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目的:探讨肠吉泰对内脏高敏感模型大鼠的调节作用.方法:选择新生SD大鼠40只,按照随机数字表法随机分为空白组、模型对照组、阳性对照组及肠吉泰组,每组10只.参照Alchaer直肠醋酸刺激法建立IBS内脏高敏感大鼠模型.造模期间阳性对照组大鼠给予腹腔注射Capsazepine,其余各组除空白组外均给予相同体积的溶剂腹腔注... 相似文献
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目的:观察广藿香配方颗粒对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的治疗作用,并探讨其作用机理。方法:采用慢性束缚应激诱导建立IBS-D大鼠模型,72只大鼠随机分为正常对照组、模型组、匹维溴铵阳性对照组及广藿香配方颗粒低、中、高剂量组,连续给药14 d,定期测定各组大鼠的内脏敏感性、排便情况,末次给药后测定结肠匀浆5-羟色胺3A受体(5-HT3AR)、5-羟色胺4受体(5-HT4R)、神经激肽受体1(NK-1R)、神经元型一氧化氮合酶(n NOS)mRNA表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠腹壁回缩反射评分显著提高,排便显著增加(P<0.01),结肠组织5-HT3AR、5-HT4R、NK-1R mRNA表达显著升高(P<0.05),n NOS mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,广藿香配方颗粒可使IBS-D大鼠腹壁回缩反射评分显著降低、排便显著减少,结肠组织5-HT3AR、5-HT4R、NK-1R mRNA表达水平显著降低,n NOS mRNA表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01),对IBS-D大鼠有明显的治疗作用。结论:广藿香配方颗粒可改善慢性束缚应激IBS-D模型大鼠的内脏高敏感性和排便情况,其作用机制可能与调节大鼠结肠5-HT3AR、5-HT4R、NK-1R、n NOS mRNA表达水平有关。 相似文献
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腹泻型肠易激综合征(IBS-D)是一种生物心理社会病,也是一种多因素相互作用引起的慢性功能性肠病。IBSD的发病与内脏感觉异常、肠道动力学异常、肠黏膜微炎性反应、遗传、饮食不耐受等多种因素有关,其中内脏高敏是IBS-D主要的病理生理机制之一,是一种不明原因出现的肠道对寒冷、不良情绪等刺激因素高度敏感的病理过程,但内脏高敏发生机制尚未完全阐明。IBS-D的发病与脑肠互动功能紊乱密切相关,IBS-D患者由于病情反复常常伴随焦虑、抑郁等精神症状,而长期慢性精神应激易诱发及加重IBS-D内脏高敏状态。脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和受体络氨酸激酶B(Trk B)是研究脑肠互动神经环路的热点,BDNF于中枢神经系统和胃肠道上大量表达,能促进神经系统的发育,维持成熟神经细胞的正常功能,还能调节胃肠道动力和内脏敏感性,是引起和导致神经疼痛敏感的重要细胞因子。肠道微生物是脑肠互动的关键纽带,人精神异常与肠道微生物环境改变引发的肠道症状密切关联。反复精神刺激(如抑郁、焦虑等)可导致肠道菌群的改变,另一方面,肠道菌群结构的改变与神经系统的发育和大脑的功能密切相关。本文以肠道微生物为切入点,以脑—肠轴为轴线,基于BDNF/Trk B通路,探讨肠道菌群调节IBS-D内脏高敏机制的相关性研究。 相似文献
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[目的]观察运周内功腹部推拿治疗肠易激综合征(irritable bowelsyndrome,IBS)的治疗效果,推动腹部推拿疗法在临床治疗IBS上的广泛应用。[方法]将60例肠易激综合征病例随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组采用运周内功腹部推拿疗法治疗,对照组采用传统针灸治疗。两组分别治疗2个疗程,并随访3个月。[结果]治疗组总有效率93.3%,对照组66.7%,两组比较有非常显著性差异(P<0.01)。[结论]运周内功腹部推拿治疗肠易激综合征疗效优于传统针灸对照组。 相似文献
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目的:近年来中药在治疗(IBS-D)的临床和实验研究中取得了较大进展,作者对中药治疗本病的机理进行综述。方法:查阅近5年的国内外文献,从中药调节腹泻型肠易激综合征的脑肠胺(肽)及神经递质表达,含量及相关炎性因子改变等进行归纳、分析、总结。结果:中药治疗腹泻型肠易激综合征的主要途径包括降低血中和结肠黏膜中5-HT 浓度和含量,减少血管活性肠肽(VIP)表达及分泌,升高肠组织中 NO 水平,降低血浆中胃动素(MOT),胰高血糖素样肽-1(GLP-1),生长抑素(SS),P 物质(SP)的含量。神经免疫机制包括减少肥大细胞数目及活化,调节促炎因子\抗炎因子水平。结论:应进一步加强中药复方改善腹泻型肠易激综合征作用机制研究,为解释中药科学内涵及进一步开发提供参考。 相似文献
