半夏泻心汤血浆源性外泌体对胃电节律失常大鼠胃窦组织Cajal间质细胞网络结构的影响

目的 观察半夏泻心汤血浆源性外泌体对胃电节律失常模型大鼠胃窦组织Cajal间质细胞（ICCs）网络结构的影响,探索其调节胃运动的可能作用机制。方法 共52只大鼠,选择20只完全随机分为中药组及阴性对照组,采用“隔日进食+饮稀盐酸”法建立胃电节律失常大鼠模型,半夏泻心汤及蒸馏水干预2周,分离血浆外泌体并鉴定;其余大鼠随机分为对照组、模型组、中药组及阴性对照组,每组8只。造模成功后,中药组及阴性对照组大鼠尾静脉注射相应外泌体（0.3 mg/kg）,对照组及模型组注射等量磷酸盐（PBS）,隔日1次,连续2周。生物机能实验系统记录大鼠胃电活动,ELISA检测大鼠血浆胃动素（MLT）含量,Western Blot法检测大鼠胃组织缝隙连接蛋白（CX43）蛋白表达,免疫荧光双染法检测酪氨酸激酶受体/平滑肌肌球蛋白重链（c-kit/SMMHC）、酪氨酸激酶受体/α平滑肌肌动蛋白（c-kit/α-SMA）共表达。结果 与对照组比较,模型组胃电慢波频率、主频率减低（P<0.01）,血浆中MLT含量减少（P<0.01）,胃窦组织中CX43、c-kit、α-SMA蛋白表达减低（P<0.01,...     

半夏泻心汤对糖尿病大鼠胃窦Cajal间质细胞及干细胞因子的影响

目的 观察半夏泻心汤对糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠胃窦Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal,ICCs）及干细胞因子（stem cell factor,SCF）表达的影响。方法 将60只健康雄性DM大鼠随机分成对照组、模型组、半夏泻心汤组（中药组）和多潘立酮组（西药组）。一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ,55 mg/kg）制作糖尿病大鼠模型。中药组给予半夏泻心汤［5.4 g/（kg？d）］灌胃,西药组给予多潘立酮［5 mg/（kg？d）］灌胃,模型组及对照组每天给予等体积蒸馏水,持续灌胃8周后,检测各组大鼠体重及血糖,给予半固体营养糊灌胃测定胃残留率,利用免疫组化和图像分析观察胃窦c-kit阳性ICCs及SCF表达。结果 与对照组比较,模型组体重减轻,血糖及胃残留率升高,c-kit阳性ICCs及SCF平均光密度值显著降低（P〈0.05）。与模型组比较,两个用药组多饮、多食及多尿症状减轻,精神状态好转,体重、c-kit阳性ICCs及SCF平均光密度值明显增加（P〈0.05）,胃残留率降低（P〈0.05）;中药组血糖降低（P〈0.05）,且中药组c-kit阳性ICCs平均光密度高于西药组（P〈0.05）。结论 半夏泻心汤可以促进糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛c-kit ICCs及SCF的表达,对受损的DM大鼠胃窦ICCs、SCF有部分恢复作用,可改善糖尿病大鼠的胃动力障碍。     

基于线粒体自噬及Pink1/Parkin信号通路探讨柴胡疏肝散治疗功能性消化不良大鼠的作用机制

目的：基于线粒体自噬及PTEN诱导激酶1(Pink1)/E3泛素连接酶(Parkin)信号通路探讨柴胡疏肝散治疗功能性消化不良大鼠的作用机制。方法：将40只SD大鼠按照随机分组原则分为正常组、模型组、柴胡疏肝散组、阳性药物组(多潘立酮),每组10只。正常组大鼠不予造模,其他各组采用夹尾刺激法制备功能性消化不良大鼠模型,每次造模结束后,正常组及模型组灌胃生理盐水,柴胡疏肝散组和多潘立酮组则分别用柴胡疏肝散(4.8 g·kg^-1)及多潘立酮(4.5 mg·kg^-1)灌胃。造模用药28 d后取材,检测每组大鼠胃排空率及小肠推进率;苏木素-伊红(HE)染色观察胃窦组织损伤情况;透射电子显微镜(TEM)观察胃间质细胞(ICCs)超微结构;免疫荧光共定位法观察细胞色素C氧化酶(COX Ⅳ)与Parkin的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、线粒体自噬相关蛋白PHB2、Pink1、Parkin、USP30的表达水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠胃排空率及小肠推进率均明显下降(P<0.05);与模型组比...     

