血清富含Gla蛋白水平与急性冠状动脉综合征患者冠状动脉钙化程度及预后的相关性

目的 探讨血清富含Gla蛋白(GRP)水平与急性冠状动脉综合征(ACS)患者冠状动脉钙化(CAC)程度及预后相关性。方法 选取急性冠状动脉综合征(ACS)并行冠脉造影检查患者120例,根据冠脉造影结果分为非冠脉钙化组52例、冠脉钙化组68例,依据CAC程度分为轻度23例、中度18例、重度27例,同时选取同期健康体检者100例为对照组。随访1年(失访10例)后根据是否发生心血管事件(MACE)分为两个亚组：发生组15例、未发生组43例。分析血清GRP水平与生化指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血尿酸(UA)、载脂蛋白(Apo)B、碱性磷酸酶(ALP)]、CAC程度相关性及影响CAC的危险因素。分析GRP对CAC程度、预后的预测价值。结果 冠脉钙化组血清GRP水平<非冠脉钙化组<对照组,重度钙化<中度<轻度,差异显著(P<0.05);血清GRP水平与HDL-C水平呈正相关(P<0.05),且与CAC程度、TG、LDL-C、ApoB、ALP呈负相关(P<0.05);吸烟、糖尿...     

冠状动脉钙化研究进展

冠状动脉钙化(CAC)是导致一般人群和冠状动脉性心脏病患者不良结局的危险因素。CAC的发病机制和骨形成有共同的途径,目前已经确定了一些导致CAC发生和发展的危险因素。用药物治疗控制CAC的努力没有取得成功,而冠状动脉钙化的患者经皮冠脉介入术和冠状动脉搭桥术后的无事件生存率也较低。虽然应用药物洗脱支架和斑块修饰装置对钙化血管的预后有一定改善,但不良事件发生率仍然很高。在未来,仍需创新的药物和器械治疗来改善CAC患者的不良预后。     

维生素K拮抗剂作用机制与钙化风险

血管钙化与许多疾病相关,包括心肌梗死、脑卒中及糖尿病等。血管钙化的机制比较复杂,如钙化抑制物基质1-羧基谷氨酸（-y—carboxyglutamicacid,Gla）蛋白等的减少或缺失,血管细胞的成骨样分化,钙磷代谢的失衡,凋亡小体的产生等。基质Gla蛋白（matrixGlaprotein,MGP）是一种维生素K依赖性抑制钙化蛋白,其中5个Gla残基与羟基磷灰石具有高度亲和力,可显著抑制钙沉积及羟基磷灰石晶体形成,抑制血管平滑肌细胞向成骨样细胞分化。维生素拮抗剂能够干扰维生素K循环,引起Gla生成障碍,从而阻止了MGP抗钙化蛋白功能的正常发挥,加速血管钙化的发生。     

冠状动脉钙化研究进展

冠状动脉钙化是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素,多项研究揭示冠状动脉钙化和粥样硬化斑块负荷有着密切的关系,因此冠状动脉钙化程度的测量在预测未来心血管事件及死亡率中起着重要的作用。现将通过对冠状动脉钙化的危险因素、发病机制、冠状动脉钙化积分评测及方法、钙化与心血管疾病的关系、冠状动脉钙化与肾脏疾病的关系、冠状动脉钙化与全因死亡及钙化的治疗等方面做一综述。     

冠状动脉钙化的机制研究进展

冠状动脉钙化在动脉粥样硬化晚期出现,是冠状动脉粥样硬化的标志,也与临床意义上的冠状动脉疾病相关。临床检测到的钙化程度能反映斑块稳定状态,且能预测未来的心血管事件。冠状动脉钙化在病理上始于微钙化,然后生长成较大的钙碎片,最终导致片状沉积,这种演变与斑块的进展同时发生。本综述系统总结了冠状动脉启动钙化的两种细胞机制,并归纳了参与影响钙化进程的调节因素,同时重点讨论脂蛋白(a)和维生素K如何参与调节钙化进程,还总结了现有的特异性药物治疗以及潜在靶点,为防治冠状动脉钙化以及预防心血管事件提供了一定参考价值。     

冠状动脉钙化的研究进展

冠状动脉钙化（CAC）是动脉粥样硬化的特异性标志,也是粥样斑块负荷程度的标志。冠脉钙化程度与冠脉管腔狭窄程度存在一定相关性,冠脉钙化对心血管疾病的发病率和死亡率具有独立影响。随着各种无创心血管检查技术的进步,冠状动脉钙化的检测和度量更为精确可靠,因此,对冠状动脉钙化的研究有利于早期针对亚临床动脉粥样硬化的干预。     

