基于RhoA/ROCK信号通路探讨逍遥散对肝郁脾虚证大鼠胃肠动力的影响

目的：通过观察逍遥散对肝郁脾虚证大鼠胃组织RAS同源基因家族成员A(RhoA)和Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(ROCK)1、ROCK2表达的影响,探讨其调节肝郁脾虚证大鼠胃肠动力的作用机制。方法：72只SD雄性大鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、氟西汀组(0.001 8 g·kg^-1)、逍遥散高(16.7 g·kg^-1)、中(8.35 g·kg^-1)、低(4.175 g·kg^-1)剂量组,每组12只。除正常组外,其余各组大鼠采用慢性束缚应激方法造模,造模同时正常组和模型组大鼠给予10 mL·kg^-1生理盐水灌胃,各药物组大鼠给予相应剂量的药物灌胃,每日1次,共21 d。造模结束后,测定各组大鼠胃排空率、小肠推进率;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃组织RhoA、ROCK1、ROCK2 mRNA和蛋白表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠胃排空率、小肠推进率及胃组织RhoA、ROCK1、ROCK2 mRNA和...     

基于RhoA/ROCK通路探讨淫羊藿苷对肾病综合征大鼠的保护机制

目的:研究淫羊藿苷对肾病综合征(NS)大鼠肾素同源蛋白A(RhoA)/Rho相关激酶(ROCK)通路的影响和保护机制。方法:实验对象为54只清洁级雄性SD大鼠,随机均分为正常组,模型组,RhoA抑制剂组(Rhosin,40 mg·kg^-1·d^-1)和淫羊藿苷低、中、高剂量组(30,60,120 mg·kg^-1·d^-1)。模型组大鼠尾静脉注射6.5 mg·kg^-1盐酸阿霉素给,诱导大鼠NS发生。造模后腹膜给药,正常组和模型组给予生理盐水2.5 mL·d^-1,抑制剂组和各剂量组分别给对应剂量的Rhosin和淫羊藿苷进行干预。试剂盒检测各组大鼠尿总蛋白(Alb),尿肌酐(Cre)水平,计算尿总蛋白/肌酐值(A/C);透射电镜(TEM)鉴定肾脏超微病理;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测RhoA,ROCK1,ROCK2 mRNA水平和蛋白表达。结果:TEM结果显示,正常组基底膜完整,足突规整;模型组基底膜损坏严重,足突出现消失、融合严重;淫羊藿苷低剂量组基底膜损伤减轻,足突的数量和密度改善、融合明显;淫羊藿苷中剂量组和抑制剂组,基底膜增厚情况减轻,足突轻度融合;淫羊藿苷高剂量组基底膜结构较完整,足细胞较长、排列较紧密。与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白量、尿液中Cre,A/C,肾组织RhoA,ROCK1,ROCK2 mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,抑制剂组和淫羊藿苷低、中、高剂量组24 h尿蛋白量,A/C和肾组织中RhoA,ROCK1,ROCK2 mRNA和蛋白水平,抑制剂组和淫羊藿苷高剂量组尿液中Cre明显降低(P<0.05)。与抑制剂组比较,淫羊藿苷高剂量组24 h尿蛋白量、尿液中Cre和肾组织RhoA蛋白水平明显降低(P<0.05);淫羊藿苷低剂量组24 h尿蛋白量、尿液中Cre,A/C和肾组织RhoA,ROCK1,ROCK2 mRNA和蛋白水平,淫羊藿苷中剂量组肾组织RhoA,ROCK1,ROCK2 mRNA水平明显升高(P<0.05)。与淫羊藿苷低剂量组比较,淫羊藿苷中、高剂量组尿液中Alb,A/C和肾组织RhoA,ROCK1,ROCK2 mRNA和蛋白水平,淫羊藿苷高剂量组尿液中Cre明显降低(P<0.05)。与淫羊藿苷中剂量组比较,淫羊藿苷高剂量组24 h尿蛋白量、尿液中Cre和肾组织RhoA,ROCK1 mRNA和蛋白水平,肾组织ROCK2 mRNA明显降低(P<0.05)。结论:在NS大鼠治疗过程中,淫羊藿苷可能通过影响RhoA/ROCK通路,实现肾小球内皮和足细胞保护作用。     

香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠胃动力的作用

目的 探讨香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠胃动力的作用。方法 将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组及香砂六君子汤高、中、低剂量组,采用碘乙酰胺+饥饱饮食+游泳力竭方法复制脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠模型,给予相应药物干预14 d。观察各组大鼠一般情况,测定各组大鼠体质量、3 h进食量、胃排空率,HE染色观察大鼠胃窦组织病理学改变,ELISA、RT-qPCR、Western blot法检测大鼠胃窦组织AMPK、TSC2、mTOR、Ghrelin表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量、3 h进食量、胃排空率和胃窦组织AMPK、TSC2、Ghrelin mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05),mTOR mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,香砂六君子汤高、中剂量组大鼠体质量、3 h进食量、胃排空率和胃窦组织AMPK、TSC2、Ghrelin mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),mTOR mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05)。结论 香砂六君子汤能改善脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠胃动力障碍,其机制与激活AMPK/TSC2/mT...     

