重复经颅磁刺激对缺血性脑卒中小鼠神经功能障碍及NLRP3表达的影响

目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)对缺血性脑卒中（IS）小鼠神经功能障碍、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）及炎性因子表达的影响。 方法 采用随机数字表法将64只C57BL/6J小鼠分为正常对照组、模型组、假刺激组及观察组,每组16只。采用线栓法将模型组、假刺激组及观察组小鼠制成大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。观察组小鼠于造模后24 h给予低频（1 Hz）rTMS干预,每天治疗1次,连续治疗7 d;假刺激组小鼠则同期给予假磁刺激干预;模型组及正常对照组小鼠均未给予特殊处理。于rTMS干预7 d后分别对各组小鼠进行Zea-Longa评分,采用TTC染色法检测小鼠脑梗死面积,采用免疫荧光技术检测脑梗死灶周围区域NLRP3表达变化,采用Western blot技术检测脑组织中NLRP3蛋白表达水平,选用ELISA技术检测脑组织中白细胞介素-1β（IL-1β）及 IL-18表达情况。 结果 与正常对照组比较,模型组及假刺激组神经功能缺损评分均显著升高（P<0.01）,脑皮质及海马区均出现大片脑梗死灶（P<0.01）,且该区域神经细胞中NLRP3蛋白表达明显增强（P<0.01）,IL-1β及 IL-18大量释放（P<0.01）;与模型组及假刺激组比较,观察组小鼠神经功能缺损评分明显降低（P<0.05）,脑皮质及海马区脑梗死灶面积明显缩小（P<0.01）,且神经细胞中NLRP3表达明显减弱（P<0.05）,IL-1β及 IL-18水平也明显降低(P<0.05)。 结论 低频rTMS干预可有效促进IS小鼠受损神经功能恢复,抑制神经细胞焦亡,减小脑梗死体积,其治疗机制可能与下调神经元中NLRP3表达、抑制IL-1β、IL-18等炎性因子释放有关。     

觅食运动对脑卒中后抑郁大鼠行为及额叶5羟色胺1A受体/转化生长因子β1的影响

目的探讨觅食运动(FE)对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学及额叶5羟色胺(5-HT)1A受体与转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法选取36只健康雄性SD大鼠及2只健康雌性SD大鼠(供行为学评估用)。将36只雄性SD大鼠随机分为缺血再灌注(I/R)组、PSD组及PSD+FE组(FE组), 每组12只。采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型, 缺血时间1.5 h。造模术后1周, PSD组与FE组行慢性不可预见的温和刺激(CUMS), 共3周。此后I/R组大鼠集中饲养, PSD组大鼠单笼饲养, FE组大鼠单笼饲养且自由觅食, 共4周。造模术后4周及8周, 测量各组大鼠体质量, 行旷场试验(OFT)、社交试验(SIT)及糖水偏嗜试验(SPT)评定。术后8周处死大鼠, 行脑组织TTC染色、HE染色, 采用Western blot法检测大鼠额叶5-HT 1A受体/TGF-β1表达变化。结果术后4周, 与I/R组比较, PSD组与FE组大鼠体质量减轻, 穿格子数及直立次数较少, 对嗅潜伏期延长及对嗅次数减少, SP降低(均P<0.05)。术后8周, 与PSD组比较, ...     

丰富环境对抑郁大鼠行为学及海马CA1区脑源性神经营养因子、酪氨酸激酶受体B蛋白表达的影响

目的:观察丰富环境对抑郁大鼠行为学、海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达的影响。方法:实验大鼠30只,通过基线行为学测试剔除异常行为学指标的大鼠后,随机分为空白组、模型组及丰富环境组,每组8只。采用慢性温和不可预知应激建立抑郁模型,空白组及模型组不予干预,丰富环境组在应激21天后给予丰富环境干预。干预21天后采用糖水偏爱实验、旷场实验、强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为;HE染色、免疫组化染色法、免疫蛋白印迹法观察海马CA1区神经元形态及BDNF、TrkB蛋白表达的情况。结果:慢性应激可导致大鼠体重增长缓慢,糖水偏爱率下降,旷场内运动总距离、中心区活动距离及停留时间降低,游泳不动时间增加(P<0.01),海马CA1区BDNF、TrkB表达下降(P<0.05),提示抑郁模型建立。与模型组相比,丰富环境组大鼠糖水偏爱率升高,游泳不动时间下降(P<0.01),旷场内运动总距离、中心区活动距离及停留时间(P<0.05)均增加,海马CA1区神经元数量减少、胞体固缩破碎明显改善,BDNF、TrkB含量明显升高(P<0.05)。结论:丰富环境能够改善慢性应激导致的抑郁样行为,其机制可能与促进海马区BDNF、TrkB的表达有关。     

