葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组（DM组）和糖尿病治疗组（Pue组,采用葛根素注射液治疗）,前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-ATP酶（Ca^2＋-ATPase）的活性。结果（1）DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组（P〈0.001）,而血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著降低（P〈0.05）。（2）Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低（P〈0.05）,血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著升高（P〈0.05）,差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

糖尿病性大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡和增殖特征分析

摘要：目的了解糖尿病性大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞（CCSM）凋亡和增殖特征,探讨其对糖尿病性大鼠CCSM数量的影响。
方法利用链脲佐菌素建立糖尿病性大鼠模型。CCSM原代培养,并进行免疫细胞化学染色鉴定。采用WST-1检测细胞增殖
率,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用qRT-PCR 检测阴茎海绵体组织增殖细胞核抗原（PCNA）和凋亡蛋白caspase-3
mRNA的表达。结果造模后12周,糖尿病组和正常对照组大鼠体质量和随机血糖水平差异显著（P<0.001）。糖尿病组大鼠阴
茎勃起功能较正常对照组大鼠差。原代培养所获细胞绝大部分为CCSM。糖尿病组CCSM的增殖速度明显低于正常对照组
（P<0.001）。在生长因子刺激下,糖尿病组CCSM增殖速率也慢于正常对照组（P<0.05）。糖尿病组CCSM凋亡细胞个数及凋亡
率均显著高于正常对照组（P<0.001）。与正常对照组比较,糖尿病性大鼠阴茎海绵体组织中PCNA mRNA表达下降,而
caspase-3 mRNA表达增强,差异显著（P<0.001）。结论在长期糖尿病状态下,细胞凋亡增加与细胞增殖减慢并存,它们共同作
用导致CCSM数量明显减少。
     

糖尿病性大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡和增殖特征分析

目的了解糖尿病性大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSM)凋亡和增殖特征,探讨其对糖尿病性大鼠CCSM数量的影响。方法利用链脲佐菌素建立糖尿病性大鼠模型。CCSM原代培养,并进行免疫细胞化学染色鉴定。采用WST-1检测细胞增殖率,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用qRT-PCR检测阴茎海绵体组织增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡蛋白caspase-3mRNA的表达。结果造模后12周,糖尿病组和正常对照组大鼠体质量和随机血糖水平差异显著(P<0.001)。糖尿病组大鼠阴茎勃起功能较正常对照组大鼠差。原代培养所获细胞绝大部分为CCSM。糖尿病组CCSM的增殖速度明显低于正常对照组(P<0.001)。在生长因子刺激下,糖尿病组CCSM增殖速率也慢于正常对照组(P相似文献   

右归丸对糖尿病性勃起功能障碍大鼠海绵体组织氧化应激的影响

目的：通过观察右归丸对糖尿病性勃起功能障碍（DED）大鼠阴茎海绵体组织氧化应激的影响,探讨右归丸治疗DED的作用机制。方法：成熟的雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建大鼠糖尿病模型,阿扑吗啡（APO）试验观察大鼠勃起功能情况并筛选DED模型。将DED大鼠分成模型组（10只）、右归丸组（10只）,并设雄性SD大鼠10只为空白对照组。给药8周后,阿扑吗啡试验观察大鼠的勃起状况;取大鼠尾静脉血测定葡萄糖值水平;取大鼠的阴茎海绵体组织,测定丙二醛（MDA）浓度、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽还原酶（GSH-Px）活性,TUNEL染色测定海绵体组织内皮细胞的凋亡状况;Western blot测定核因子E2相关因子（Nrf2）和血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达水平。结果：(1)与对照组比较,模型组血糖水平升高,勃起功能下降,抗氧化能力减轻,细胞凋亡增加;(2)与模型组比较,右归丸组总勃起次数增加,勃起潜伏时间减少,血糖水平无明显差异,但MDA含量明显降低（P<0.05）,SOD和GSH-Px活力以及Nrf2和HO-1蛋白表达明显升高（P<0.05）,细胞凋亡减少。结论...     