电针“足三里”对功能性消化不良大鼠胃排空及自噬信号通路的影响

目的:观察电针"足三里"对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、自噬标记物微管相关蛋白1轻链3(LC3)及自噬信号通路分子腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的影响,探讨电针改善FD胃肠动力障碍的机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组,每组8只。采用多因素应激干预法建立FD模型。电针组电针双侧"足三里"穴,每日1次,连续7d;抑制剂组大鼠予以Compound C腹腔注射(20mg/kg),每日1次,连续7d;电针+抑制剂组大鼠予以Compound C腹腔注射和电针干预。检测各组大鼠胃内残留率、小肠推进率;Western blot法检测胃窦组织酪氨酸激酶受体(c-kit)、LC3-Ⅱ/Ⅰ、自噬基因Beclin 1、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化自噬相关蛋白1(p-ULK1)的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率升高,小肠推进率降低(P<0.01),胃窦中的c-kit表达明显降低,LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1、p-AMPK、p-ULK1表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组大鼠胃内残留率降低,小肠推进率升高(P<0.05,P<0.01),胃窦中的c-kit表达明显升高,LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1、p-AMPK、p-ULK1表达明显降低(P<0.01);与抑制剂组比较,电针组、电针+抑制剂组大鼠胃窦中的c-kit表达均明显升高(P<0.05,P<0.01),LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1表达明显降低(P<0.05),p-AMPK、p-ULK1蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:电针"足三里"能够改善FD大鼠胃肠动力障碍,其作用机制可能是通过调控AMPK/ULK1信号通路进而抑制Cajal间质细胞过度自噬水平。     

半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力调控机制的研究

目的:探讨半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力的调控机制。方法:采用STZ法建立糖尿病大鼠模型,并分为模型组、吗丁啉组(0.03g/kg)、二甲双胍组(1.80g/kg)、半夏泻心汤高(10.20g/kg)、中(5.10g/kg)、低(2.55g/kg)剂量组,另设正常动物为空白组,灌胃一周后测定各组大鼠体重变化、胃肠排空率和肠推进率,胃窦组织c-kit表达情况以及胃动素、sp物质含量。结果:半夏泻心汤浓度在2.55¹0.20g/kg对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力具有调控作用,与模型组相比,吗丁啉组、二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组给药后鼠重增加,半夏泻心汤高剂量组大鼠胃排空率降低;二甲双胍组、半夏泻心汤中剂量组肠推进率降低;二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组大鼠胃窦组织c-kit表达增加;二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组、半夏泻心汤低剂量组大鼠胃窦组织MOT、SP含量增加。结论:半夏泻心汤对糖尿病大鼠胃动力的调控作用可能与促进c-kit表达和MOT、SP的分泌有关。     

电针“足三里”对功能性消化不良模型大鼠胃窦Cajal间质细胞自噬的影响

目的探讨电针"足三里"治疗功能性消化不良的可能机制。方法将32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、假电针组,每组8只。除空白组外,其余大鼠均采用多因素应激干预法建立功能性消化不良大鼠模型。电针组采用毫针直刺双侧"足三里"15～20 mm,后接韩式穴位神经刺激仪。假电针组采用安慰针灸针针刺双侧"足三里"后不连接电针仪。以上两组均每次干预20 min,每日1次,连续7天。空白组不施加干预措施,模型组仅抓取固定。干预结束后检测各组大鼠胃内残留率和小肠推进率,检测胃窦组织酪氨酸激酶受体(c-kit)、微管相关蛋白1轻链3 (LC3)及自噬基因Beclin1蛋白及mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率升高,小肠推进率降低,胃窦组织c-kit蛋白及mRNA表达下调,微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/微管相关蛋白1轻链3Ⅰ(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)及LC3 mRNA、Beclin1蛋白及mRNA表达增高(P 0. 01);与模型组比较,电针组胃内残留率降低,小肠推进率升高,胃窦组织c-kit蛋白及mRNA表达上调,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及LC3 mRNA、Beclin1蛋白及mRNA表达下降(P 0. 05或P 0. 01);模型组与假电针组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、LC3 mRNA指标组间比较差异有统计学意义(P 0. 05),其余指标组间比较差异均无统计学意义(P 0. 05)。结论电针"足三里"能够改善功能性消化不良模型大鼠胃肠动力障碍,其作用机制可能是通过抑制胃窦Cajal间质细胞过度自噬从而恢复细胞数量发挥作用的。     