音乐干预对慢性阻塞性肺疾病合并抑郁大鼠抑郁情绪的影响

目的 观察音乐干预对慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并抑郁大鼠抑郁情绪的影响，并探讨其可能作用机制。 方法 采用随机数字表法将48只雄性SD大鼠分为正常组、模型组及音乐组，每组16只。模型组大鼠采用烟熏结合脂多糖（LPS）气管内滴入诱导COPD模型，同时采用孤养并结合慢性轻度不可预见性应激（CUMS）复制抑郁症模型；音乐治疗组大鼠采用与模型组相同的方法造模，但在造模过程中全程给予音乐干预。各组造模时长28d。造模后观察大鼠呼吸、毛发状况、运动量及体质量等情况，采用糖水实验和强迫游泳实验对大鼠进行行为学检查，采用ELISA法检测大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）表达。 结果 模型组大鼠造模后活动减少，呼吸频率升高，口鼻分泌物明显增多，伴咳嗽，体质量、糖水偏好率明显降低，游泳不动时间明显增加，海马BDNF含量显著降低，与正常组及音乐组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。音乐组大鼠一般情况好于模型组，体质量、糖水偏好率均超过模型组（P<0.05），游泳不动时间短于模型组（P<0.05），海马BDNF含量高于模型组（P<0.05）。 结论 音乐干预可有效改善COPD合并抑郁大鼠一般情况及抑郁情绪，并能在一定程度上抑制海马BDNF减少。     

敲除腺苷A2A受体基因对慢性低O2高CO2模型小鼠前额叶皮质细胞凋亡及磷酸化p38MAPK蛋白的影响

目的 观察敲除腺苷A2A受体基因对慢性低O2高CO2模型小鼠前额叶皮质细胞凋亡以及磷酸化p38丝裂原活性蛋白激酶（p-p38MAPK）蛋白表达的影响。 方法 采用随机数字表法将16只腺苷A2A受体野生型（+/+）小鼠和16只腺苷A2A受体基因敲除型（-/-）小鼠各分为2个亚组,分别是对照-野生基因组、4周低O2高CO2-野生基因组（简称模型-野生基因组）、对照-基因敲除组、4周低O2高CO2-基因敲除组（简称模型-基因敲除组）,每组各8只小鼠。将模型-野生基因组、模型-基因敲除组小鼠置于常压低O2高CO2动物舱内,舱内O2浓度维持在9%~11%水平,CO2浓度维持在5.5%~6.5%水平,每天干预8 h,每周干预6 d,持续干预4周。于4周制模结束后采用原位末端标记法(TUNEL)检测各组小鼠前额叶皮质细胞凋亡情况,采用蛋白免疫印迹法检测各组小鼠前额叶皮质磷酸化p38MAPK蛋白表达水平。 结果 两模型亚组前额叶皮质凋亡细胞数量均较相应的对照亚组明显增加(P<0.05),并且模型-野生基因组皮质凋亡情况较模型-基因敲除组更显著(P<0.05);两模型亚组前额叶皮质p-p38MAPK蛋白表达均较相应的对照亚组明显上调(P<0.05),并且模型-野生基因组p-p38MAPK蛋白表达上调幅度较模型-基因敲除组更显著(P<0.05)。 结论 敲除腺苷A2A受体基因能抑制慢性低O2高CO2模型小鼠前额叶皮质p38MAPK信号转导通路活化,减少前额叶皮质神经细胞凋亡,为改善慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者认知功能提供更多实验依据。     