糖尿病大鼠阴茎海绵体硫化氢含量及其合成酶表达的变化

目的 观察糖尿病大鼠及非糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中硫化氢(H₂S)含量及胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)表达的差异。 方法 将Wistar大鼠随机平均分为两组,一组高脂饲料喂养8周后,注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型(糖尿病组),另一组普通饲料喂养(对照组)。继续喂养12周后分离两组大鼠海绵体组织,检测海绵体组织内源性H₂S的生成;采用RT- PCR法检测两组海绵体组织中CSE mRNA的表达;采用Western blotting法检测两组CSE蛋白的表达。 结果 糖尿病组内源性H₂S浓度较对照组显著降低(P<0.01);糖尿病组海绵体组织中CSE mRNA和CSE蛋白的表达量均较对照组显著降低(P<0.01)。 结论 糖尿病大鼠阴茎海绵体H₂S含量显著降低,其机制可能与CSE mRNA及蛋白水平表达减少有关。     

结肠参与慢性肾功能衰竭大鼠氧化应激的激活

目的 探讨慢性肾功能衰竭（CRF）胃肠道症状的发生机制,明确结肠是否参与CRF氧化应激的激活。方法 将30只雄性SD大鼠随机分为对照组（10只）和CRF组（20只）,CRF组大鼠予以5/6肾切除建立CRF模型,对照组仅打开肾包膜后缝合。成模后10周处死大鼠,收集2组大鼠的血清及回盲瓣附近结肠组织。检测大鼠肾功能指标血尿素氮（BUN）和血清肌酐（SCr）以评估造模是否成功,检测大鼠血清及结肠组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（TAC）和8-羟脱氧鸟苷（8-OHdG）以评估氧化应激水平,检测泛素细胞色素C诱导核心蛋白酶Ⅰ（UQCRC1）mRNA和蛋白水平以评估线粒体功能。结果 与对照组相比,CRF组血清BUN及SCr水平升高,提示造模成功;CRF组血清及结肠组织中MDA水平升高（P<0.05）,但2组间8-OHdG和抗氧化指标SOD、TAC差异无统计学意义（P >0.05）;CRF组结肠组织中UQCRC1蛋白水平较对照组低（P<0.05）,但UQCRC1 mRNA水平与对照组相比差异无统计学意义（P >0.05）。结论 CRF大鼠的结肠组织中存在氧化与抗氧化反应失衡现象,其机制可能涉及线粒体的功能障碍。     

糖尿病与氧化应激的研究进展

近年来，越来越多的研究表明，氧化应激和糖尿病及其并发症的发生、发展关系密切，因而进行抗氧化治疗可以改善糖尿病和糖尿病并发症的发生、发展。现将有关研究进展综述如下：     

肿瘤坏死因子-α抑制剂己酮可可碱对糖尿病大鼠阴茎海绵体RhoA/Rho激酶信号通路的影响

目的：研究糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中RhoA/Rho激酶信号通路改变以及肿瘤坏死因子（TNF）吨抑制剂己酮可可碱（PTX）对该信号通路和阴茎勃起功能的影响。方法：SD大鼠分为对照组、糖尿病组和糖尿病药物干预组;高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素注射诱导糖尿病;腹腔埋置微渗透泵持续慢性给药;在体记录阴茎海绵体窦内压（ICP）：ELISA检测血清TNF-α浓度;Western blot检测海绵体组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和神经型一氧化氮合酶（nNOS）以及RhoA/Rho激酶信号通路分子的蛋白表达水平。结果：与糖尿病组比,糖尿病药物干预组血清TNF-α浓度明显下降（P〈0.01）,阴茎海绵体组织中RhoA、ROCK1和p-MYPT1表达下调（P〈0.05）,eNOS和nNOS表达增加（P〈0.05）,阴茎ICP指数显著升高（P〈0.05）。结论：TNF-α促进阴茎海绵体组织RhoA/Rho激酶信号通路的激活与表达上调,参与糖尿病性勃起功能障碍的发病机制：PTX对糖尿病大鼠的勃起功能有保护作用。     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞体外培养模型的建立