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目的探讨肠安I号方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠内脏敏感性的调节作用,及其对腰骶段背根神经节P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、蛋白酶激活受体-2(PAR-2)、瞬时受体电位香草酸受体1(TRPV1)蛋白表达的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组(10只)和模型组(50只),模型组采用新生母子分离叠加多重应激建立肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型,模型评价后将模型大鼠按照体重随机区组分为模型组、肠安Ⅰ号方低剂量组、肠安Ⅰ号方中剂量组、肠安Ⅰ号方高剂量组及得舒特组,每组10只,连续灌胃14天,正常组给予蒸馏水灌胃。采用腹壁回撤反射(AWR)评分评估大鼠内脏敏感性,免疫组化方法检测脊髓背根神经节中SP、CGRP、PAR-2及TRPV1的表达,并通过实时荧光定量PCR检测腰骶段背根神经节中PAR-2 mRNA及TRPV1 mRNA水平。结果与正常组比较,模型大鼠体重下降,粪便含水量增多(P<0.05);与模型组比较,肠安Ⅰ号低、中、高剂量组体重增加,粪便含水量减少(P<0.05)。与正常组比较,模型大鼠内脏敏感性升高(P<0.05);与模型组比较,肠安Ⅰ号方中、高剂量组及得舒特组大鼠内脏敏感性降低(P<0.05),肠安Ⅰ号方各剂量组与得舒特组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型大鼠腰骶段背根神经节PAR-2、TRPV1、SP、CGRP蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,肠安Ⅰ号方低、中、高剂量组PAR-2、TRPV1、SP、CGRP蛋白表达降低(P<0.05);与正常组比较,模型组大鼠背根神经节PAR-2 mRNA和TRPV1 mRNA升高(P<0.05);肠安Ⅰ号方低、中、高剂量组及得舒特组PAR-2mRNA水平较模型组降低(P<0.05),肠安Ⅰ号方高剂量组TRPV1 mRNA水平较模型组降低,且低于得舒特组(P<0.05)。结论肝郁脾虚IBS-D模型大鼠内脏敏感性升高,肠安Ⅰ号方可改善模型大鼠内脏高敏感,其机制与下调背根神经节中SP、CGRP、PAR-2、TRPV1蛋白表达,及PAR-2 mRNA与TRPV1mRNA水平有关。 相似文献
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目的:探讨艾灸治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的作用机制及起效因素。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、温和灸组、无烟温和灸组、艾烟组,直结肠球囊刺激制备IBS-D模型,观察大鼠一般状况,腹部撤回反射(AWR)评分评估内脏痛,免疫组化检测结肠Claudin-1、AQP3、AQP8、Na+/K+-ATPase蛋白表达。结果:与正常组比较,IBS-D模型大鼠AWR 评分和结肠Claudin-1、AQP3、AQP8、Na+/K+-ATPase蛋白表达显著降低(P<0.01),粪便稀软,部分肛门周围鼠毛沾染稀便。综合疗效:温和灸、无烟温和灸、艾烟干预后,IBS-D模型大鼠粪便性状等大体情况改善,AWR 评分不同程度降低(P<0.05或P<0.01),除Na+/K+-ATPase外,结肠Claudin-1、AQP3、AQP8表达不同程度升高(P<0.05或P<0.01),综合疗效:温和灸>无烟温和灸>艾烟。结论:温热刺激、光辐射、艾烟3 者相结合对IBS-D 模型大鼠内脏痛和结肠水液代谢的改善效应最好,其中温热刺激、光辐射可能发挥了更为主要的作用。 相似文献
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目的:观察痛泻要方对肝郁脾虚型肠易激综合征(irritable bowel syndrome-D,IBS-D)的临床疗效,通过比治疗前后肠道菌群变化探讨其调节脑肠交互机制。方法:将2016年7月至2018年12月就诊的116例肝郁脾虚型IBS-D患者,随机分为观察组及对照组,各58例,观察组患者使用痛泻要方全方口服治疗,对照组患者接受匹维溴铵口服治疗,两组患者治疗周期均为4周。