柴胡疏肝散改善肝气郁结型大鼠抑郁症的机制:基于microPET/CT方法

目的 观察柴胡疏肝散对肝气郁结型抑郁症大鼠行为改善,并探索其临床疗效机制是否是通过改善脑葡萄糖代谢发挥抗抑郁作用。方法 雄性Wistar大鼠40只,按体质量匹配原则随机分为对照组、模型组和柴胡疏肝散高、低剂量组,10只/组,运用慢性束缚应激结合孤养法建立肝气郁结型大鼠模型,柴胡疏肝散高、低剂量组分别用1.04 g/mL及0.52 g/mL的浓缩药液灌胃,对照组与模型组用生理盐水灌胃,灌胃从实验开始之日起,1次/d,持续21d。观察旷场实验和糖水偏好实验变化,使用小型正电子发射断层显像与CT摄影融合术观察大鼠感兴趣脑区的脑葡萄糖代谢变化。结果 行为学提示:与对照组相比,模型组大鼠糖水偏好程度下降(P<0.05),旷场实验不动时间延长(P<0.05)。脑代谢提示:模型组代谢增高脑区:双侧延髓、左侧小脑(P<0.05),代谢减低脑区:双侧胼胝体、双侧M1、双侧M2、左侧纹状体、右侧丘脑、右侧海马、右侧前额叶皮质、右侧扣带皮质、右侧S1、右侧S2、右侧岛叶皮质(P<0.05)。与模型组相比,高、低剂量组糖水偏好程度增高(P<0.05),旷场实验不动时间减少(P&l...     

重复经颅磁刺激对神经病理性疼痛大鼠脊髓内星形胶质细胞的抑制作用

目的观察低频和高频重复经颅磁刺激（rTMS）对大鼠神经病理性疼痛的疗效及其对大鼠脊髓内星形胶质细胞标志物胶质酸性纤维蛋白（GFAP）的影响,探讨rTMS治疗神经病理性疼痛的机制。 方法28只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、假治疗组、低频rTMS组(1Hz)、高频rTMS组(20Hz),每组7只。假手术组仅暴露游离大鼠坐骨神经,不予结扎;其余3组经手术结扎坐骨神经制作神经病理性疼痛模型。术后第3天开始进行rTMS治疗,连续10d,刺激疼痛对侧大脑初级运动皮质。并于造模前、rTMS治疗前和治疗后测定疼痛行为学表现、机械痛觉和热痛觉,并于治疗结束后测定腰段脊髓内GFAP的表达。 结果造模后3d,假治疗组、低频rTMS组、高频rTMS组大鼠均出现明显的疼痛行为学表现,热痛潜伏时较假手术组均明显降低(P<0.05)。rTMS治疗后,高频rTMS组热痛潜伏时较假治疗组升高(P<0.05),而低频rTMS组无明显变化。与假手术组比较,假治疗组和低频rTMS组损伤侧脊髓背角内GFAP阳性表达细胞数量和染色强度均明显增加(P<0.05)。与假治疗组比较,高频rTMS组脊髓背角GFAP的表达显著下调（P<0.05）,而低频rTMS无此改变。高频rTMS组大鼠疼痛改善程度与脊髓背角中GFAP的表达呈负相关。 结论坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛伴有脊髓背角内星形胶质细胞增殖;高频rTMS可以通过抑制脊髓内星形胶质细胞的增殖和活性而缓解疼痛,低频rTMS则无明显效果。     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠脑源性神经营养因子及神经细胞结构的影响

目的探讨高压氧对脑缺血再灌注小鼠脑源性神经营养因子(BDNF)及神经细胞结构的影响。方法昆明小鼠27只,随机分为高压氧组、对照组、假手术组,每组9只。采用无创微动脉夹阻断双侧颈总动脉血流30min后松开动脉夹恢复血流的方法,建立脑缺血再灌注模型。高压氧组在模型完成当天开始高压氧处理,每日1次,共10次;对照组及假手术组不做高压氧处理。在高压氧处理完成后次日,将高压氧组及其他2组小鼠断头处死,取脑后分离额叶皮层和海马,进行HE染色,采用免疫组化技术观察神经细胞结构及BDNF表达情况。结果普通光镜显示3组小鼠额叶皮层及海马有不同程度的神经细胞变性、坏死;高压氧组与对照组异常细胞数比较,差异有统计学意义(P<0.05);同组小鼠的皮质和海马比较,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学检测显示,3组小鼠的皮质与海马均可见BDNF染色阳性细胞,高压氧组阳性细胞较多,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);另外,高压氧组和对照组BDNF阳性细胞均比假手术组增多,差异有统计学意义(P<0.05);同组小鼠的皮质和海马BDNF阳性细胞比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论高压氧可减轻脑缺血再灌注损伤,增强BDNF在脑神经细胞中的表达;两者的联系及作用机制有待进一步研究。     