淫羊藿苷通过调节RhoA/ROCK信号通路改善AD神经元和树突损伤的机制

目的 观察淫羊藿苷对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠Ras同源基因家族成员A（RhoA）/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK）信号通路的作用,并探讨其改善神经元和树突损伤的作用机制。方法 通过对大鼠双侧侧脑室注射β样淀粉蛋白1-42（Aβ_1-42, 2.5 g·L^-1）建立AD模型,并将大鼠分为模型组,淫羊藿苷低、中、高剂量组（0.03、0.06、0.09 g·kg^-1）,另设空白组。空白组和模型组按10 mL·kg^-1的剂量灌胃等体积的生理盐水。采用Morris水迷宫评估大鼠的认知功能。采用尼氏染色观察大鼠海马CA1区病理形态。采用高尔基染色观察大鼠海马CA1区树突棘密度和树突长度。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠海马中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、RhoA、ROCK1和ROCK2的mRNA表达水平。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马中TNF-α、IL-1β、IL-6、RhoA、ROCK1和ROCK2的蛋白表达水平。结果 与空白组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著增加（P<0.01）,穿越平台次数和目标象限驻留时间显著减少（P<0.01）。与模型组比较,淫羊藿苷中、高剂量组大鼠逃避潜伏期减少（P<0.05,P<0.01）,穿越平台次数和目标象限驻留时间增加（P<0.05,P<0.01）。与空白组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元数量、树突棘密度和树突长度显著减少（P<0.01）。与模型组比较,淫羊藿苷中、高剂量组大鼠海马CA1区神经元数量、树突棘密度和树突长度增加（P<0.05,P<0.01）。与空白组比较,模型组大鼠海马中TNF-α、IL-1β、IL-6、RhoA、ROCK1、ROCK2的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较,淫羊藿苷中、高剂量组大鼠海马中TNF-α、IL-1β、IL-6、RhoA、ROCK1、ROCK2的mRNA和蛋白表达水平下降（P<0.05,P<0.01）。结论 淫羊藿苷改善AD认知功能、神经元和树突损伤可能与抑制RhoA/ROCK信号通路相关。     

牛膝-白芍配伍对帕金森病小鼠神经炎症及RhoA/ROCK2信号通路的影响

目的：观察牛膝和白芍不同剂量对肝阳上亢证帕金森病小鼠神经炎症及多巴胺能神经元的保护作用,并探究其作用机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、牛膝-白芍低、中、高剂量组（3.25、6.5、13 g·kg-1）、司来吉兰组（0.01 g·kg-1）。采用附子汤灌胃联合1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）腹腔注射的方法制备肝阳上亢证帕金森病模型。通过小鼠转棒实验和爬杆实验评估其行为学改变;蛋白免疫印迹法（Western blot）测定小鼠脑黑质中Ras同源基因家族蛋白A(RhoA)、Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶2(ROCK2)、肌球蛋白轻链1(MLC1)、α-突触核蛋白（α-synuclein）的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测脑黑质中RhoA、ROCK2、MLC1 mRNA表达水平;采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)促炎细胞因子含量;透射电镜观察小鼠神经元超微结构变化。结果：与正常组比较,模型组跌落潜伏期显著缩短及爬杆时长显著增加（P<0.01...     

