姜黄素抗诱变作用的实验研究

采用Ａｍｅｓ实验和微核实验研究姜黄素的抗诱变作用，旨在为进一步研究姜黄素的抗癌作用打下基础。结果表明：姜黄素（６０～２５０微克／皿）在Ｓ－９存在的情况下能有效地控制二氨基芴所致ＴＡ９８、ＴＡ１００的回复突变；抑制率分别为２９％～５５．９％；３７．５％～５９．１％；在给环磷酰胺前，经口投与小鼠６０、１２０、２４０ｍｇ／ｋｇ姜黄素一周，每日一次。结果显示：此剂量范围内，姜黄素能明显地抑制环磷酰胺诱发的小鼠骨髓细胞微核的形成。抑制率分别为４３．９％、５６．９％、６３．９％，与阳性对照相比微核形成率有极显著性差别（Ｐ＜０．０１）。上述结果提示，应拓宽姜黄素其它生物学作用，如抗致癌作用的研究     

姜黄素抗肺纤维化作用及机制研究进展

姜黄素是姜黄属植物根茎中分离出来一种多酚类化合物,也是中药姜黄发挥药理作用的主要成分,具有抗肿瘤、抗氧化、抗炎、抗纤维化等广谱的药理活性。近年来学者们系统深入地研究了姜黄素抗肺纤维化作用,文章归纳总结了姜黄素抗肺纤维化作用的研究概况,为其进一步的实验及临床研究提供理论参考。     

姜黄素的抗诱变、抗癌作用

近年来 ,随着癌症发病率的增高及发病年龄的提前 ,开发天然存在的防癌抗癌剂已成为癌症化学预防的新途径。姜黄素是一种植物多酚 ,具有抗诱变、抗癌作用。其诱导细胞凋亡的作用日益受到重视 ,具有广阔的开发前景。本文从姜黄素的主要化学结构及活性基团、抗诱变及抗肿瘤作用、作用的机制等三方面做一综述。     

057姜黄素的抗诱变,抗癌作用

近年来，随着癌症发病率的增高及发病年龄的提前，开发天然存在的癌抗癌剂已成为癌症化学预防的新途径。姜黄素是一种植物多酚，具有抗诱变、抗癌作用。其诱导细胞凋亡的作用日益受到重视，具有广阔的开发前景。本从姜黄素的主要化学结构及活性基团、抗诱变及抗肿瘤作用、作用的机制等三方面做一综述。     

姜黄素降血脂及抗氧化作用的研究

把姜黄素和高脂饲料同时给予大鼠,观察姜黄素对高脂血症形成的影响及抗氧化作用。结果表明,姜黄素有抑制高脂饲料所致的血中总胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白Ｂ的升高作用。姜黄素降低ａｐｏＢ水平,进而抑制ＬＤＬ代谢,可能是姜黄素降血脂的机理之一,姜黄素能提高血清中的总抗氧化能力、ＳＯＤ 活性     

姜黄素抗卵巢癌侵袭转移作用的研究进展

卵巢癌是女性生殖器官常见的肿瘤之一,发病率仅次于子宫颈癌和子宫体癌而列居第三位.但卵巢癌的病死率却占各类妇科肿瘤的首位,主要是因为其侵袭转移率比较高,这也是卵巢癌治疗的难点.姜黄素是从姜科姜黄根茎中提取的一种酚性色素,是一种副作用小、安全多效的天然活性物质,具有抑制卵巢癌细胞增殖、诱导卵巢癌细胞凋亡,尤其是抗卵巢癌侵袭转移的作用,其抗卵巢癌侵袭转移机制主要有:抑制细胞粘附运动和浸润,在基因水平上抑制核转录因子活化、调控癌基因转移相关蛋白;抑制金属基质蛋白酶,在细胞水平上诱导细胞周期停滞、诱导细胞凋亡;抑制细胞间的信号传导通路,在组织水平上抑制卵巢癌血管生成等.该文就姜黄素抗卵巢癌侵袭转移作用机制的研究作以综述.     