慢性不可预见性温和应激对大鼠行为及下丘脑胃泌素释放肽mRNA表达的影响

目的:研究慢性不可预见性温和应激(CUMS)对动物行为学和下丘脑胃泌素释放肽(GRP)mRNA表达的影响。方法:将14只大鼠随机分为抑郁组和对照组各7只,抑郁组采用CUMS制备抑郁模型。对2组大鼠进行行为学观察,使用荧光定量PCR检测GRP mRNA表达。结果:与对照组比较,抑郁组大鼠在应激后的糖水偏好和自主活动显著减低(P<0.001),GRP mR-NA表达升高(P<0.05)。结论:慢性应激后,出现抑郁样行为改变与GRP mRNA表达上调相关。     

强化训练对脑卒中后抑郁大鼠抑郁程度及海马区Kalirin-7表达的影响

目的 观察强化训练对脑卒中后抑郁大鼠抑郁程度及海马区Kalirin-7表达的影响,探讨强化训练改善卒中后抑郁大鼠抑郁程度可能的机制。 方法 取40只雄性Wistar,采用随机数字法将大鼠分为假手术组、脑卒中后抑郁（PSD）组、普通训练组、强化训练组,每组10只。PSD组、普通训练组、强化训练组采用线栓法建立左侧大脑中动脉（MCAO）模型,并给予慢性不可预知性应激刺激(CMS),假手术组仅分离颈总、颈内、颈外动脉,不做插线处理,也不给予CMS。造模成功后,假手术组与PSD组不进行跑台训练,普通训练组、强化训练组分别进行普通和强化跑台训练。4组大鼠分别于训练前和训练14d、28d后进行行为学实验［糖水消耗实验（SPT）、旷场试验（OFT）、强迫游泳实验（FST）］,然后采用western blot法检测其左侧海马区Kalirin-7蛋白的表达情况。 结果 训练14d后,PSD组、普通训练组、强化训练组各项行为学实验结果与假手术组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）,普通训练组的OFT和FST结果分别为（55.71±3.94）s和（67.42±3.64）s,与PSD组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）,强化训练组各项行为学实验结果与PSD组和普通训练组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）;训练28d后,PSD组、普通训练组各项行为学实验结果与假手术组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）,普通训练组和强化训练组各项行为学实验结果与PSD组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）,且强化训练组各项行为学实验结果与普通训练组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）。Western Blot检测显示,普通训练组、强化训练组海马区Kalirin-7的表达均显著高于PSD组同时间点（P<0.05）;强化训练组海马区Kalirin-7表达显著高于普通训练组同时间点（P<0.05）。 结论 强化训练可改善脑卒中后抑郁大鼠的抑郁程度,增加海马区Kalirin-7的表达,促进其神经功能的恢复,并且强化训练的效果优于普通训练。     

选择性CDK抑制剂对大鼠局灶性脑缺血后胶质增殖及疤痕形成的抑制作用

目的:探讨选择性周期素依赖性蛋白激酶抑制剂Olomoucine对局灶性脑缺血后星形胶质细胞增殖及胶质疤痕形成的抑制作用。方法:将72只SD大鼠随机分为假手术组12只、模型组27只和干预组33只。3组均手术暴露颅骨,模型组和干预组建立光化学法诱导大鼠局灶性脑缺血模型,之后干预组腹腔注射Olomoucine,分别将3组大鼠于处理后3、7、30 d处死,应用免疫组织化学法检测梗死灶周围胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;Western blot法观察损伤侧皮质GFAP、增殖细胞核抗原(PCNA)、周期素蛋白A(CyclinA)和周期素蛋白B1(Cy-clinB1)的表达。结果:缺血后各组梗死灶边缘区GFAP表达明显增强,缺血后7和30 d模型组GFAP表达明显强于干预组(P<0.05),并且7和30 d对照组缺血边缘区可见胶质疤痕形成,尤以30 d最为明显;GFAP、PCNA、Cy-clinA和CyclinB蛋白的表达,模型组明显高于干预组(P<0.05)。结论:Olomoucine可部分抑制胶质细胞的活化增殖及疤痕的形成。该结果提示调控细胞周期可能是治疗脑缺血新的方向。     

