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1.
葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和糖尿病治疗组(Pue组,采用葛根素注射液治疗),前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、Na^+-K^+-ATP酶(Na^+-K^+-ATPase)和Ca^2+-ATP酶(Ca^2+-ATPase)的活性。结果(1)DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组(P〈0.001),而血清胰岛素水平、SOD、Na^+-K^+-ATPase和Ca^2+-ATPase活性显著降低(P〈0.05)。(2)Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低(P〈0.05),血清胰岛素水平、SOD、Na^+-K^+-ATPase和Ca^2+-ATPase活性显著升高(P〈0.05),差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。 相似文献
2.
摘要:目的了解糖尿病性大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSM)凋亡和增殖特征,探讨其对糖尿病性大鼠CCSM数量的影响。
方法利用链脲佐菌素建立糖尿病性大鼠模型。CCSM原代培养,并进行免疫细胞化学染色鉴定。采用WST-1检测细胞增殖
率,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用qRT-PCR 检测阴茎海绵体组织增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡蛋白caspase-3
mRNA的表达。结果造模后12周,糖尿病组和正常对照组大鼠体质量和随机血糖水平差异显著(P<0.001)。糖尿病组大鼠阴
茎勃起功能较正常对照组大鼠差。原代培养所获细胞绝大部分为CCSM。糖尿病组CCSM的增殖速度明显低于正常对照组
(P<0.001)。在生长因子刺激下,糖尿病组CCSM增殖速率也慢于正常对照组(P<0.05)。糖尿病组CCSM凋亡细胞个数及凋亡
率均显著高于正常对照组(P<0.001)。与正常对照组比较,糖尿病性大鼠阴茎海绵体组织中PCNA mRNA表达下降,而
caspase-3 mRNA表达增强,差异显著(P<0.001)。结论在长期糖尿病状态下,细胞凋亡增加与细胞增殖减慢并存,它们共同作
用导致CCSM数量明显减少。
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方法利用链脲佐菌素建立糖尿病性大鼠模型。CCSM原代培养,并进行免疫细胞化学染色鉴定。采用WST-1检测细胞增殖
率,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用qRT-PCR 检测阴茎海绵体组织增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡蛋白caspase-3
mRNA的表达。结果造模后12周,糖尿病组和正常对照组大鼠体质量和随机血糖水平差异显著(P<0.001)。糖尿病组大鼠阴
茎勃起功能较正常对照组大鼠差。原代培养所获细胞绝大部分为CCSM。糖尿病组CCSM的增殖速度明显低于正常对照组
(P<0.001)。在生长因子刺激下,糖尿病组CCSM增殖速率也慢于正常对照组(P<0.05)。糖尿病组CCSM凋亡细胞个数及凋亡
率均显著高于正常对照组(P<0.001)。与正常对照组比较,糖尿病性大鼠阴茎海绵体组织中PCNA mRNA表达下降,而
caspase-3 mRNA表达增强,差异显著(P<0.001)。结论在长期糖尿病状态下,细胞凋亡增加与细胞增殖减慢并存,它们共同作
用导致CCSM数量明显减少。
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3.
目的了解糖尿病性大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSM)凋亡和增殖特征,探讨其对糖尿病性大鼠CCSM数量的影响。方法利用链脲佐菌素建立糖尿病性大鼠模型。CCSM原代培养,并进行免疫细胞化学染色鉴定。采用WST-1检测细胞增殖率,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用qRT-PCR检测阴茎海绵体组织增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡蛋白caspase-3mRNA的表达。结果造模后12周,糖尿病组和正常对照组大鼠体质量和随机血糖水平差异显著(P<0.001)。糖尿病组大鼠阴茎勃起功能较正常对照组大鼠差。原代培养所获细胞绝大部分为CCSM。糖尿病组CCSM的增殖速度明显低于正常对照组(P<0.001)。在生长因子刺激下,糖尿病组CCSM增殖速率也慢于正常对照组(P相似文献
4.