姜黄素对大鼠调节血脂及抗氧化作用的研究

为研究姜黄素的降脂作用抗氧化作用,将高脂血症模型大鼠根据血总胆固醇水平随机分为４组：基础饲料对照组喂基础饲料＋姜黄素组喂加入姜黄素５ｇ／ｋｇ的基础饲料;高脂饲料对照组喂高脂饲料;高脂饲料＋姜黄素组喂加入姜黄素ｇ／ｋｇ的高脂饲料。再喂养４周,测定血脂及抗氧化指标。结果显示姜黄素能降低高脂模型大鼠血中总胆固醇、甘油三酯水平,提高载脂蛋白Ａ水平,并降低血及肝中过氧化脂质,直匀浆总抗氧化能力和ＳＯＤ活性、     

姜黄素衍生物FM0817体外抗淋菌作用及机制

目的探讨姜黄素衍生物FM0817体外抗淋菌作用及其机制。方法应用K-B法检测40株淋菌对抗菌药物的敏感性,煮沸法提取菌株DNA,随机抽取其中22株PCR扩增TEM、tet M、erm和mef A基因,采用滤纸片扩散法,初步判断FM0817是否有抗菌作用,作用结果结合耐药表型和基因型分析FM0817体外抗淋菌作用可能的机制。结果淋菌的药敏率测定显示多药耐药明显;TEM、tet M的检出率均为77.2%,未检出erm和mef A基因;FM0817抗淋菌作用明显。结论姜黄素衍生物FM0817具有较强的体外抗淋菌作用,有进一步开发研究的前景,其作用机制与淋菌耐药表型和基因型未发现有关系。     

天然水蛭素冻干粉对小鼠生殖细胞的致突变作用研究

目的 研究不同剂量的天然水蛭素冻干粉对小鼠生殖细胞的致突变作用,为其毒理学安全性评价提供依据.方法 采用小鼠精子畸形试验和小鼠显性致死试验,观察天然水蛭素冻干粉对小鼠生殖细胞致突变作用的影响.结果 小鼠精子畸形试验未见导致精子畸形和畸形率增高,小鼠显性致死试验3个剂量组雌鼠的受孕率与蒸馏水对照组比较差异无显著性(P＞0.05);早期和晚期胚胎死亡率均无明显增加,与蒸馏水对照组比较差异无显著性(P＞0.05).结论 天然水蛭索冻干粉对小鼠生殖细胞无致突变作用.     

姜黄素与氟尿嘧啶抗人结肠癌细胞株HT-29增殖的协调作用研究

目的:检测姜黄素能否增强氟尿嘧啶(fluorouracil,FU)抗结肠癌细胞的增殖作用,并探讨其与环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白表达的关系。方法:应用中位效应原理和联合作用指数法来定量姜黄素与FU的联合作用。应用Westernblot分析联合应用两种药物之后对于COX-2蛋白表达的影响。结果:姜黄素和FU的半数生长抑制率(IC50)分别为15.9±1.96和17.3±1.85μmol/L。当姜黄素与FU联合应用时,在较高的作用水平可以定量地观察到对HT-29细胞的协同抑制作用。并且这种协同作用随COX-2蛋白表达水平下调。结论:姜黄素可以增强FU的化学治疗效果,在结肠癌的临床治疗方面联合应用这两种药物可能具有实际意义。     

姜黄素对APOE-/-动脉粥样硬化小鼠的保护作用及机制研究

目的 探讨姜黄素对高脂诱导的动脉粥样硬化小鼠焦亡的影响.方法 8周龄ApoE(-/-)小鼠30只随机分组.正常对照组6只;其余24只给予高脂饮食,其中单纯给予高脂饲料的6只小鼠归入空白对照组,另18只归入低浓度姜黄素组、中浓度姜黄素组、高浓度姜黄素组,每组6只.采集各组血清检测高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(...     

姜黄素对TK6细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用研究

目的 :　观察姜黄素 (curcumin)对人的类淋巴母细胞 TK6细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用 ,为进一步探讨其抗诱变、抗肿瘤的机制和开发利用提供理论依据。方法 :　姜黄素处理TK6细胞 ,采用 MTT比色分析法、3 H- Td R掺入法和细胞周期测定以及细胞超微结构观察和流式细胞分析。结果 :　 2 0 μmol/L的姜黄素处理细胞 2 4 h,即可产生显著的细胞增殖抑制作用和凋亡诱导作用 ,且有剂量和时间依赖性。姜黄素引起细胞的凋亡主要在细胞周期的 DNA合成期 (S期 ) ,将细胞周期阻滞在静止期和 DNA合成前期 (G0 /G1期 )。结论 :　姜黄素对 TK6细胞具有显著的增殖抑制作用和凋亡诱导作用。     