丰富环境通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进脑缺血小鼠海马区的突触重塑

目的 探讨丰富环境饲养促进脑缺血小鼠海马区突触重塑的作用机制。 方法 清洁级成年雄性小鼠（C57BL/6）60只,按随机数字表法选取16只设为假手术组,剩余44只接受永久性左侧大脑中动脉栓塞(pMCAO)手术。将造模成功的32只小鼠随机分为标准饲养组和丰富环境组,每组16只。术后3 d行丰富环境干预,假手术组和标准环境组置于标准环境鼠笼中饲养,丰富环境组置于丰富环境鼠笼中饲养,持续干预28 d;干预28 d后,采用透射电镜技术及蛋白免疫印迹检测技术,分别检测和观察分析3组小鼠海马CA3区的突触数量以及海马区Wnt7a、Dvl1、β-catenin、突触素、PSD-95蛋白表达水平的变化。 结果 与标准环境组相比,丰富环境组海马区突触素、PSD-95、Wnt7a、Dvl1、β-catenin的蛋白表达水平显著升高,与标准饲养组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。丰富环境组海马CA3区的突触数量亦明显高于标准饲养组（P<0.05）。 结论 丰富环境可以激活脑缺血小鼠海马区Wnt7a-β-catenin-Dvl1信号通路,从而促进脑缺血小鼠海马区突触重塑。     

光刺激对抑郁模型小鼠的神经保护作用及机制研究

目的:探究光刺激对抑郁模型小鼠的神经保护作用,并探究其可能的分子机制。方法:建立改良强迫游泳抑郁模型,给予光刺激(频率40 Hz、占空比50%、照度500 Lux)治疗28 d。用悬尾试验、强迫游泳试验和旷场试验评估小鼠的抑郁和焦虑样行为。Western blot检测小鼠前额叶皮质和海马突触相关蛋白及相关信号通路蛋白的表达情况。结果:行为学测试结果表明强迫游泳成功诱导了小鼠抑郁模型,光刺激显著改善了抑郁模型小鼠的抑郁和焦虑样行为。Western blot检测结果显示抑郁模型小鼠前额叶皮质中,突触后致密蛋白95(PSD95)和NMDA受体(NR)1、NR2A和NR2B蛋白水平降低,海马中PSD95、NR2A和NR2B蛋白水平降低;光刺激可提高上述蛋白的表达水平。抑郁模型小鼠前额叶皮质和海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达降低,蛋白激酶B(AKT)表达降低、磷酸化水平降低,糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化水平降低,光刺激可逆转上述转变。结论:光刺激有助于改善抑郁模型小鼠的抑郁样行为、增强突触可塑性,且其神经保护作用可能至少部分通过激活BDNF/AKT/GSK3β信号通路实现。     

高频重复经颅磁刺激对脑缺血后海马BDNF、VEGF和Nestin表达的影响

目的:研究高频重复经颅磁刺激(rTMS)对脑缺血大鼠缺血侧海马BDNF、VEGF和Nestin表达的影响。方法:SD雄性成年大鼠16只,随机分为模型组、rTMS组、rTMS+生理盐水(NS)组和rTMS+H89组各4只,rTMS+NS组和rTMS+H89组分别侧脑室注射NS和H89,4组均建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,除模型组外均给予7 d 20 Hz rTMS治疗,应用Western Blot方法检测缺血侧海马pCREB、BDNF、VEGF和Nestin表达。结果:rTMS组pCREB、BDNF、VEGF和Nestin表达较模型组均增加(P<0.05),rTMS+H89组pCREB、BDNF、VEGF和Nestin表达较rTMS+NS组均减少(P<0.05)。结论:高频rTMS能使脑缺血后海马区BDNF、VEGF表达增加,并进一步促进Nestin表达,PKA-CREB通路的调节可能是其机制之一。     