香砂六君子汤对功能性消化不良脾虚证大鼠胃动力及CRF，UCN2表达的影响

目的:观察香砂六君子汤对功能性消化不良(FD)脾虚证大鼠胃排空率、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和尿皮质素2(UCN2)表达的影响。方法:将48只10日龄SD雄性乳鼠随机分为正常组(8只)和碘乙酰胺组(40只),分别给予2%蔗糖溶液和0.1%蔗糖碘乙酰胺溶液灌胃,连续6 d。至出生3周龄,剔除母鼠,碘乙酰胺组大鼠随机分为模型组、莫沙必利组、香砂六君子汤低、中、高剂量组,每组8只。至出生6周龄,除正常组外,其余5组大鼠叠加小平台站立方法造模,共14 d。造模结束后,正常组和模型组给予蒸馏水10 mL·kg^-1,各治疗组分别给予莫沙必利1.6×10-3 g·kg^-1及香砂六君子汤水煎液2.8,5.6,11.2 g·kg^-1灌胃,共14 d。测定抓力、胃排空率,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察胃窦基本形态,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测胃窦组织CRF,UCN2蛋白及mRNA表达量。结果:各组大鼠胃窦形态基本正常,未见器质性病变;与正常组比较,模型组大鼠抓力、胃排空率显著降低(P<0.01),胃窦组织CRF蛋白与mRNA表达显著升高(P<0.01),UCN2蛋白与mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,香砂六君子中、高剂量组大鼠抓力、胃排空率明显升高(P<0.05,P<0.01),香砂六君子高剂量组CRF蛋白表达明显降低(P<0.05),香砂六君子中、高剂量组CRF mRNA表达均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01),香砂六君子高剂量组UCN2蛋白与mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论:香砂六君子汤可发挥健脾、促进FD胃动力的作用,机制可能与降低胃组织CRF,升高UCN2的表达有关。     

黄芪甲苷通过RhoA/ROCK2通路对脑膜炎大鼠皮质神经元的保护作用

目的:探讨黄芪甲苷对脑膜炎(BM)大鼠皮质神经元的保护作用,以及对RAS同源基因家族成员A (RhoA)/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶2(ROCK2)通路的影响.方法:取SD新生大鼠,经小脑延髓池注射B族溶血性链球菌(GBS)建立BM模型,并随机分为正常对照组、模型组、黄芪甲苷组、RhoA激动剂组、黄芪甲苷+RhoA激动...     

香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良模型大鼠胃窦组织mTOR/ghrelin/GHSR-1a通路的影响

目的 探讨香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良（FD）模型大鼠胃排空的影响及可能作用机制。方法 60只SD大鼠的乳鼠随机分为空白组、模型组、莫沙必利组和香砂六君子汤低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠采用碘乙酰胺联合蔗糖溶液灌胃+隔日给食+游泳力竭复制脾胃虚弱型FD大鼠模型。造模成功后香砂六君子汤高、中、低剂量组分别给予香砂六君子汤12、6、3 g/（kg·d）灌胃;莫沙必利组给予枸橼酸莫沙必利片1.35 mg/（kg·d）灌胃;空白组和模型组大鼠给予生理盐水10 ml/（kg·d）灌胃。连续干预2周后,测定各组大鼠体质量、胃排空率和肠推进率,HE染色观察各组大鼠胃组织病理学改变,检测大鼠胃窦组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、胃生长激素释放激素（ghrelin）、生长激素促分泌素受体1a (GHSR-1a)、c-kit蛋白表达和血浆酰基化胃生长激素释放激素（Acly-ghrelin）水平。结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量、胃排空率、肠推进率降低,胃窦组织中ghrelin、GHSR-1a、c-kit蛋白表达和血浆Acly-ghrelin水平均降低,mTOR...     

黄芪甲苷对小鼠神经母细胞瘤细胞神经突起回缩的影响及机制研究

目的观察黄芪甲苷对溶血磷脂酸(LPA)诱导的小鼠神经母细胞瘤细胞(N1E-115)神经突起回缩的影响, 探讨其作用机制。方法将N1E-115细胞按随机数字表法分为空白组、模型组及0、40、80 μg/ml黄芪甲苷组。0、40、80 μg/ml黄芪甲苷组分别以20、40、80 μg/ml黄芪甲苷干预24 h, 空白组及模型组不做药物干预, 每组以无血清培养12 h, 模型组及黄芪甲苷各浓度组以40 μmol/L的LPA干预10 min。于倒置显微镜观察并拍照, 采用Image J软件计数N1E-115细胞神经突起数量;采用免疫荧光染色法检测细胞RAS同源基因家族成员A(RhoA)、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶2(ROCK2)、p-ROCK2、磷酸化肌球蛋白轻链2(p-MLC2)蛋白表达;荧光实时定量PCR法检测RhoA、ROCK2 mRNA水平;Western blot法检测RhoA、ROCK2、p-MLC2、肌球蛋白轻链2(MLC2)蛋白表达。结果与20 μg/ml黄芪甲苷组比较, 40、80 μg/ml黄芪甲苷组神经突起回缩抑制率升高(P<0.05);与模型组比较, 20、40、...     