冠状动脉钙化的研究进展

冠状动脉钙化(CAC)始于微钙化,并发展为更大的钙碎片,最终形成片状沉积物甚至钙化结节,这些钙化可通过X线、CT和血管内成像来识别。最近的研究显示,冠状动脉内钙化斑块的体积与动脉粥样硬化(AS)的进展及未来严重心血管不良事件的发生率高度相关,或许可使用他汀类药物治疗。本综述主要回顾CAC的病理生理机制、目前的检测手段及治疗方法。     

冠状动脉钙化研究进展

冠状动脉钙化与不良预后明确相关,钙化越严重,动脉粥样硬化病变范围也越广,易发生心血管事件。该文主要介绍冠状动脉钙化的发生机制、检测方法与诊断治疗进展。     

冠状动脉钙化及其循证研究进展

冠状动脉钙化（CAC）是冠状动脉粥样硬化斑块发展到一定程度,钙盐在斑块中沉积而形成的。最初的研究认为钙化的形成与组织细胞的变性、坏死有关,但近来随着分子生物学和免疫组化等技术的进展,发现冠状动脉粥样硬化的钙化是一个有组织、有调控的主动性过程。在这一过程中有多种功能复杂的糖蛋白、mRNA、一谷氨酸羟基酶等参与,这些糖蛋白主要是与新骨生成和钙化有关的蛋白,如骨桥素、骨连接素、     

冠状动脉钙化研究进展

冠状动脉钙化与不良预后明确相关,钙化越严重,动脉粥样硬化病变范围也越广,易发生心血管事件。该文主要介绍冠状动脉钙化的发生机制、检测方法与诊断治疗进展。     

冠状动脉钙化的研究进展

冠状动脉钙化是冠状动脉粥样硬化患者不良预后的危险因素。多种因素与冠状动脉钙化的发生和发展相关,包括性别、年龄、持续的炎症状态、高血压、高脂血症和糖尿病等,近年来人们越来越关注非传统高危因素,以期为冠状动脉钙化的一级预防开辟新的思路。不断发展的影像学技术也为冠状动脉钙化的早期发现和发生机制的研究提供了很好的帮助。文章将重点回顾冠状动脉钙化的高危因素、发生机制、检查手段、临床意义及其治疗的研究进展,旨在提高人们对冠状动脉钙化的进一步认识和重视水平。     

他汀类药物与冠状动脉钙化关系的研究进展

冠状动脉钙化在冠状动脉粥样硬化、糖尿病血管病变和慢性肾脏病等多种疾病中普遍存在,他汀类药物是冠状动脉粥样硬化性心脏病等血脂代谢紊乱患者的常用药物。既往研究显示,他汀类药物可能具有抑制冠状动脉钙化的作用,而新近研究则提出相反意见。鉴于目前他汀类药物与冠状动脉钙化关系存在一定争议,故本文就冠状动脉钙化发生机制,他汀类药物与冠状动脉钙化关系及两者关系矛盾性结论成因作一分析。     

冠状动脉钙化的影响因素

冠状动脉钙化是冠状动脉粥样硬化性心脏病的特异性标志和独立预测因子,其形成机制复杂,与基因、年龄、性别、性格、吸烟、睡眠、高血压、高血糖、高脂血症、肾脏疾病等多种因素密切相关。早期预测和延缓冠状动脉钙化进展将是未来冠状动脉粥样硬化性心脏病诊治中一项任重道远的工作。     

同型半胱氨酸与冠状动脉钙化的相关性

目的探讨血浆同型半胱氨酸与冠状动脉钙化的关系。方法329例接受冠状动脉CT血管成像检查的患者,根据冠状动脉CT血管成像结果及病变程度计算冠状动脉钙化积分并分组,测定同型半胱氨酸,分析同型半胱氨酸和冠状动脉钙化的关系。采用SPSS 23.0统计软件进行统计学分析,根据数据类型,分别采用t检验、方差分析、LSD检验、χ2检验对数据进行分析。结果冠状动脉钙化组的同型半胱氨酸水平高于无钙化组(P<0.05)。钙化组单支(n=53)、双支(n=63)及多支冠状动脉病变支数患者(n=58)同型半胱氨酸水平分别为(13.26±4.93)、(13.56±4.50)、(14.49±4.16)μmol/L,各组相比,差异无统计学意义(F=1.915,P=0.151)。不同冠状动脉钙化积分患者的同型半胱氨酸水平随冠状动脉钙化积分增加而升高,1~99分组、100~399分组、≥400分组分别为(12.94±4.64)、(14.29±4.50)、(14.29±4.50)μmol/L,差异有统计学意义(F=3.581,P=0.030)。冠状动脉钙化的发生与同型半胱氨酸有相关性(r=0.230,95%CI 0.150~0.349;P<0.001)。结论同型半胱氨酸水平与冠状动脉钙化发生及冠状动脉钙化程度有关,提示血浆同型半胱氨酸水平可能是冠状动脉钙化的生物标志物。     