环境富集对坐骨神经挤压伤模型小鼠神经再生的影响

目的探讨环境富集对坐骨神经挤压伤模型小鼠神经再生的作用及机制。方法首先对22只C57BL/6小鼠进行坐骨神经挤压建立动物模型, 随后按随机数字表法将模型小鼠分为干预组和对照组, 干预组小鼠置于具备环境富集的鼠笼内进行干预, 对照组置于标准鼠笼中饲养。造模成功2周后, 2组小鼠均行坐骨神经电生理检查和步态分析, 并应用甲苯胺蓝染色观察坐骨神经有髓神经纤维的比例, 采用免疫荧光测定2组坐骨神经中的生长相关蛋白43(GAP43)、髓鞘碱性蛋白(MBP)以及p75神经营养素受体(p75NTR)表达的差异。结果①坐骨神经电生理检测显示, 干预组小鼠坐骨神经复合肌肉动作电位(CMAP)的潜伏期[(1.05±0.04)ms]较对照组[(1.98±0.30)ms]明显缩短(P<0.05), 而其波幅[干预组(10.63±0.90)mV]则明显高于对照组[(6.58±1.25)mV], 且组间差异有统计学意义(P<0.05);②小鼠步态分析显示, 干预组小鼠的平均接触强度[(160.60±20.45)AU]、步幅[(5.11±0.58)cm]和步速[(53.06±7.20)cm/s] 均较对...     

神经节苷脂-1 与康复训练对缺血缺氧性脑损伤大鼠神经功能的影响

目的探讨神经节苷脂-1(GM1)和康复训练对大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)后功能恢复的影响及可能机制。方法48只Sprague-Dawley 幼鼠建立HIBD模型,分为对照组、GM1 组、康复训练(R)组、GM1+康复训练(GM1+R)组及假手术组。各组大鼠采用悬吊试验、斜坡试验和水迷宫试验进行评定。免疫组化法检测海马、额叶皮质神经元活化型caspase-3 表达。结果各组间悬吊试验、斜坡试验结果有非常高度显著性差异(P<0.001),从高到低依次为假手术组、GM1+R组、R组、GM1 组和对照组(P<0.05)。各组间寻找平台潜伏期有非常显著性差异(P<0.01),对照组和GM1 组较假手术组长(P<0.05)。GM1 组和R组的海马、额叶皮质活化型caspase-3 水平与假手术组有显著性差异(P<0.05),GM1 组、R组及GM1+R组海马活化型caspase-3 与对照组有显著性差异(P<0.05),R组和GM1+R组额叶皮质活化型caspase-3 与对照组有显著性差异(P<0.05)。海马、额皮质活化型caspase-3 的表达与悬吊试验、斜坡试验结果正相关(P<0.05),与水迷宫试验无明显相关(P>0.05)。结论早期康复训练及应用GM1 对HIBD神经功能恢复有一定疗效,联合应用存在协同效应。其机制可能与神经元末梢突触后存在大量活化型caspase-3 有关。     

米邦塔仙人掌果胶对小鼠慢性不可预知温和应激所致抑郁样症状的改善作用

目的:研究米邦塔仙人掌果胶(milpa alta cactus pectin,MCP)对小鼠慢性不可预知温和应激(CUMS)后体重和糖水偏好的影响。方法:健康雄性昆明种小鼠60只随机分为5组:正常对照组、CUMS组、MCP低剂量组(50 mg/kg)、MCP中剂量组(100 mg/kg)、MCP高剂量组(200 mg/kg),各10只。采用11种应激因子,建立CUMS模型,给予小鼠应激6周。通过测量糖水摄入和小鼠体重变化率,评价MCP对抑郁样症状的改善作用。结果:CUMS组小鼠体重增长率、糖水摄入量都显著低于正常对照组(P0.05);与CUMS组比较,MCP中、高剂量组小鼠体重变化率、糖水摄入量明显增加(P0.05)。结论:MCP对CUMS所致抑郁样症状具有一定的改善作用。     