针刺人迎穴调控RhoA/ROCK1通路改善自发性高血压大鼠血压及血管损伤的机制研究

[目的]基于RhoA/ROCK1通路探讨针刺人迎穴对自发性高血压大鼠血压及血管损伤的作用机制。[方法] 11周龄雄性自发性高血压大鼠,随机分为模型组、针刺组和西药组,选取同周龄雄性Wistar大鼠作为正常组。针刺组和西药组分别给予针刺人迎穴和厄贝沙坦灌胃给药。观察大鼠血压变化情况,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和ROCK1的表达水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测内皮素-1(ET-1)和人血小板衍化生长因子-AA(PDGF-AA)的mRNA和蛋白表达水平,免疫荧光检测颈动脉组织中基质金属蛋白酶2(MMP2)和RhoA的定位及表达水平。[结果] 1)与模型组比较,西药组和针刺组在治疗3周,治疗6周时的平均动脉压有降低(P＜0.05)。2)与模型组比较,西药组和针刺组在治疗6周时ET-1和PDGF-AA的mRNA和蛋白的表达均降低(P＜0.05)。3)与模型组比较,西药组和针刺组在治疗6周时RhoA、AngⅡ和ROCK1的蛋白表达均降低(P＜0.05),针刺组在治疗6周时MMP2的蛋白表达降低(P＜0.05)。4)与西药组比较,针刺组在治疗6周时AngⅡ和ROCK1的蛋白表达均降低(P＜0.05)。[结论]针刺人迎穴可能通过下调颈动脉RhoA/ROCK1通路来改善自发性高血压大鼠血压及血管损伤。     

香砂六君子汤加味治疗功能性消化不良临床研究

目的：观察香砂六君子汤加味治疗功能性消化不良的临床疗效。方法：将68例门诊病例,按随机数字表单盲法分为对照组34例和治疗组34例,对照组用西药多潘立酮治疗,治疗组用中药香砂六君子汤加味治疗。结果：治疗组的有效率为94.12%,对照组为85.29%,两组有效率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗组在疗效和症状改善方面优于对照组。结论：香砂六君子汤加味对功能性消化不良具有良好的疗效,尤其是能够明显地改善临床症状。     

和胃汤对功能性消化不良模型大鼠胃运动的影响

目的 探讨中药和胃汤对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃运动的影响。方法 夹尾刺激法复制FD大鼠模型，测定其胃运动并与正常对照鼠比较，观察和胃汤对FD大鼠胃运动振幅和频率的影响。结果 与正常组比较，FD模型组大鼠胃运动频率明显下降，振幅减弱；和胃汤能增强FD大鼠胃运动振幅，而胃运动频率却无显著性变化。结论 和胃汤有显著的促FD大鼠胃平滑肌收缩的作用。     

脾虚证功能性消化不良大鼠胃窦平滑肌CNP-NPRB-cGMP通路改变及四君子汤的干预作用

目的:探讨脾虚证功能性消化不良的发病及四君子汤干预的作用机制。方法:将52只SD大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤组和莫沙必利组,采用碘乙酰胺灌服+小平台站立+饥饱失常法塑造脾虚证功能性消化不良动物模型,随后给予四君子汤6.3 g·kg~(-1)和莫沙必利0.45 mg·kg-1灌胃,每日灌胃给药1次,共14 d,检测大鼠胃排空率,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清C型钠尿肽(CNP)及胃窦平滑肌组织环磷酸鸟苷(cGMP)含量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测胃平滑肌B型钠尿肽受体(NPRB)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重、胃排空率明显下降(P0.05,P0.01),血清CNP含量,平滑肌NPRB蛋白的表达和c GMP含量升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,四君子汤和莫沙必利干预后大鼠胃排空率升高(P0.05),血清CNP含量、平滑肌NPRB蛋白的表达量和c GMP含量降低(P0.05,P0.01)。结论:脾虚证功能性消化不良大鼠存在CNP-NPRB-c GMP信号通路改变,四君子汤可能通过调节该信号通路促进胃肠动力。     