目的探讨糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSM)的体外培养方法,建立糖尿病性ED大鼠CCSM体外培养模型,为糖尿病性ED的研究奠定基础。方法建立糖尿病性ED大鼠动物模型,用改良组织块贴壁法体外培养CCSM并行免疫组织化学染色鉴定,观察细胞形态和生长情况。结果糖尿病性ED大鼠造模成功;用改良组织块法培养糖尿病ED大鼠CCSM,3d后可见细胞游出,16～18d细胞长成单层,传代后细胞增殖旺盛,呈峰-谷样生长。培养的细胞经α-SM-actin和结蛋白免疫组化染色鉴定为平滑肌细胞,糖尿病性ED大鼠CCSM体外培养模型建立成功。结论改良组织块贴壁法建立糖尿病ED大鼠CCSM体外培养模型简便、稳定;糖尿病ED大鼠CCSM较正常CCSM增殖速度快,在光镜下形态与正常CCSM差别不明显。     

高半胱氨酸血症大鼠阴茎海绵体内Hcy及MTHFR的相关性研究

近年来,随着人们生活质量的提高,许多基础疾病的年轻化以及人们普遍寿命的延长,器质性ED,如高胆固醇血症、高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等心血管病所占比例越来越高。阴茎勃起有着十分复杂的机制,是在神经、内分泌、及心理效应等综合调控下所产生的血流动力学改变的结果,     

津力达颗粒对1型糖尿病大鼠脂代谢及氧化应激的影响

目的 探讨津力达颗粒对1型糖尿病大鼠脂代谢及氧化应激的影响及其作用机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg腹腔注射后制备1型糖尿病模型.取造模成功的糖尿病雄性SD大鼠35只,随机分为模型组、津力达组(0.75,1.5,3.0 g/kg)和沙格列汀组(1 mg/kg),每组7只.并另设正常对照组.各组均灌胃给药,给药体积均为10 ml/kg,其中糖尿病模型组和正常对照组予等体积0.5％ CMC-Na.连续给药8周后检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)含量以及丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性.结果 同模型组相比,津力达组大鼠血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白-胆固醇显著降低,而高密度脂蛋白-胆固醇显著升高,血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性显著升高,丙二醛含量明显降低.结论 津力达颗粒能有效降低STZ诱导的1型糖尿病大鼠的血脂,并提高机体抗氧化能力.     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞α-肌动蛋白的表达及意义

目的了解糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞Ot一肌动蛋白（actin）的表达及意义。方法利用链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病及糖尿病性勃起功能障碍模型,40只SPF级SD雄性大鼠,先按时间随机分为两组（每组20只）,分别是注射STZ后7周组和4周组,再按处理因素即给予大鼠腹腔注射STZ（60mg／kg）是否成模,分为对照组（未注射STZ,5只）、成糖尿病性勃起功能障碍模型组、成糖尿病性非勃起功能障碍组、未成模组。利用免疫组化SP染色法对不同处理组的标本进行α-肌动蛋白的研究,利用免疫组化SABC染色法对不同处理组的标本进行肌间线蛋白的研究,利用原位杂交技术检测不同组别骨桥蛋白（OPN）mRNA含量的改变。图像分析利用彩色图文分析系统,第三人进行图像分析及数据采集,测量随机每高倍镜视野下累积光密度（IOD）,以IOD的值反映组织切片中相应阳性物质的表达程度。结果糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组（均P〈0．05）,糖尿病非勃起功能障碍组的IOD小于对照组和未成模组（P〈0．05）,不同时间点间的IOD不存在显著性差异（F＝3．801,P＝0．62）,交互效应不显著（F＝1．549,P=0．225）。免疫组化染色不同时间点间的IOD不存在显著性差异（F=0．052,P=0．821）,各处理组间的IOD不存在显著性差异（F=0．045,P=0．987）,交互效应不显著（F=0．572,P=0．639）。OPN mRNA原位杂交染色不同时间点间的IOD不存在显著性差异（F=1．288,P=0．266）,交互效应不显著（F=1．819,P=0．168）,糖尿病性勃起功能障碍组的IOD均大于其余三组（P均〈0．001）。糖尿病非勃起功能障碍组的IOD大于对照组和未成模组（P均〈0．001）。对照组的IOD与未成模组未见显著差异（P=0．873）。结论糖尿病可以引起阴茎海绵体平滑肌的表型转化;阴茎海绵体平滑肌表型转化可以导致勃起功能障碍。     

