肥胖儿童非酒精性脂肪肝病与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨肥胖儿童非酒精性脂肪肝(NAFLD)与胰岛素抵抗之间的关系.方法 采用对照研究,分别测量肥胖合并NAFLD(脂肪肝组)患儿和单纯肥胖不伴NAFLD(单纯肥胖组)患儿的身高、体质量,并检测两组患儿的血糖、血脂、尿酸水平.行口服葡萄糖耐试验和胰岛素释放试验,计算体质指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 两组患儿的BMI、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、口服葡萄糖耐量试验2h血糖(2hPG)和2h胰岛素(2hFINS)及HOMA-IR间差别均有统计学意义(P＜0.05).结论 肥胖儿童中合并NAFLD者存在严重的胰岛素抵抗和脂代谢异常,胰岛素抵抗可能是儿童NAFLD的发病机制之一.     

非酒精性脂肪肝52例多因素分析

目的:探讨影响非酒精性脂肪肝(NFL)的主要危险因素。方法:检测NFL组52例和正常对照组36例的血脂、血糖、胰岛素,采用稳态模式评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)。根据肝脏脂肪含量(LFC)中位数(4.34%),将NFL组分为低含量组(LLFC)和高含量组(HLFC)。结果:LLFC组和HLFC组空腹胰岛素、2h胰岛素和HOMA-IR水平高于正常对照组。校正了年龄和血糖影响后,LFC仍与FINS和HOMA-IR量正相关。多元逐步回归显示,腰臀比、体重指数是影响NFL肝脏脂肪含量独立的危险因素。结论:NFL患者肝脏脂肪浸润程度与胰岛素抵抗密切相关,腰臀比、体重指数是影响LFC独立的危险因素。     

非酒精性脂肪肝炎肥胖儿童脂肪因子水平与相关发病机制

目的:探讨肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,nash)与脂肪因子的关系?方法:对符合nash诊断的23例患儿?符合单纯性肥胖诊断的17例儿童以及20例正常儿童分别检测血丙氨酸氨基转移酶(alt)?游离脂肪酸?瘦素?脂联素?肿瘤坏死因子(tnf-α),比较它们的水平并分析alt与各指标的关系?结果:nash组患儿游离脂肪酸?瘦素?tnf-α水平高于单纯肥胖组和对照组(p < 0.05,p < 0.01),而脂联素水平低于另两组(p < 0.05,p < 0.01)?相关分析显示:alt与游离脂肪酸?瘦素?tnf-α各指标间存在正相关(r=0.407,p < 0.01;r=0.338,p < 0.05;r=0.372,p < 0.05),与脂联素间存在负相关(r=-0.378,p < 0.05)?结论:nash患儿高血脂?高瘦素血症?高tnf-α单独或共同构成nash的发病因素之一,而脂联素则起保护作用?     

肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎的发病现状和机制研究进展

儿童非酒精性脂肪肝炎即为对肝脏B超有脂肪肝影像学改变且伴肝酶谱水平升高,排除常见肝炎（病毒感染,药物性肝损,全胃肠外营养和自身免疫性肝病）及可能引起的肝脂肪变性的代谢性疾病的肥胖儿童发生的肝炎。随着儿童肥胖的发病率逐年升高,儿童非酒精性肝炎的发病率也在升高,该疾病的发生机制主要是胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱,一些脂肪因子在其中起着重要的作用。     

非酒精性脂肪肝炎肥胖儿童胰岛素和瘦素抵抗研究

目的：探讨肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎（NASH）与胰岛素、瘦素抵抗的关系。方法：对符合NASH诊断的23例患儿,符合单纯性肥胖诊断的17例儿童及20例正常儿童分别检测血谷丙转氨酶、游离脂肪酸、甘油三酯、胰岛素、瘦素,比较它们的水平并分析谷丙转氨酶与各指标的关系。结果：NASH组患儿血游离脂肪酸、甘油三酯、胰岛素、瘦素水平高于单纯肥胖组和对照组（P〈0.05）。相关分析显示谷丙转氨酶与游离脂肪酸、甘油三酯、胰岛素、瘦素和HOMA-R各指标间存在正相关（r=0.407,r=0.32,r=0.338,r=0.384,r=0.524;P〈0.01,P〈0.05,P〈0.05,P〈0.05,P〈0.01）。结论：NASH患儿存在着血脂升高、高胰岛素和高瘦素血症,瘦素抵抗与胰岛素抵抗单独或共同构成NASH的发病因素之一。     