低声压级次声对小鼠海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:研究低声压级次声作用不同时间对小鼠海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:将60只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组和次声作用组,次声作用组以Infratonic9次声治疗仪产生的次声(频率为8—12Hz,声强为60—80dB)作用,1h/d,分别作用1d、7d、14d、21d、28d,对照组小鼠除无次声作用,其余处理皆与次声作用组相同。各组小鼠实验结束后取脑,采用免疫荧光化学染色方法观察次声作用不同次数(1d、7d、14d、21d、28d)小鼠海马中GFAP的表达情况。结果:次声作用1d后小鼠海马中GFAP阳性表达无明显变化(62.9±3.0),7d后GFAP阳性细胞数开始减少(60.5±8.0),连续作用21d达到最低值(56.3±5.3()P<0.05),28d回升至正常水平(59.2±9.7()P>0.05)。结论:次声治疗仪产生的低声压级次声作用能抑制小鼠海马星形胶质细胞的活化,这为次声的临床治疗提供了理论依据。     

重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响，并探讨其可能的神经内分泌机制。 方法筛选40只同质均一的健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（8只）和造模组（32只）。对照组正常饲养条件下群养，每笼4只，不给予任何干预处理；造模组大鼠采用联合慢性温和不可预知应激（CUMS）方法孤养制备大鼠抑郁模型。运用体重测量、蔗糖水消耗实验及旷场实验行为学评估指标筛选出造模成功的大鼠，将造模成功的大鼠再按随机数字表法分为模型组、rTMS组和伪刺激组，每组8只大鼠。rTMS组和伪刺激组分别接受rTMS和假rTMS刺激干预，为期3周。分别于造模后和干预结束后，运用上述行为学评估指标对各组大鼠行为学改变进行评估，应用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮（CORT）的含量，采用半定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）mRNA表达量。 结果①CUMS处理后（造模后）大鼠体重增长率［（24.784±13.879）%］、蔗糖水消耗量［（2.102±0.998）ml/100g］、旷场实验垂直运动次数［（3.500±2.207）次］及修饰次数［（8.792±2.889）次］均较对照组［（39.810±11.739）%、（3.510±0.878）ml/100g、（10.875±4.357）次、（18.125±4.853）次］显著降低，差异有统计学意义(P<0.01)；rTMS干预后，与模型组相比，rTMS组大鼠体重增长率［（36.520±6.469）%］、蔗糖水消耗量［（4.130±0.917）ml/100g］、旷场实验的垂直运动次数［（7.000±3.742）次］及修饰次数［（16.250±3.012）次］均显著增高(P<0.05)；②干预后，模型组大鼠血浆ACTH和CORT含量［（204.014±13.915）和（203.053±18.502）μg/L］显著高于对照组［（108.705±12.808）和（104.611±5.099）μg/L］，而rTMS组的ACTH和CORT水平［（131.964±12.172）和（129.378±8.806）μg/L］均明显较模型组降低，且差异有统计学意义(P<0.01)；③与对照组相比，模型组大鼠下丘脑CRH mRNA的表达显著增高［（1.92±0.18）%］,差异有统计学意义(P<0.01)；而rTMS组下丘脑CRH mRNA表达较模型组有明显降低［（1.12±0.12）%］,差异有统计学意义(P<0.01)。 结论rTMS刺激能够改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为，其机制可能与下调亢进的下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴有关。     

经颅直流电刺激对认知损害模型大鼠学习、记忆功能的影响

目的观察经颅直流电刺激(tDCS)对认知损害模型大鼠学习、记忆能力及海马皮质神经细胞形态的影响, 并探讨大鼠认知功能损害行为学特征与海马CA1区颗粒层厚度的相关性。方法采用随机数字表法将30只SD大鼠分为观察组、模型组及对照组, 每组10只大鼠。通过腹腔注射东莨菪碱将观察组、模型组大鼠制成认知损害动物模型, 对照组大鼠则同期注射生理盐水。制模后观察组大鼠给予tDCS干预, 模型组、对照组大鼠电极放置方法同观察组, 但期间不予电刺激, 3组大鼠均连续干预16 d。待干预结束后采用穿梭箱及Morris水迷宫实验检测各组大鼠行为学变化;于制模后第30天时各组大鼠均断头取脑, 观察其海马及皮质神经元形态学改变, 同时测量海马颗粒层厚度。结果干预后观察组被电击次数[(60.5±6.67)次/min]较模型组[(145.8±19.31)次/min]显著减少(P<0.05), 寻找平台时间[(50.4±3.68)s]较模型组[(91.9±3.09)s]显著缩短(P<0.05), 穿越D象限平台次数[(23.3±3.56)次/分]较模型组[(15.3±3.43)次/分]显著增加(P<...