比较两组患者治疗前后中医证候疗效评分(traditional Chinese medicine pattern curative effect scoring system,TCMPES),IBS生活质量问卷评分(IBS quality of life questionnaire,IBS-QOL),焦虑自评量表(self-rating anxiety scale,SAS)积分及抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)积分;采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测患者治疗前后血浆血管活性肽(vasoactive intestinal peptide,VIP),降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative Real-time,PCR)检测治疗前后患者大肠埃希菌、双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、粪链球菌等肠道菌群变化。结果:两组患者治疗后TCM-PES评分下降,IBS-QOL评分提高,观察组患者治疗后TCM-PES评分低于对照组,IBS-QOL评分高于对照组(P0. 05);观察组患者中医证候疗效有效率明显高于对照组(P0. 05);观察患者治疗后SAS,SDS评分明显降低,治疗后观察组患者SAS,SDS评分低于对照组(P0. 05);两组患者治疗后血浆CGRP,VIP均下降,观察组患者血浆CGRP,VIP明显低于对照组(P0. 05);两组患者治疗后大肠埃希菌均差异无统计学意义,观察组患者治疗后肠道嗜酸乳杆菌、双歧杆菌、粪链球菌较本组治疗前增长(P0. 05),对照组患者治疗后肠道嗜酸乳杆菌较本组治疗前增长(P0. 05),观察组患者治疗后肠道嗜酸乳杆菌、双歧杆菌、粪链球菌较对照组增长(P0. 05)。结论:中药痛泻要方可减轻肝郁脾虚型IBS-D患者腹痛、腹泻等临床症状,改善患者不良情绪,提高患者生活质量,这可能与痛泻要方改善患者肠道菌群失调,调节脑肠肽分泌,降低内脏高敏有关。 相似文献
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<正>肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的功能性胃肠病,主要表现为与排便频率和排便形状改变相关的腹痛或不适综合征[1]。据流行病学调查显示,IBS在全球的发病率约为11%[2],有30%的患者因出现IBS症状而就诊[3]。目前认为该病的发生可能与胃肠动力异常、内脏高敏感性、肠道菌群、精神及遗传等因素有关。其中,内脏高敏感性是指引起内脏疼痛或不适刺激的阈值降低、内脏对生理性刺激产生不适感或对伤害性刺激反应强烈的现象[4],广泛存在于IBS患者中,是造成IBS腹痛、腹部不适 相似文献
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腹泻型肠易激综合征(IBS-D)是一类易受饮食、生活环境及心理精神影响,以腹痛或腹部不适及腹泻为主要临床表现的功能性胃肠疾病。其机制仍在探索中,但内脏敏感性增高被认为是导致IBS-D发生的核心机制,其主要体现为感觉异常或阈值下降,即低于一般刺激时患者易出现腹痛、腹部不适及腹泻的症状。目前中医上对IBS-D患者病因病机认识尚有争议,但该病本于脾虚,病久导致脾肾阳虚的病机是公认的。结合二者临床特点及相关研究,推测脾肾阳虚型IBS-D的临床表现与内脏高敏感密切相关。 相似文献
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《中华中医药学刊》2017,(9)
目的:观察PAR4、TRPV1在电针缓解肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏痛敏中的作用,探讨针刺缓解大鼠内脏痛敏的可能机制。方法:将SPF级成年雄性Wistar大鼠32只随机分为正常对照组、模型组、电针大肠俞组、电针上巨虚组,每组8只,采用乙酸灌肠法复制IBS内脏痛敏模型。造模成功后电针治疗,每天1次,连续7 d。在电针结束后,观察各组大鼠粪便性状并根据粪便性状分级进行粪便性状的评分,检测粪便含水量和引起腹部回缩反射的最小容量阈值,采用western-blotting检测大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1蛋白的含量。结果:模型组大鼠粪便性状评分和粪便含水量与正常对照组相比明显增加(P<0.01,P<0.01),电针大肠俞组、电针上巨虚组大鼠粪便性状评分(P<0.01,P<0.01)和粪便含水量降低(P<0.05,P<0.05)。模型组与正常对照组相比引起大鼠腹部回缩反射的容量阈值明显降低(P<0.01),电针大肠俞和电针上巨虚后引起大鼠腹部回缩反射的容量阈值显著增加(P<0.01,P<0.01);模型组结肠组织PAR4蛋白的表达水平与正常对照组相比有升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比电针上巨虚组结肠组织PAR4蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组结肠组织TRPV1蛋白的表达水平与正常对照组相比升高(P<0.05)。与模型组相比电针大肠俞组、电针上巨虚组结肠组织TRPV1蛋白表达水平有下降的趋势。结论:电针可以有效缓解IBS内脏痛敏,其机制可能和调控IBS内脏痛敏大鼠结肠PAR4、TRPV1蛋白的表达有关。 相似文献
