治疗的基础上,观察组给予激素序贯治疗,对照组给予醋酸泼尼松治疗.对治疗7d及3个月后的临床疗效进行比较分析.结果 观察组治疗7d后各项指标与治疗前相比均有明显下降（t=19.90、7.63、14.73、7.58、6.84、14.09,均P＜0.01）,对照组治疗7d后晨僵时间、关节压痛指数、关节肿胀指数3项指标与治疗前相比明显下降（t=13.42、3.34、7.24,均P＜0.01）,两组治疗7d后各项指标差异均有统计学意义（t=13.07、4.92、10.51、5.23、5.74、15.03,均P＜0.01）.治疗3个月后观察组、对照组各项指标均有明显下降,但两组差异无统计学意（t=1.80、1.73、1.59、1.22、1.21、1.35,均P＞0.05）.观察组总有效率为80%,高于对照组的75%,但差异无统计学意义（x2=0.57,P＞0.05）.结论 激素序贯疗法可有效控制类风湿关节炎患者的症状,改善患者的病情,是治疗活动期类风湿关节炎的一种有效手段.     

来氟米特治疗类风湿性关节炎50例

目的探讨新型抗炎免疫抑制药来氟米特治疗活动期类风湿关节炎（RA）的疗效及安全性。方法采用随机、单盲对照方法。选择疾病活动期RA患者95例，分为治疗组50例，给予来氟米特20 mg·d 1，qd，po；对照组40例，给予甲氨蝶呤15 mg，每周1次，po。12周为1个疗程。结果两组患者的症状、体征及实验室指标均显著改善。治疗组与对照组12周末总有效率分别为90.0%，95.6%（P＞0.05）。两组各有7例发生不良反应，不良反应发生率分别为14.0%，15.6%（P＞0.05），但治疗组不良反应程度轻，患者耐受性好。结论来氟米特对RA患者有良好的治疗作用，且不良反应小。     

来氟米特治疗类风湿关节炎的临床观察

目的 观察来氟米特（LEF）治疗活动期类风湿关节炎（RA）的疗效及安全性。方法活动期RA患者90例,随机分为治疗组45例,给予LEF20mg／d;对照组45例,给予甲氨蝶呤15mg,每周1次,24周为1个疗程,观察两组的治疗效果及不良反应。结果两组患者的症状、体征及实验室指标改善情况均较治疗前差异有统计学意义（均P〈0．05）;治疗组与对照组总有效率分别为93．3％、91．1％（P〉0．05）;两组不良反应发生率分别为13．3％、15．6％（P〉O．05）。结论LEF治疗RA与甲氨蝶呤同样有效,且不良反应小。