姜黄素对丙烯酰胺细胞毒性和遗传毒性的保护作用

目的 体外研究姜黄素对丙烯酰胺(AA)所致人肝癌HepG2细胞细胞毒性和遗传毒性的保护作用.方法 AA处理组(细胞毒性实验设5,10,20,40和80mmol/L 5个剂量,微核试验设1.25和2.50 mmol/L 2个剂量),姜黄素保护组设0.63、1.25和2.50 μg/mL 3个剂量组,噻唑蓝法观察姜黄素对AA所致细胞毒性的保护作用;微核试验观察姜黄素对从所致遗传毒性的保护作用.结果 随着AA浓度的升高,HepG2细胞的存活率逐渐下降,与相应浓度AA处理组比较,2.50 μg/mL姜黄素保护组的细胞存活率升高,差异有统计学意义(P<0.05);1.25、2.50 mmol/L AA组HepG2细胞微核率分别为(41.3‰±5.0‰)和(46.0‰±4.0‰),明显高于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05).2.50 μg/ml姜黄素保护组细胞微核率明显低于1225和2.50 μg/ml AA组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素对AA所致HepG2细胞的细胞毒性和遗传毒性具有保护作用.     

姜黄素抑制Caco-2细胞胆固醇吸收的作用及机制研究

目的探讨姜黄素对Caco-2细胞胆固醇吸收的影响以及可能机制。方法建立Caco-2细胞单层模型,分别用25、50、100μmol/L姜黄素或胆固醇吸收转运蛋白尼曼-匹克C1型类似蛋白1(NPC1L1)的抑制剂依折麦布孵育细胞24h或2h后,再用[14C]-胆固醇微胶溶液孵育细胞2h。用液闪计数仪检测细胞胆固醇吸收量,荧光定量PCR和Western blot检测NPC1L1的基因和蛋白表达量。结果 Caco-2细胞[14C]-胆固醇吸收可被依折麦布呈浓度依赖性地抑制,表明本研究建立的单层Caco-2细胞模型的胆固醇吸收是由NPC1L1所介导的。姜黄素能有效的下调NPC1L1的基因及蛋白表达水平,降低Caco-2细胞胆固醇吸收,100μmol/L姜黄素可引起40%胆固醇吸收下降。结论姜黄素能够降低Caco-2细胞胆固醇吸收,这可能与其抑制NPC1L1表达有关。     

姜黄素对S180荷瘤小鼠TNF-α的作用研究

目的观察姜黄素（curcumin）对S180荷瘤小鼠的作用。方法建立S180荷瘤小鼠模型,给予姜黄素治疗后,观察其抗肿瘤作用及其对小鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。结果姜黄素对S180荷瘤有显著抑制作用,可提高荷瘤小鼠的脾脏指数及胸腺指数;能显著提高血清TNF-α水平。结论姜黄素对S180荷瘤有显著抑制作用,其作用机制可能与升高机体细胞因子,调节小鼠免疫功能有关。     

姜黄素类化合物的合成及抗氧化性能的研究

姜黄素是一种具有邻-二羟基基团的酚类化合物,其分子式为主链不饱和脂族及芳香族基团.姜黄素水溶性差,尤其在中性至碱性pH值条件下不稳定,分解产生阿魏酰甲烷和阿魏酸,易溶于甲醇、乙醇、丙酮、醋酸乙酯、碱液和氯仿等有机溶剂,受可见光和紫外线影响,会发生光降解.研究人员对补充姜黄素改善人和动物的运动能力进行了大量尝试.现就姜黄素的生理生化功能及与运动相关的研究加以综述.     