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目的:探讨痛泻要方缓解肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者的临床疗效及作用机制。方法:选取2017年8月至2021年6月就诊的168例肝郁脾虚型IBS-D患者,以随机数字表法分为观察组及对照组,两组各84例。观察组采用痛泻要方免煎颗粒口服治疗,对照组患者采用匹维溴铵口服治疗,2组患者均治疗4周。比较2组患者治疗前后IBS主要症状如腹痛程度、排便性状的变化情况、肝郁气滞证中医证候评分(TCM-PES)、IBS生活质量问卷评分(IBS-QOL)、IBS病情严重程度量表(IBS-SSS)、患者心理状况评分如焦虑自评量表(SAS)积分及抑郁自评量表(SDS);采用尼莫地平法以肝郁气滞证中医证候评分的变化评价治疗效果;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测患者治疗前后血浆白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)的水平。结果:治疗4周后,观察组腹痛应答率92.86%(78/84)高于对照组腹痛应答率82.14%(69/84),差异具有统计学意义(χ2=6.254,P<0.05)。观察组腹泻应答率为91.67%(77/84),高于对照组腹... 相似文献
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目的 观察标本配穴针灸对IBS-D大鼠血清、心脏组织、结肠组织COX2、PGE2的影响,探讨标本配穴针灸是否干预COX2/PGE2信号通路,改善IBS-D大鼠内脏高敏感性。方法 将40只SD大鼠随机分为4组,即对照组、模型组、标本配穴组、常规配穴组。模型组、标本配穴组、常规配穴组大鼠通过慢性、急性应激结合的方法,制备IBS-D模型,评价模型指标为内脏疼痛阈值(P<0.05)。标本配穴组给予针刺+艾灸“内关”“足三里”“关元”,常规配穴组给予针刺+艾灸“上巨虚”、“足三里”、“天枢”,1次/d,共28d。观察各组大鼠的内脏疼痛阈值、腹泻指数及粪便率,代谢组学技术检测血清代谢物、Western blot检测大鼠心脏组织、结肠组织COX2、PGE2蛋白水平,qPCR检测大鼠心脏组织、结肠组织COX2 mRNA表达。结果 造模后,模型组大鼠与对照组比较内脏疼痛阈值,有显著统计学差异(P<0.01),提示造模成功;标本配穴组、常规配穴组大鼠与模型组比较内脏疼痛阈值,有显著统计学差异(P<0.01)。模型组大鼠与对照组比较粪便含水量,有显著统计学差异(P<0.01);模型组... 相似文献
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肝脾失调在IBS内脏高敏感性发生中的作用及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
黄绍刚 《中国中医基础医学杂志》2008,14(7)
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是指一组包括持续或间歇发作的腹痛、腹胀、排便习惯和大便形状异常而又缺乏生化学和形态学可资解释的证候群,严重影响人民群众的生活及工作质量. 相似文献
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摘要: 目的:观察标本配穴电针对IBS-D模型大鼠一般体征、血清中TNF-α、INF-γ、SP含量水平、内脏高敏感性及肠组织形态学的改变,探讨标本配穴电针对腹泻型肠易激综合征大鼠的作用机制。方法:本实验采用SPF级雄性Wistar大鼠40只,体重180-220g,编号后随机分空白组、模型组、标本配穴组、西药组,每组各10只。空白组正常饲养,其余3组以急性应激与慢性应激相结合的方法制备IBS-D大鼠模型。标本配穴组以电针足三里、关元、内关穴方法治疗;西药组每日予以15 mg/kg匹维溴铵混悬液灌胃进行治疗。结果:与空白组相比,模型组、标本配穴组及西药组的粪便含水量升高(P<0.05),治疗后标本配穴组和西药组较模型组粪便含水量降低(P<0.05);除空白组外,其他三组内脏敏感性增高(P<0.05),治疗后标本配穴组和西药组较模型组内脏高敏感性降低(P<0.05);与空白组相比,其他三组血清中TNF-α、INF-γ、SP含量增高(P<0.05),治疗后标本配穴组和西药组较模型组血清中TNF-α、INF-γ、SP含量降低(P<0.05);与空白组相比,其他三组大鼠肠粘膜超微结构损伤,治疗后标本配穴组和西药组较模型组大鼠肠粘膜超微结构完整。结论:标本配穴电针可以改善IBS-D大鼠一般体征、内脏高敏感性及肠组织形态学。 相似文献
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目的:观察电针足三里对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠内脏敏感性及腹泻情况的影响.方法:将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组及电针组,每组10只.模型组和电针组均采用慢性束缚应激联合番泻叶煎剂灌胃的方法建立IBS-D模型,造模2w.造模成功后,电针组采用电针足三里穴干预.观察各组大鼠的的精神状态、活动情况、毛发光... 相似文献