半夏泻心汤及其拆方对胃电节律失常大鼠胃电慢波频率变异系数的影响

目的观察半夏泻心汤拆方对胃电节律失常大鼠的影响,探讨该方“消痞散结”的作用机制及其组方配伍规律。方法制备胃电节律失常大鼠模型,检测半夏泻心汤及其拆方对胃电慢波频率变异系数等指标的影响。结果半夏泻心汤及其拆方各组所测胃电慢波频率变异系数减少,与模型组比较,均存在显著差异(P＜0．05)。其中以辛苦组(半夏、干姜、黄芩、黄连)的效果最为显著。结论半夏泻心汤及其拆方各组药物均具有不同程度的纠正胃电节律失常作用,其中辛苦组的作用最强,为进一步认识本方苦降辛开,调畅气机的作用机制,提供了实验依据。     

辛开苦降法对功能性消化不良大鼠胃电节律及cajal的影响

目的:观察功能性消化不良大鼠模型胃电节律的变化以及胃肌间Cajal间质细胞(interstitial cell of cajal,ICC)的分布特点和含量改变,以探讨调中颗粒治疗功能性消化不良的作用机制。方法:采用郭海军夹尾法制备功能性消化不良大鼠模型,灌胃治疗12天后,用胃电图检测不同药物治疗后胃电参数变化的差异,以及荧光定量PCR方法检测不同药物治疗后胃肌间Cajal含量的差异。结果:与模型组比较,各治疗组胃电主频率和主功率明显升高(P0.05);胃窦部位阳性表达ICC升高(P0.05),ICC中mRNA含量增多(P0.05)。调中颗粒在提高胃电节律以及升高ICC表达、提高ICC中mRNA含量方面优于多潘立酮与半夏泻心汤。结论:调中颗粒能通过调节Cajal间质细胞的分布和数量,从而明显改善FD大鼠胃电节律紊乱的状况,其疗效优于半夏泻心汤和多潘立酮,具有整体调节作用。     

柴胡疏肝散对功能性消化不良大鼠胃窦肌间Cajal间质细胞自噬的影响

目的研究柴胡疏肝散对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃窦肌间Cajal间质细胞(myenteric interstitial cells of Cajal,ICC-MY)自噬的影响,进一步阐明疏肝理气法促胃动力的作用机制。方法将72只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、柴胡疏肝散高剂量组(简称柴高组)、柴胡疏肝散中剂量组(简称柴中组)、柴胡疏肝散低剂量组(简称柴低组)、多潘立酮组(简称西药对照组),每组12只。除正常对照组外,其余各组均采用慢性夹尾激惹刺激法制备FD大鼠模型。各组药物干预组分别予相应药物持续灌胃4周。利用透射电镜观察各组ICC-MY内自噬体;免疫荧光法检测各组ICC-MY内自噬相关蛋白Beclin1、LC3B的荧光强度。结果与正常对照组比较,模型组ICC-MY内自噬体数量增多,Beclin1、LC3B的荧光强度显著升高(均P=0.000)。与模型组比较,柴高组、柴中组、西药对照组ICC-MY内自噬体数量减少,Beclin1、LC3B的荧光强度显著下降(均P=0.000)。与西药对照组比较,柴高组ICC-MY内自噬体数量减少,Beclin1、LC3B荧光强度显著下降(均P0.05)。结论结论 FD的发病机制可能与ICC-MY过度自噬有关;柴胡疏肝散可抑制FD大鼠ICC-MY过度自噬,这可能是疏肝理气法促胃动力的作用机制之一。     