非酒精性脂肪肝炎发病机制的研究进展

随着发病率的逐年增加及被认为可能是发展成终未期肝病的一个主要病因,非酒精性脂肪肝病和非酒精性脂肪肝炎(NASH)已越来越受到重视,本病发生的风险因素已基本明确,它们分别是:2型糖尿病、45岁或以上,体重指数≥26及AST/ALT比值<1。本文着     

肥胖症非酒精性脂肪肝病的发病机制研究进展

非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)包括单纯性非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝炎、肝硬化等一组慢性非酒精所致脂肪肝病,未来可能是肝病患者需要肝脏移植的首位病因[1].世界范围内,NAFLD的流行程度与代谢综合征尤其是肥胖症的发病率成正相关.针对此二种疾病的发病机制,非酒精性脂肪肝病的研究主要涉及以下方面:"二次打击"学说、胆汁酸受体介导的能量消耗及糖脂代谢理论、炎症因子释放并介导肝纤维化的形成机制、胃肠微生物群体变化和肥胖相关基因的多态性等;肥胖症发病机制的研究主要倾向于遗传学(包括肥胖基因及节俭基因假说)、胃肠微生物群体及脂质代谢方面.针对二者的发病率及发病机制的深入探究,推测NAFLD与肥胖之间可能存在共同的发病机制.本综述拟从高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、肠道微生物、胰岛素抵抗和基因多态性等方面探讨NAFLD和肥胖症的共同发病机制,探索更佳的治疗靶点.     

肥胖对非酒精性脂肪肝患者糖脂代谢的影响

目的探讨不同肥胖类型对非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者代谢指标的影响。方法将351例NAFLD患者分为糖尿病组和非糖尿病组,再根据腰围、体质量指数分别分为腹型肥胖、非腹型肥胖亚组、体质量正常、超体质量、肥胖亚组,比较不同亚组间血糖、血脂谱、胰岛素抵抗指数和肝酶谱的差别。结果在非糖尿病组,腹型肥胖者2 h血糖、丙氨酸氨基转移酶(ALT)显著高于非腹型肥胖者(P<0.05);肥胖和超体质量者2 h血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、ALT显著高于体质量正常者(P<0.05)。在糖尿病组,腹型肥胖者糖化血红蛋白显著高于非腹型肥胖者(P<0.05),肥胖者空腹血糖2、h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数显著高于超体质量者和体质量正常者(P<0.05)。结论不同肥胖类型对NAFLD患者糖脂代谢、胰岛素抵抗有显著影响。     

儿童肥胖伴黑棘皮症血清脂联素与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨单纯性肥胖伴黑棘皮症（acanthosis nigricans,AN）儿童血清脂联素（adiponectin,APN）水平与胰岛素抵抗的关系。方法测定20例肥胖伴 AN 儿童（肥胖伴 AN 组）、24例单纯性肥胖儿童（单纯性肥胖组）及20例健康 儿 童（正常对照组）血清 APN、体质量指数（body mass index,BMI）、空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、空腹胰岛素（fasting inslin,FINS）水平。以胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment insulin resistance index,HOMA-IR）为评价胰岛素抵抗的指标,分析 AN 儿童 APN 与 BMI、HOMA-IR 的关系。结果①肥胖伴 AN 组 BMI、FINS、HOMA-IR 明显高于单纯性肥胖组和正常对照组（P ＜0．01）,FPG 相比差异无统计学意义。②肥胖伴 AN 组和单纯性肥胖组 APN 低 于 正常对照组（P ＜0．01）,肥胖伴 AN 组 低 于 单 纯性肥胖组 （P ＜0．01）。③APN 与 BMI（r ＝－0．271,P ＝0．003）、FPG（r ＝－0．222,P ＝0．014）及 HOMA-IR（r ＝－0．245,P ＝0．006）呈负相关。结论 AN 儿童血清 APN 水平明显降低,可能与肥胖儿童胰岛素抵抗有关。     