目的:通过观察右归丸对糖尿病性勃起功能障碍(DED)大鼠阴茎海绵体组织氧化应激的影响,探讨右归丸治疗DED的作用机制。方法:成熟的雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建大鼠糖尿病模型,阿扑吗啡(APO)试验观察大鼠勃起功能情况并筛选DED模型。将DED大鼠分成模型组(10只)、右归丸组(10只),并设雄性SD大鼠10只为空白对照组。给药8周后,阿扑吗啡试验观察大鼠的勃起状况;取大鼠尾静脉血测定葡萄糖值水平;取大鼠的阴茎海绵体组织,测定丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)活性,TUNEL染色测定海绵体组织内皮细胞的凋亡状况;Western blot测定核因子E2相关因子(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达水平。结果:(1)与对照组比较,模型组血糖水平升高,勃起功能下降,抗氧化能力减轻,细胞凋亡增加;(2)与模型组比较,右归丸组总勃起次数增加,勃起潜伏时间减少,血糖水平无明显差异,但MDA含量明显降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活力以及Nrf2和HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05),细胞凋亡减少。结论... 相似文献
5.
目的 观察糖尿病大鼠及非糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中硫化氢(H2S)含量及胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)表达的差异。 方法 将Wistar大鼠随机平均分为两组,一组高脂饲料喂养8周后,注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型(糖尿病组),另一组普通饲料喂养(对照组)。继续喂养12周后分离两组大鼠海绵体组织,检测海绵体组织内源性H2S的生成;采用RT- PCR法检测两组海绵体组织中CSE mRNA的表达;采用Western blotting法检测两组CSE蛋白的表达。 结果 糖尿病组内源性H2S浓度较对照组显著降低(P<0.01);糖尿病组海绵体组织中CSE mRNA和CSE蛋白的表达量均较对照组显著降低(P<0.01)。 结论 糖尿病大鼠阴茎海绵体H2S含量显著降低,其机制可能与CSE mRNA及蛋白水平表达减少有关。 相似文献
6.
目的 探讨慢性肾功能衰竭(CRF)胃肠道症状的发生机制,明确结肠是否参与CRF氧化应激的激活。方法 将30只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和CRF组(20只),CRF组大鼠予以5/6肾切除建立CRF模型,对照组仅打开肾包膜后缝合。成模后10周处死大鼠,收集2组大鼠的血清及回盲瓣附近结肠组织。检测大鼠肾功能指标血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)以评估造模是否成功,检测大鼠血清及结肠组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAC)和8-羟脱氧鸟苷(8-OHdG)以评估氧化应激水平,检测泛素细胞色素C诱导核心蛋白酶Ⅰ(UQCRC1)mRNA和蛋白水平以评估线粒体功能。结果 与对照组相比,CRF组血清BUN及SCr水平升高,提示造模成功;CRF组血清及结肠组织中MDA水平升高(P<0.05),但2组间8-OHdG和抗氧化指标SOD、TAC差异无统计学意义(P >0.05);CRF组结肠组织中UQCRC1蛋白水平较对照组低(P<0.05),但UQCRC1 mRNA水平与对照组相比差异无统计学意义(P >0.05)。结论 CRF大鼠的结肠组织中存在氧化与抗氧化反应失衡现象,其机制可能涉及线粒体的功能障碍。 相似文献
7.
糖尿病与氧化应激的研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
近年来,越来越多的研究表明,氧化应激和糖尿病及其并发症的发生、发展关系密切,因而进行抗氧化治疗可以改善糖尿病和糖尿病并发症的发生、发展。现将有关研究进展综述如下: 相似文献
8.
目的:研究糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中RhoA/Rho激酶信号通路改变以及肿瘤坏死因子(TNF)吨抑制剂己酮可可碱(PTX)对该信号通路和阴茎勃起功能的影响。方法:SD大鼠分为对照组、糖尿病组和糖尿病药物干预组;高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素注射诱导糖尿病;腹腔埋置微渗透泵持续慢性给药;在体记录阴茎海绵体窦内压(ICP):ELISA检测血清TNF-α浓度;Western blot检测海绵体组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)以及RhoA/Rho激酶信号通路分子的蛋白表达水平。结果:与糖尿病组比,糖尿病药物干预组血清TNF-α浓度明显下降(P〈0.01),阴茎海绵体组织中RhoA、ROCK1和p-MYPT1表达下调(P〈0.05),eNOS和nNOS表达增加(P〈0.05),阴茎ICP指数显著升高(P〈0.05)。结论:TNF-α促进阴茎海绵体组织RhoA/Rho激酶信号通路的激活与表达上调,参与糖尿病性勃起功能障碍的发病机制:PTX对糖尿病大鼠的勃起功能有保护作用。 相似文献
9.