Association of cystatin C with coronary artery calcification in patients undergoing multidetector computed tomography

Cystatin C is associated with atherosclerosis, but the relationship between cystatin C and coronary artery calcification (CAC) is uncertain. The purpose of this study was to evaluate the predictive value of cystatin C on the occurrence and severity of CAC.A total of 1447 hospitalized patients with coronary computed tomography angiography were selected in this study. According to the CAC score (CACS), patients were divided into calcification group (with CAC, n = 749) and control group (without CAC, n = 698). The calcification group was further divided into low calcification group (CACS < 100, n = 407), medium calcification group (CACS 100–400, n = 203), and high calcification group (CACS≥400, n = 139).Patients with CAC had higher cystatin C level than those in control group (P < .05). With the increase of calcification score, the cystatin C level showed an upward trend. The cystatin C level in the high calcification group was significantly higher than those in the low and medium calcification group (P < .05). ROC curve analysis showed that cystatin C had a high predictive value for the occurrence of CAC [area under the curve 0.640, 95% confidence interval (95% CI) 0.591–0.690, cut-off value 0.945 mg/L, sensitivity 0.683, specificity 0.558, P < .05] and severe CAC (area under the curve 0.638, 95% CI 0.550–0.762, cut-off value 0.965 mg/L, sensitivity 0.865, specificity 0.398, P < .05). Multivariate logistic regression analysis showed that cystatin C was an independent predictor of severe CAC (AOR 3.748, 95% CI 1.138–10.044, P < .05).Cystatin C was significantly associated with the occurrence and severity of CAC, suggesting that cystatin C had the potential as a predictor of CAC.     

冠状动脉旋磨术在冠心病钙化病变介入治疗中的应用

目的探讨冠状动脉旋磨术治疗冠状动脉钙化病变的安全性及有效性。方法回顾性分析12例行冠状动脉旋磨术结合冠状动脉球囊成形术和支架植入术的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者的临床资料,着重分析手术方法、手术成功率、术后随访主要心血管事件(包括心源性死亡、心肌梗死、靶病变血运重建)的发生率。结果 12例患者共有16处钙化病变,有15处钙化病变行冠状动脉旋磨术,管腔狭窄由术前的87%±10%减少至42%±9%,结合冠状动脉球囊成形术,共植入18枚国产药物支架,手术成功率为93.75%(15/16)。1例因血管严重扭曲,球囊扩张后出现冠状动脉夹层,植入支架失败,建议行外科冠状动脉旁路移植术。术中均无主要并发症(包括心源性死亡、Q波心肌梗死、急诊冠状动脉旁路移植术)发生。所有患者随访(8.4±3.6)个月,有2例再发心绞痛,无主要心血管事件(包括心源性死亡、心肌梗死、靶病变血运重建)发生。5例患者复查冠状动脉造影,有1例出现支架内再狭窄30%。结论冠状动脉旋磨术联合球囊扩张和支架植入术治疗冠状动脉钙化病变可取得很高的手术成功率,是治疗钙化病变安全、有效的方法。     

Association of coronary calcification with obstructive disease in coronary arteries in Indian patients

A total of 1150 consecutive patients (1052 males and 98 females; age 51.2 +/- 10.1 years) with suspected coronary artery disease (Group I) were subjected to fluoroscopy for detection of coronary artery calcification (CAC) and coronary angiography. Another group (Group II) of 120 patients (95 males and 25 females; age 51.4 +/- 9.4 years) catheterized for cardiac diseases other than coronary artery disease (CAD) were subjected to the same protocol of fluoroscopy and coronary angiography to exclude incidental CAD in view of their age. CAC was present in 240 patients (20.0%) in Group I. Of these, 200 (83.4%) had triple-vessel disease (TVD); 20 (8.3%) had double-vessel disease (DVD); 19 (7.9%) had single-vessel disease (SVD); and 37 (15.4%) patients had left main coronary disease (LMCAD). Only one of these patients had insignificant CAD considered as "normal" coronary arteries (NC). Incidence of LMCAD, TVD, DVD, SVD, and NC in patients without CAC was 4.4%, 56.3%, 18.2%, 14.0%, and 11.5%, respectively. Incidence of CAC in patients with LMCAD, TVD, DVD, SVD, and NC was 48.1%, 28.1%, 10.8%, 13.0%, and 1.0% respectively. In Group II (n = 120), 24 patients (20%) had CAD, CAC was present in 5 patients with CAD (20.9%), and in two patients without CAD (2%). CAC is relatively uncommon in Indian CAD patients. Its presence, however, indicates severe multivessel disease.