初诊老年2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝210例相关因素分析

目的:探讨初诊老年2型糖尿病与非酒精脂肪肝的相互关系及代谢综合征的关系。方法:将初诊老年2型糖尿病按是否并发非酒精脂肪肝分为两组(A组:2型糖尿病并发非酒精脂肪肝;B组:2型糖尿病无非酒精脂肪肝),测身高、体重、腰围、臀围,计算体质指数及腰臀比,进一步检查并记录并发症。检查肝功、血脂、血尿酸、空腹血糖,糖化血红蛋白、空腹胰岛素、尿微量白蛋白,计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR,比较各指标。结果:A组腰臀比、舒张压、体重指数较B组明显增高(P<0.05);且A组中冠心病、高血压、肥胖及痛风发生率显著增高(P<0.05);A组与B组相比较,其TG显著升高(P<0.05),而HDL显著降低(P<0.05);A组GGT、ALT、AST、UA水平显著高于B组(P<0.05)。结论:初诊老年2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝发生率高达60%,存在明显的高胰岛素血症、胰岛素抵抗、脂代谢异常、腹型肥胖及高发肥胖、高血压、冠心病和痛风。脂肪肝可能是代谢综合征之一,脂肪肝与其他代谢综合征相互影响,尤其是糖尿病,加重胰岛素抵抗。     

单纯肥胖儿童血脂、脂联素水平与胰岛素抵抗和脂肪肝发病率的相关性分析

目的：探讨单纯性肥胖症儿童的血脂、血浆脂联素（Adiponectin）水平与胰岛素抵抗和脂肪肝发生率的相关性。方法选取56例在我科诊治的单纯性肥胖患儿为肥胖组,并选取60例同期体检的体重正常儿童为对照组。记录身高、腰围、臀围、体重,采用ELISA法、免疫比浊法分别测定两组儿童的脂联素、血脂、胰岛素、肝功能等指标,超声检查脂肪肝、非酒精性脂肪肝发病率,分析血脂、脂联素水平与胰岛素抵抗、脂肪肝发病率的关系。结果肥胖组与对照组儿童体质指数（BMI）、腰围（WC）、腰臀比（WHR）差异明显,肥胖组43例儿童血脂异常。肥胖组与对照组儿童血清空腹胰岛素（FINS）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、脂联素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等比较差异有统计学意义（P〈0.05）。Pearson相关性分析,肥胖组儿童脂联素与BMI、TG、FINS、HOMA-IR值呈负相关。肥胖组中13例诊断为脂肪肝,6例为非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）,20例肝脏增大,对照组中仅6例儿童有肝脏增大,两组儿童脂肪肝、非酒精性脂肪性肝病差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肥胖儿童脂联素水平低于正常儿童,其水平与TG、胰岛素抵抗指数呈负相关。肥胖儿童脂肪肝、肝功能异常和NAFLD发生率高于正常儿童。     

肥胖合并黑棘皮病患者胰岛素分泌特征与血清成纤维细胞生长因子21的相关性

目的 探讨肥胖合并黑棘皮病患者中成纤维细胞生长因子21(FGF21)的表达及其与胰岛素分泌特征的关系.方法 选取肥胖合并黑棘皮病患者38例和单纯性肥胖患者35例,以及年龄匹配的正常对照组20例.分别检测各组炎症指标(游离脂肪酸、尿酸、C-反应蛋白)、糖脂代谢指标和胰岛素水平,并采用ELISA法测定血清FGF21水平.结果 肥胖合并黑棘皮病患者组表现为高胰岛素血症和胰岛素抵抗,血清FGF21、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于其他两组(P＜0.05,P＜0.01),胰岛素作用指数(IAI)低于其他两组(P＜0.01).相关性分析显示肥胖患者血清FGF21水平与空腹胰岛素及HOMA-IR正相关(r=0.410,P=0.009;r=0.350,P=0.027),与IAI和体脂率呈负相关(r=-0.615,P＜0.001;r=-0.554,P＜0.001).Logistic回归分析显示尿酸水平升高和FGF21升高是肥胖患者合并黑棘皮病的独立危险因素(P=0.008,P=0.020).结论 肥胖合并黑棘皮病患者在临床上表现为高胰岛素血症和高FGF21水平.FGF21升高与胰岛素抵抗明显相关,而黑棘皮病患者的糖耐量受损较无黑棘皮病的肥胖症患者低,提示FGF21的升高可能对糖代谢有一定保护作用.尿酸和FGF21升高是肥胖症患者合并黑棘皮病的独立危险因素.     