目的探讨糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSM)的体外培养方法,建立糖尿病性ED大鼠CCSM体外培养模型,为糖尿病性ED的研究奠定基础。方法建立糖尿病性ED大鼠动物模型,用改良组织块贴壁法体外培养CCSM并行免疫组织化学染色鉴定,观察细胞形态和生长情况。结果糖尿病性ED大鼠造模成功;用改良组织块法培养糖尿病ED大鼠CCSM,3d后可见细胞游出,16~18d细胞长成单层,传代后细胞增殖旺盛,呈峰-谷样生长。培养的细胞经α-SM-actin和结蛋白免疫组化染色鉴定为平滑肌细胞,糖尿病性ED大鼠CCSM体外培养模型建立成功。结论改良组织块贴壁法建立糖尿病ED大鼠CCSM体外培养模型简便、稳定;糖尿病ED大鼠CCSM较正常CCSM增殖速度快,在光镜下形态与正常CCSM差别不明显。 相似文献
10.
近年来,随着人们生活质量的提高,许多基础疾病的年轻化以及人们普遍寿命的延长,器质性ED,如高胆固醇血症、高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等心血管病所占比例越来越高。阴茎勃起有着十分复杂的机制,是在神经、内分泌、及心理效应等综合调控下所产生的血流动力学改变的结果, 相似文献
11.
目的 探讨津力达颗粒对1型糖尿病大鼠脂代谢及氧化应激的影响及其作用机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg腹腔注射后制备1型糖尿病模型.取造模成功的糖尿病雄性SD大鼠35只,随机分为模型组、津力达组(0.75,1.5,3.0 g/kg)和沙格列汀组(1 mg/kg),每组7只.并另设正常对照组.各组均灌胃给药,给药体积均为10 ml/kg,其中糖尿病模型组和正常对照组予等体积0.5% CMC-Na.连续给药8周后检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)含量以及丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性.结果 同模型组相比,津力达组大鼠血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白-胆固醇显著降低,而高密度脂蛋白-胆固醇显著升高,血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性显著升高,丙二醛含量明显降低.结论 津力达颗粒能有效降低STZ诱导的1型糖尿病大鼠的血脂,并提高机体抗氧化能力. 相似文献
12.
目的了解糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞Ot一肌动蛋白(actin)的表达及意义。方法利用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病及糖尿病性勃起功能障碍模型,40只SPF级SD雄性大鼠,先按时间随机分为两组(每组20只),分别是注射STZ后7周组和4周组,再按处理因素即给予大鼠腹腔注射STZ(60mg/kg)是否成模,分为对照组(未注射STZ,5只)、成糖尿病性勃起功能障碍模型组、成糖尿病性非勃起功能障碍组、未成模组。利用免疫组化SP染色法对不同处理组的标本进行α-肌动蛋白的研究,利用免疫组化SABC染色法对不同处理组的标本进行肌间线蛋白的研究,利用原位杂交技术检测不同组别骨桥蛋白(OPN)mRNA含量的改变。图像分析利用彩色图文分析系统,第三人进行图像分析及数据采集,测量随机每高倍镜视野下累积光密度(IOD),以IOD的值反映组织切片中相应阳性物质的表达程度。结果糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组(均P〈0.05),糖尿病非勃起功能障碍组的IOD小于对照组和未成模组(P〈0.05),不同时间点间的IOD不存在显著性差异(F=3.801,P=0.62),交互效应不显著(F=1.549,P=0.225)。免疫组化染色不同时间点间的IOD不存在显著性差异(F=0.052,P=0.821),各处理组间的IOD不存在显著性差异(F=0.045,P=0.987),交互效应不显著(F=0.572,P=0.639)。OPN mRNA原位杂交染色不同时间点间的IOD不存在显著性差异(F=1.288,P=0.266),交互效应不显著(F=1.819,P=0.168),糖尿病性勃起功能障碍组的IOD均大于其余三组(P均〈0.001)。糖尿病非勃起功能障碍组的IOD大于对照组和未成模组(P均〈0.001)。对照组的IOD与未成模组未见显著差异(P=0.873)。结论糖尿病可以引起阴茎海绵体平滑肌的表型转化;阴茎海绵体平滑肌表型转化可以导致勃起功能障碍。 相似文献
13.