平胃消导胶囊对功能性消化不良模型大鼠胃动力的影响

目的观察平胃消导胶囊对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃动力的作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,多潘立酮组,平胃消导胶囊大、中、小剂量组。除空白组外其余各组用夹尾激怒法复制FD大鼠模型,连续给药7天后,观察各组大鼠胃窦消化间期综合肌电(IMC)、慢波频率变异系数、异常节律指数和胃排空率。结果与模型组比较,多潘立酮组及平胃消导胶囊各剂量组IMC周期缩短、相时程延长、相发生率增高(P0.05或P0.01),慢波频率变异系数和异常节律指数明显改善(P0.05或P0.01),胃排空率提高(P0.05或P0.01)。在提高相发生率方面平胃消导胶囊大剂量组优于多潘立酮组及平胃消导胶囊小剂量组(P0.05)。在改善慢波频率变异系数及提高胃排空率方面平胃消导胶囊大剂量组亦优于小剂量组(P0.05)。结论平胃消导胶囊可增强FD模型大鼠胃电活动,促进胃排空,改善胃电节律失常状况,大剂量治疗效果更好。     

香砂六君子汤治疗功能性消化不良脾胃虚弱型临床观察

目的:观察香砂六君子汤加味治疗功能性消化不良(FD)脾胃虚弱型的临床疗效。方法:将60例FD脾胃虚弱型患者随机分为两组,治疗组30例以香砂六君子汤加味配方颗粒治疗,每日1剂,水冲服,分早晚2次温服。对照组多潘立酮片10 mg,饭前10³0 min服用,每日3次。两组均2周为1个疗程,2个疗程评价疗效。观察两组临床疗效及随访6个月的复发情况。结果:治疗组总有效率90%,对照组总有效率67%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组亦在症状积分改善方面优于对照组(P<0.05)。结论:香砂六君子汤可提高FD脾胃虚弱型患者临床疗效及改善症状,缩短病程,降低复发率。     

香砂六君子汤联合针刺疗法治疗功能性消化不良临床疗效观察

目的:观察和评价香砂六君子汤联合针刺疗法治疗脾胃气虚证功能性消化不良的临床疗效及其对患者血浆胃动素(MOT)和血清胃泌素(GAS)水平的影响。方法:选取2014年1月—2016年8月在广西中医药大学附属瑞康医院消化内科住院被诊断为脾胃气虚证功能性消化不良的120例患者,按照随机数字表法分为治疗组(62例)和对照组(58例)。治疗组采用口服香砂六君子汤联合针刺疗法治疗,对照组给予口服盐酸伊托必利分散片联合复方阿嗪米特肠溶片治疗,2周为1疗程,两组患者连续治疗2个疗程,治疗结束后对两组中临床痊愈的患者进行为期2个月的随访。观察并分析比较两组患者的中医证候积分、临床总体疗效、血浆MOT和血清GAS水平变化、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分和17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评分、不良反应以及远期疗效。结果:治疗结束后,治疗组患者中医证候积分,HAMA评分和HAMD-17评分均明显低于对照组(P0.05);治疗组临床疗效总有效率为88.71%,高于对照组的74.14%(P0.05);治疗组患者血浆MOT水平明显高于对照组(P0.05),血清GAS水平明显低于对照组(P0.05);两组患者治疗期间均未出现明显的不良反应;治疗组病情复发率为11.11%,明显低于对照组的44.44%(P0.05)。结论:香砂六君子汤联合针刺疗法治疗脾胃气虚证功能性消化不良可以显著提高临床疗效,安全性好,能够改善患者焦虑抑郁状态,并且能够提高远期疗效,其作用机制可能与升高血浆MOT水平和降低血清GAS水平相关。     

香砂六君子丸对脾虚痰浊大鼠小肠组织cAMP/PKA信号通路的影响

目的:通过观察香砂六君子丸对脾虚痰浊证大鼠小肠c AMP/PKA信号通路的影响,探讨香砂六君子丸治疗脾虚痰浊证大鼠可能机制。方法:24只SD大鼠,随机分为空白对照组、脾虚痰浊组、香砂六君子丸治疗组(以下简称治疗组),每组8只。采用高脂饲料喂养大鼠复制脾虚痰浊证动物模型,14 d后,治疗组采用香砂六君子丸灌胃治疗,空白对照组和脾虚痰浊模型组予等量生理盐水灌胃。灌胃60 d后采用ELISA法检测血浆中c AMP浓度,RT-PCR和Western blot检测大鼠小肠GP、PHK和PKA mRNA和蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比,脾虚痰浊组小肠c AMP活性显著降低,与脾虚痰浊组相比,治疗组小肠c AMP活性显著升高;与空白对照组相比,脾虚痰浊组GP、PHK、PKA mRNA和蛋白含量显著下降,与脾虚痰浊组相比,治疗组GP、PHK、PKA mRNA和蛋白含量显著上升。结论:香砂六君子丸可能通过调控c AMP/PKA信号通路影响脾虚痰浊证大鼠。