脂联素在非酒精性脂肪肝病中的作用

脂联素是一种新发现的脂肪细胞因子,研究表明脂联素具有改善糖脂代谢,增加胰岛素敏感性,抗炎,抗纤维化等作用,与非酒精性脂肪肝病密切相关。本文就脂联素在非酒精性脂肪肝发生发展中的作用予以阐述。     

非酒精性脂肪肝的治疗研究

目的:观察二甲双胍联合吡格列酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的治疗效果。方法:选取38例NAFLD患者,按1:2比例随机分为二甲双胍治疗组(A组,12例)和二甲双胍联合吡格列酮组(B组,26例),观察6个月。比较2组治疗前后肝酶学、腰围、血压、血脂、血糖、胰岛素以及HOMA胰岛素抵抗指标的变化。结果:治疗后2组转氨酶均下降,B组转氨酶复常率高于A组(75%对56%,P<0.05);体重指数(BMI)在A组从26.0±3.4降至3个月的24.8±3.3和6个月的24.3±3.1(P<0.05),B组从26.5±3.3至25.4±2.5和25.0±2.3(P<0.05);腰围在观察期间2组均下降(幅度2cm至4cm);6个月治疗后空腹、糖耐量试验2h(OGTT-2h)血糖/胰岛素和甘油三脂浓度均明显下降,下降幅度B组高于A组(P<0.05);代表胰岛素抵抗的指标HOMA-IR在2组均明显改善(P<0.05),B组改善更明显(P<0.05)。结论:对NAFLD患者予二甲双胍联合吡格列酮治疗,在改善肝酶学的异常和胰岛素抵抗方面疗效优于单用二甲双胍的治疗。     

非酒精性脂肪性肝病患者血清瘦素水平变化及其相关因素分析

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清瘦素水平变化及其相关因素.方法 选取60例NAFLD患者(NAFLD组)及60例健康者(对照组),采用ELISA法测定两组受检者血清瘦素水平,并与体质指数(BMI)、腰围/臀围(腰臀比)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰胺转肽酶(GGT)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)进行相关分析,从而判定瘦素在NAFLD发病中的作用.结果 NAFLD组受检者血清瘦素水平显著高于对照组[(12.4±2.0)g/L与(5.2±1.0)g/L],差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman分析显示,血清瘦素水平与ALT(r=0.76,P＜0.05)、GGT(r=0.57,P＜0.05)、HOMA-IR(r=0.88,P＜0.05)、TG(r=0.77,P＜0.05)、FBG(r=0.83,P＜0.05)、腰臀比(r=0.88,P＜0.05)、BMI(r=0.79,P＜0.05)呈正相关,与HDL-C水平呈负相关(r=-0.64,P＜0.05).Logistic多元回归分析显示血清瘦素水平与腰臀比(β=8.175,P＜0.01)、HOMA-IR(β=0.974,P＜0.01)、FBG(β=0.564,P＜0.05)呈独立正相关.结论 NAFLD患者血清瘦素水平升高,瘦素抵抗与胰岛素抵抗密切相关.＃     

2型糖尿病、非酒精性脂肪肝与血清胆碱酯酶的关系探讨

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）、非酒精性脂肪肝（NAFLD）与血清胆碱酯酶（S-CHE）的关系。方法 随机选取221例T2DM患者,将患者分为T2DM合并NAFLD、未合并NAFLD两组。并随机选取同一时期体检的工人及退休人员206例,分为单纯NAFLD和正常对照组。所有被检者进行餐前和餐后2h血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、肝肾功能、血脂、S-CHE的检测以及肝胆胰脾B超检查;对T2DM患者进行空腹C肽和餐后C肽的测定,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）、胰岛素敏感度指数（HOMA2-%S）、胰岛β细胞功能（HOMA2-%B）。结果 DM合并NAFLD和单纯NAFLD组的S-CHE水平明显高于T2DM未合并NAFLD组和正常对照组（P均<0.01）;随着T2DM病程的延长,S-CHE、ALT、GGT、TG、TC、空腹C肽、餐后C肽的水平逐渐下降,年龄逐渐增高（P<0.05或P<0.01）;将T2DM患者分为A（S-CHE<8900IU/L）、B（S-CHE≥8900IU/L）两组,B组患者的BMI、脂肪肝百分比、ALT、AST、GGT、TG、TC、LDL-C、HOMA2-IR高于A组,HOMA2-%S低于A组（P<0.05或P<0.01）;Pearson偏相关分析显示,校正年龄、性别、病程、HbA1c、FBG、收缩压、舒张压后,S-CHE与HOMA2-IR、BMI、TG、TC、LDL-C、ALT、GGT水平呈正相关,与HOMA2-%S呈负相关（P<0.05或P<0.01）;多元线性回归分析显示,S-CHE与TC、HOMA2-IR、ALT水平呈正相关（R²=0.281,P均<0.01）。结论 S-CHE的水平在NAFLD患者明显增高,而未合并NAFLD的T2DM患者S-CHE的水平并无增高,S-CHE水平升高主要与脂肪肝、胰岛素抵抗及血脂紊乱相关,常规检测S-CHE可以反映T2DM患者胰岛素抵抗的情况以及早期预测NAFLD的发生。     