目的:探讨理想糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠模型的制备方法。方法90只SD大鼠,随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组各30只,每组再分为正常组(CN)和糖尿病组(DM),每组各15只,DM组腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,CN组腹腔注射等量体积的柠檬酸盐缓冲液。成模8周、12周及16周注射阿朴吗啡(APO,80μg/kg)观察大鼠阴茎勃起情况,制备糖尿病性ED大鼠模型。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组中的糖尿病大鼠在8、12、16周注射阿朴吗啡后勃起次数分别为(1.0±0)次、(1.0±0)次、(1.0±0)次,勃起率分别为33.3%、21.4%、14.3%,ED发生率分别为66.7%、78.6%、85.7%。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组中的正常大鼠勃起次数分别为(2.2±0.8)次、(2.3±0.8)次、(2.0±0.7)次,勃起率均为100%,ED发生率为0。各组间勃起率比较差异均有显著统计学意义(P<0.01)。结论采用STZ 65 mg/kg腹腔注射建立糖尿病大鼠模型方法安全有效,颈部皮下注射APO 80μg/kg筛选糖尿病ED大鼠可行可靠。 相似文献
14.
目的观察α-硫辛酸对伴腹型肥胖的2型糖尿病勃起功能障碍患者的疗效。方法选择伴腹型肥胖(腹型肥胖组)和不伴腹型肥胖(非腹型肥胖组)的2型糖尿病勃起功能障碍患者各30例。2组患者均予基础糖尿病治疗并加用α-硫辛酸,治疗3周后进行效果比较。结果治疗前,腹型肥胖组AUC、ISI、SOD、GSH-Px、NO、IIEF-5评分及内皮依赖性血管舒张功能均低于非腹型肥胖组(P<0.05),MDA、ET-1均高于非肥胖组(P<0.05),内皮非依赖性血管舒张功能2组无明显差异(P>0.05);治疗后,2组AUC、ISI、SOD、GSH-Px、NO、IIEF-5评分及内皮依赖性血管舒张功能均升高(p<0.05),MDA、ET-I均下降(P<0.05),且腹型肥胖组的改善幅度大于非腹型肥胖组(P<0.05),2组内皮非依赖性血管舒张功能均无明显变化(P>0.05)。结论α-硫辛酸能改善腹型肥胖2型糖尿病患者勃起功能障碍的胰岛β细胞功能、氧化应激状态和内皮功能,治疗糖尿病勃起功能障碍有良好效果。 相似文献
15.
目的观察复方丹参片对糖尿病(DM)大鼠体内氧化应激水平的影响。方法以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg制备SD大鼠糖尿病模型,随机分为DM模型对照组,复方丹参片大、中、小3个剂量组〔1.04、2.08、4.13g/(kg.d)〕,并作正常对照。4周后测定各组大鼠血清、心肌、坐骨神经超氧化物岐化酶(SOD)活性、过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)含量及坐骨神经山梨醇、红细胞山梨醇含量。结果复方丹参片能降低糖尿病大鼠LPO、MDA、坐骨神经、红细胞山梨醇含量,使SOD水平升高。结论复方丹参片可减轻糖尿病大鼠组织的氧化应激,具有抗氧化作用。 相似文献
16.