胃源性眩晕辨治

将胃源性眩晕分为胃下垂型眩晕(气虚挟湿型)、慢性胃炎型眩晕(脾胃虚寒型)、红斑性胃炎型眩晕(脾胃蕴热型)3型辨证治疗，例举医案以佐证。     

党参炔苷对胃溃疡模型大鼠胃黏膜损伤保护作用的研究

目的通过乙醇致大鼠胃溃疡模型，探讨党参炔苷对胃黏膜的保护作用。方法制备乙醇致大鼠胃溃疡模型，观察党参炔苷对该模型治疗后大鼠溃疡指数的影响。放免法检测血清中胃泌素及血浆中前列腺素含量，酶联免疫法测血清中表皮生长因子含量。结果党参炔苷小剂量组溃疡指数明显低于模型组；党参炔苷小剂量组胃泌素含量明显低于模型组，前列腺素含量明显高于模型组，表皮生长因子含量有一定程度的增高。结论预先给大鼠以党参炔苷灌胃给药，对防止乙醇引起的胃黏膜损伤有一定的作用，党参炔苷抗胃黏膜急性损伤的机制之一可能为提高前列腺素的含量，从而对抗胃泌素的泌酸作用，刺激胃黏膜合成释放表皮生长因子。     

胃血清学活检在胃溃疡诊断中的应用

〔摘 要〕 目的：分析胃血清学活检在胃溃疡诊断与治疗中的应用价值。方法：选取广州市番禺区中心医院 2020 年 11 月至 2021 年 12 月收治的 50 例因胃部不适的初诊患者,经胃镜活检,病理确诊为胃溃疡,另选 100 例健康体检 人群为体检组。所有研究对象均采用化学发光法检测血清胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、PGⅡ、胃泌素 17（G–17）,并计算 PGⅠ/PGⅡ 比值（PGR）,比较两组的检测结果。结果：胃溃疡组的 PGⅠ、PGⅡ,PGR 以及 G–17 水平均明显高于体检组, 差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）;受试者工作特征曲线（ROC）分析结果显示,血清 PGⅠ、PGⅡ、PGR、G–17 诊断 胃溃疡的曲线下面积（AUC）分别为 0.898、0.807、0.724、0.856,最佳临界值分别为 191.6 μg·L-1 、16.25 μg·L-1 、 11.21、6.70 pmol·L-1 。PGⅠ、PGⅡ、PGR、G–17 四项联合检测灵敏度和特异度分别为 86.0 % 和 97.0 %。结论： PGⅠ、PGⅡ、PGR、G–17 水平升高,提示患有胃溃疡风险增高。     

健胃愈疡饮片对胃黏膜修复作用的机理研究

目的:观察健胃愈疡饮片对胃溃疡患者的治疗的临床效果,并分析它对胃黏膜白细胞介素表达的影响。方法:把经过胃镜手段确诊的90例胃溃疡患者(中医上辨证为肝郁脾虚)按随机原则进行分组,分为对照组和治疗组。对照组患者使用根除HP的三联用药治疗,治疗组患者加用健胃愈疡饮片进行治疗,1个疗程为4周。治疗的前、后都记录下患者的胃镜疗效、症状积分、H P清除率等;取胃黏膜进行活检,并检测NF-κB、IL-1β及β防御素-2蛋白的表达水平。结果:治疗组在治疗后症状积分显著高于对照组(P0.05);对两组患者在胃镜下溃疡总体有效率的比较没有显著性差异(P0.05);治疗组患者HP清除率高于对照组患者(P0.05);免疫组化的结果显示,治疗后两组患者的NF-κB p65、IL-1βmRNA以及β防御素-2 mRNA表达有明显下降,与治疗前的比较差都具有统计学意义(P0.05),但两组之间的比较差异没有统计学意义(P0.05)。结论:健胃愈疡饮片能够有效缓解胃溃疡患者的临床表现,显著降低胃黏膜NF-κB p65、IL-1βmRNA以及β防御素-2 mRNA的表达水平,对溃疡黏膜修复有益。     

进展期胃癌中医证型的文献分析

目的:运用循证医学方法,探讨进展期胃癌的证型分布规律,明确其主要证型。方法:统计近30余年国内公开报道的进展期胃癌辨证分型文献,总结、分析其中中医证型的构成比。结果:进展期胃癌常见中医证型是:脾胃虚损型、瘀毒内阻型、气血两亏型、肝胃不和型、胃热伤阴型。脾胃虚损是胃癌的最基本病机。结论:进展期胃癌证型统计结果对确立临床辨证分型标准具有重要指导意义。     