肥胖儿童的骨代谢与胰岛素抵抗的相关性研究

【摘要】 目的 探讨肥胖儿童的骨代谢与胰岛素抵抗的相关性。方法 收集2016年12月～2017年12月青岛市市立医院儿童保健门诊体检中的同意纳入本研究并接受过骨密度检查的儿童共553例。根据受试者BMI分为肥胖组（164例）和正常组（389例）。利用Logistic回归对肥胖组与正常组差异因素进行多因素分析,筛选可能导致肥胖的潜在影响因素。利用Pearson相关分析骨密度与其他研究指标的相关性。结果 肥胖组受试者中男性比例、BMI、血磷、ALP、PTH、空腹血糖、TG、LDL、 HOME IR均高于正常组（P＜0.05）,而血钙、血清骨钙素、HDL、BGP均低于正常组（P＜0.05）;BMI升高（OR=117）、男性（OR=1.21）、TG升高（OR=2.32）、HOME IR指数升高（OR=2.51）、LDL升高（OR=1.92）升高、BGP降低（OR=0.81）是儿童肥胖发生的可能危险因素。BMI（r= 0.631）、TG(r= 0.524)及HOME IR指数(r= 0.645)与受试者体内的骨钙素含量均为负相关（P＜0.05）。结论 儿童骨密度与胰岛素抵抗存在负相关,HOME IR指数可指导儿童骨密度检测目标人群筛选。     

A Study on the Factors influencing insulin resistance in obese adolescents

Objective: To explore the factors influencing insulin resistance in obese Chinese children. Methods: We randomly selected 53 children with uncomplicated obesity between 9 to14 years of age, and 29 normal healthy children, matched for age and sex. Anthropometric and plasma biochemical variables(including lipid profiles, glucose and insulin) were measured using standard methods. We calculated insulin resistance(IR) index using homeostasis model assessment(HOMA) methods and measured plasma high-sensitivity C-reactive protein(hs-CRP) levels using nephelometric methods. All statistical analyses were conducted using the statistical package SPSS. Results: Levels of fasting serum insulin, hs-CRP, total cholesterol(TC), low density lipoproteins cholesterol(LDL-C) and IR index were higher in obese children than in controls, while high-density lipoprotein cholesterol(HDL-C) values were lower in the obese children. There was no significant difference in levels of fasting blood glucose between the two groups. HOMA-IR was used as the dependent variable in multivariate regression analysis. Significant independent predictors for insulin resistance adjusted for waist/hip ratio, diastolic pressure (DBP), BMI, triglycerides and HDL-C level were waist circumference(WC), weight and systolic pressure(SBP). Conclusion: Waist circumference, weight and SBP are predictors of insulin resistance syndrome in Chinese adolescents     

肥胖程度与瘦素的相关性研究

目的了解肥胖程度与瘦素的相关性。方法选择149例空腹血糖（FPG）（7.0mmol/L者为研究对象,测量其身高、体重等,计算体重指数（BMI）,根据BMI分为三组测定血脂、空腹胰岛素（FIns）及瘦素（LEP）等指标,计算胰岛素抵抗指数（Homa-IR）,并进行统计学分析。结果（1）各组间FIns、Homa-IR有统计学意义（P〈0.01）,且随着BMI的升高,FIns、Homa-IR逐步升高;（2）各组间LEP有统计学意义（P〈0.01）,且随着BMI的增加,LEP水平显著升高;（3）LEP与BMI、FPG、FIns、Homa-IR呈正相关。结论在空腹血糖（7.0mmol/L的病例中,肥胖程度与瘦素及胰岛素抵抗存在相关性,且随着肥胖程度的增加,瘦素水平增加,胰岛素抵抗逐步加重。肥胖及LEP抵抗可能是导致糖尿病发生发展的重要原因之一。