茶和姜黄素对二甲基苯并蒽诱发地鼠口腔癌的预防作用

以 0 5 %二甲基苯并蒽 (DMBA) ,涂于地鼠左侧颊囊共 6周 (每周 3次 )。在最后一次涂DMBA后 ,分别给地鼠饮 0 6 %的绿茶粉水 ,涂抹姜黄素 1 0 μmol于左侧颊囊 (每周 3次 )或二者联合处理 1 8周。茶与姜黄素二者联合处理显著降低了口腔肿瘤发病率和癌发病率 ,肉眼肿瘤数目和体积、鳞癌和异常增生及乳头状瘤数目也分别显著降低。绿茶和姜黄素单独处理也分别降低了肿瘤数目、肿瘤体积和鳞癌数目。此外 ,绿茶还降低了异常增生数目和姜黄素降低了鳞癌发病率。茶与姜黄素单独或联合处理均抑制了单纯增生、异常增生和乳头状瘤病损的BrdU增殖指数 ,茶单独或与姜黄素联合增加了异常增生和鳞癌病损的凋亡指数 ,姜黄素单独或与茶联合抑制了乳头状瘤和鳞癌病损的新生血管形成。结果表明 ,茶与姜黄素对DMBA诱发的地鼠口腔癌在启动后阶段均有预防作用 ,其机制与抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡和抑制细胞新生血管形成有关     

姜黄素对H2O2诱导A549细胞氧化损伤的保护作用及机制研究

目的 探究姜黄素对H2O2诱导A549细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法 使用不同浓度的H2O2对A549细胞进行不同时长的刺激,使用CCK-8法筛选A549细胞存活率约为50%时的H2O2浓度及刺激时间作为建模条件;通过Hoechst 33258染色及Western blot对模型进行验证;实验分为模型组（Model）、VC组（VC）和姜黄素组（CCM）;采用流式细胞术对细胞凋亡情况进行检测,采用Western blot法对凋亡及氧化应激信号通路相关蛋白进行检测。结果 CCK-8实验结果显示,采用600μmol/L的H2O2对A549细胞进行24h刺激,其存活率为56.45±5.33%,Hoechst 33258染色及Western blot结果证实了模型的可靠性。流式细胞术结果显示,VC组和CCM组细胞的凋亡率与Model组相比均降低（P＜0.05,P＜0.01）,且CCM组降低更加明显（P＜0.01）。Western blot结果显示,与Model组相比,VC组和CCM组Bax、Caspase-3和Keap1表达降低,Bcl-2和Nrf2表达升高,且CCM组较VC组改变更加明显,差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论 姜黄素对H2O2诱导的A549细胞急性损伤具有保护作用,可能与其激活Keap1-Nrf2/ARE信号通路,抑制细胞凋亡有关。     

姜黄素对宫颈癌细胞系体外增殖的影响及机制研究

目的 探讨姜黄素对宫颈癌细胞系SiHa细胞体外增殖的影响及其对细胞周期的作用.方法 10～60μmol/L姜黄素分别处理SiHa细胞后,苔盼蓝染色和四甲基偶氮唑蓝法检测癌细胞的生长活性,流式细胞仪分析细胞周期各时相的变化.结果 不同浓度的姜黄素对宫颈癌细胞系SiHa细胞的增殖均有抑制作用,并呈剂量依赖性.药物处理后的细胞G1期的比例增加,S期减少,G2/M期细胞比例相对增多.与对照组比较,不同浓度姜黄素(10、20、40、60μmol/L)处理后,G2/M期比例分别为8.7%±2.1%、10.4%±1.3%、10.9%±2.2%、11.8%±1.4%.结论 姜黄素能抑制宫颈癌细胞的体外增殖,其机制可能与细胞周期阻滞有关.     

姜黄素对宫颈癌放射增敏作用的体内实验研究

目的通过体内实验研究分析姜黄素对宫颈癌的放射增敏作用。方法建立宫颈癌He La细胞荷瘤小鼠模型,共60只,分为4大组(对照组、单纯放射组、单纯药物组和药物加放射组)和12个亚组,其中放射组按照照射剂量的不同分为5个亚组(5Gy、10Gy、15Gy、20Gy、25Gy),每个亚组5只小鼠,建立模型7 d后给予小鼠注射姜黄素。结果接种Hela细胞后1周各组小鼠一般情况尚可,右大腿根部肿瘤结节一般呈半球形,无膨胀性生长。脱颈处死后,经计算发现4组小鼠的肿瘤体积由大到小依次为对照组、单纯放射组、单纯药物组和药物加放射组,肿瘤生长延缓时间由长到短的顺序与以上顺序相同。药物加放射组的放射增敏比大于单纯放射组,组内照射剂量越大的亚组放射增敏比越大。检测细胞周期蛋白发现,药物加放射组大鼠Cyclin B1、survivin、NF-k B、p IKBa、CDK1表达减弱,β-actin、IKBa表达增强。结论姜黄素能够提高动物体内宫颈癌细胞对放射治疗的敏感性。