三七对胃癌前病变大鼠胃液分泌功能有胃粘膜保护因素的影响

采用幽门弹簧插入加高盐热湖复合方法复制大鼠胃癌前病变模型，观察三七对病变大鼠胃液分泌功能有胃粘膜保护因素的影响。结果表明，模型大鼠胃液分泌能较正常大鼠明显减弱，胃粘膜血流量（GMBF）减少，氨基已糖含量降低，丙二醛（MDA）含量升高（P＜0．01）。三七粉治疗12周，大鼠胃液分泌增多，GMBF增高，MDA含量降低，与阴性对照组比较，差异有显著性（P＜0．01），但氨基已糖含量增加不显著。提示三七能改善胃癌前病变大鼠的胃液分泌功能，增加GMBF、对抗氧自由基损伤可能是其作用途径之一。     

三七对胃癌前病变大鼠胃液分泌功能及胃粘膜保护因素的影响

采用幽门弹簧插入加高盐热糊复合方法复制大鼠胃癌前病变模型,观察三七对病变大鼠胃液分泌功能及胃粘膜保护因素的影响。结果表明,模型大鼠胃液分泌功能较正常大鼠明显减弱,胃粘膜血流量(GMBF)减少,氨基己糖含量降低,丙二醛(MDA)含量升高(P<0.01)。三七粉治疗12周,大鼠胃液分泌增多,GMBF增高,MDA含量降低,与阴性对照组比较,差异有显著性(P<0.01),但氨基己糖含量增加不显著。提示三七能改善胃癌前病变大鼠的胃液分泌功能,增加GMBF、对抗氧自由基损伤可能是其作用途径之一。     

生石膏对大鼠胃酸分泌及胃粘膜屏障的影响

目的:探讨寒性药物生石膏对大鼠胃粘膜屏障损伤的机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、生石膏灌胃组和生理盐水灌胃组。实验结束后利用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量,测定动物的胃结合粘液、空腹胃液量和胃液酸度,并取各组动物的胃粘膜组织测定表皮生长因子(epi-dermal growth factor,EGF)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果:生石膏组与对照组比较,大鼠的胃黏膜血流量及胃结合粘液量明显减少,而空腹胃液量和胃液酸度均明显增加,且胃组织内NO和EGF含量明显减少;而生理盐水组与对照组之间差异无统计学意义。结论:生石膏伤胃与其破坏胃粘膜屏障作用有关。     

丹参饮对胃溃疡大鼠部分粘膜防御因子的影响

目的观察丹参饮对乙酸性胃溃疡大鼠部分粘膜防御因子的影响,探讨其抗溃疡的可能作用机制.方法用乙酸涂抹法建立SD大鼠胃溃疡模型,分别给予生理盐水、雷尼替丁、丹参饮治疗14 d后,检测溃疡指数、血清NO、血浆PGE2和溃疡底部肉芽组织内微血管的数量.结果丹参饮组和雷尼替丁组的溃疡指数均明显小于模型组(P＜0.01);模型组NO、PGE2含量比正常组均有所减少,而微血管数有所增加;与模型组比较,丹参饮组血清NO和血浆PGE2含量明显提高,溃疡底部微血管数量亦有显著增加,7 g/kg丹参饮的疗效优于雷尼替丁(P＜0.05).结论提高血清NO、血浆PGE2的含量、促进溃疡底部血管生成可能是丹参饮抗胃溃疡的作用机制之一.     

胃粘膜表皮生长因子受体在胃溃疡愈合中的表达

目的 探讨人胃溃疡愈合过程中表皮生长因子受体(EGFR)表达的变化及其作用。方法 采用免疫组化方法，对正常胃粘膜(8例)、胃溃疡活动期(GA组10例)、愈合期(GH组10)例)、瘢痕期(GS组10例)组织的EGFR的表达进行定位观察和图像分析。结果GA组胃粘膜GEFR蛋白质和mRNA的表达均较正常时增加，GH及GS组更加明显。结论 在人胃溃疡愈合过程中，胃粘膜EGFR的表达由弱到强。