目的研究粉防己碱治疗糖尿病性勃起功能障碍(ED)的效果。方法选择月龄、体重以及身体其它的各项指标均相同的45只健康雄性大鼠作为研究对象,随机分为糖尿病组、正常组以及治疗组,对糖尿病组以及治疗组进行建模处理,对正常组进行常规喂养,对三组大鼠的性勃起功能进行比较。结果糖尿病ED大鼠组阴茎海绵体MaxICP/MAP明显低于正常大鼠组(P〈0.05);治疗组阴茎海绵体MaxICP/MAP明显高于糖尿病组(P〈0.05)。结论利用粉防己碱来对糖尿病性勃起功能障碍进行治疗时,主要是通过对钙通道进行阻滞,来确保阴茎的勃起功能正常,且疗效相对较好,可以临床推广。 相似文献
17.
目的 探讨茴香提取液对糖尿病大鼠肝功能的影响及其作用机制.方法 将48只大鼠根据血糖分层随机分为造模组(n=40)及正常对照组(n=8),造模组给予链脲佐菌素建立糖尿病模型,正常对照组给予等体积柠檬酸缓冲液.成模后,将造模组随机分为模型组、二甲双胍组、护肝片组、茴香低剂量组和高剂量组,每组各8只.给予相应处理后,比较各组FBG、AST、ALT、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肝脏系数,并观察肝脏组织形态学的改变.结果 经不同处理后,与正常对照组比较,模型组FBG、肝脏系数、MDA、血清和肝组织中AST、ALT水平均升高,GSH、SOD水平均降低(均P<0.05),肝组织病理变化较重;茴香各剂量组肝脏系数、FBG均低于模型组,其中两组FBG均低于护肝片组(均P<0.05).与模型组相比,茴香高剂量组SOD、GSH水平较高,MDA水平较低;茴香低剂量组仅GSH水平较高;茴香各剂量组SOD水平均低于护肝片组(均P<0.05).茴香各剂量组血清和肝组织ALT、AST的水平均低于模型组,其中茴香高剂量组血清及肝组织ALT、AST均低于二甲双胍组,血清ALT低于茴香低剂量组(均P<0.05).茴香各剂量组肝组织病理变化均轻于模型组.结论 茴香可能通过减少肝组织脂质过氧化产物的产生、提高自由基的清除能力和抗氧化能力来降低糖尿病的肝损害. 相似文献
18.
目的探讨氟伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌组织氧化应激水平的影响。方法成年SD大鼠43只,随机抽取10只作为正常对照组,其余制备糖尿病模型。将成模大鼠分为糖尿病模型组、氟伐他汀低、中、高剂量(2、6、18 mg/kg)组、胰岛素治疗组(2U/kg),8周后以半自动生化仪分别测定心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与正常组大鼠比较,模型组及氟伐他汀各剂量组的空腹血糖水平均明显升高(P〈0.01);氟伐他汀各剂量组与模型组大鼠比较,空腹血糖变化不明显(P〉0.05)。与正常组比较,模型组大鼠心肌组织中SOD、GSH-PX、活力明显下降,MDA含量明显升高(P〈0.01);氟伐他汀各治疗组与模型组比较,SOD、GSH-PX活力有所增强。结论氟伐他汀可抑制1型糖尿病大鼠的氧化应激水平,对糖尿病大鼠心肌发挥保护作用。 相似文献
19.
20.
糖尿病大鼠阴茎勃起功能的变化及胰岛素的治疗作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨糖尿病对大鼠阴茎勃起功能的影响,胰岛素是否能提高糖尿病大鼠阴茎勃起功能。方法:应用雄性SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素()制造糖尿病动物模型,用胰岛素对糖尿病大鼠进行干预治疗周,再通过观察各组大鼠注STZ8射阿朴吗啡()后的阴茎勃起情况来评价其勃起功能。APO结果:糖尿病组(组)大鼠阴茎勃起率、阴茎勃起次数较对照D组(组)明显降低(CP),用胰岛素治疗组(组)上述指标明显高于组(<0.01DMDIDP),较组低(<0.01CP),阴茎<0.01勃起功能与HbA1呈显著负相关。C结论:糖尿病严重损害阴茎勃起功能,胰岛素治疗可提高糖尿病大鼠阴茎勃起功能。 相似文献