大鼠糖尿病性勃起功能障碍模型的制备

目的：探讨理想糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠模型的制备方法。方法90只SD大鼠,随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组各30只,每组再分为正常组(CN)和糖尿病组(DM),每组各15只,DM组腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,CN组腹腔注射等量体积的柠檬酸盐缓冲液。成模8周、12周及16周注射阿朴吗啡(APO,80μg/kg)观察大鼠阴茎勃起情况,制备糖尿病性ED大鼠模型。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组中的糖尿病大鼠在8、12、16周注射阿朴吗啡后勃起次数分别为(1.0±0)次、(1.0±0)次、(1.0±0)次,勃起率分别为33.3%、21.4%、14.3%,ED发生率分别为66.7%、78.6%、85.7%。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组中的正常大鼠勃起次数分别为(2.2±0.8)次、(2.3±0.8)次、(2.0±0.7)次,勃起率均为100%,ED发生率为0。各组间勃起率比较差异均有显著统计学意义(P<0.01)。结论采用STZ 65 mg/kg腹腔注射建立糖尿病大鼠模型方法安全有效,颈部皮下注射APO 80μg/kg筛选糖尿病ED大鼠可行可靠。     

α-硫辛酸治疗伴腹型肥胖的2型糖尿病勃起功能障碍临床研究

目的观察α-硫辛酸对伴腹型肥胖的2型糖尿病勃起功能障碍患者的疗效。方法选择伴腹型肥胖(腹型肥胖组)和不伴腹型肥胖(非腹型肥胖组)的2型糖尿病勃起功能障碍患者各30例。2组患者均予基础糖尿病治疗并加用α-硫辛酸,治疗3周后进行效果比较。结果治疗前,腹型肥胖组AUC、ISI、SOD、GSH-Px、NO、IIEF-5评分及内皮依赖性血管舒张功能均低于非腹型肥胖组(P<0.05),MDA、ET-1均高于非肥胖组(P<0.05),内皮非依赖性血管舒张功能2组无明显差异(P>0.05);治疗后,2组AUC、ISI、SOD、GSH-Px、NO、IIEF-5评分及内皮依赖性血管舒张功能均升高(p<0.05),MDA、ET-I均下降(P<0.05),且腹型肥胖组的改善幅度大于非腹型肥胖组(P<0.05),2组内皮非依赖性血管舒张功能均无明显变化(P>0.05)。结论α-硫辛酸能改善腹型肥胖2型糖尿病患者勃起功能障碍的胰岛β细胞功能、氧化应激状态和内皮功能,治疗糖尿病勃起功能障碍有良好效果。     

复方丹参片对糖尿病大鼠体内氧化应激的影响

目的观察复方丹参片对糖尿病(DM)大鼠体内氧化应激水平的影响。方法以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg制备SD大鼠糖尿病模型,随机分为DM模型对照组,复方丹参片大、中、小3个剂量组〔1.04、2.08、4.13g/(kg.d)〕,并作正常对照。4周后测定各组大鼠血清、心肌、坐骨神经超氧化物岐化酶(SOD)活性、过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)含量及坐骨神经山梨醇、红细胞山梨醇含量。结果复方丹参片能降低糖尿病大鼠LPO、MDA、坐骨神经、红细胞山梨醇含量,使SOD水平升高。结论复方丹参片可减轻糖尿病大鼠组织的氧化应激,具有抗氧化作用。     

粉防己碱治疗糖尿病性勃起功能障碍的研究

目的研究粉防己碱治疗糖尿病性勃起功能障碍（ED）的效果。方法选择月龄、体重以及身体其它的各项指标均相同的45只健康雄性大鼠作为研究对象,随机分为糖尿病组、正常组以及治疗组,对糖尿病组以及治疗组进行建模处理,对正常组进行常规喂养,对三组大鼠的性勃起功能进行比较。结果糖尿病ED大鼠组阴茎海绵体MaxICP/MAP明显低于正常大鼠组（P〈0.05）;治疗组阴茎海绵体MaxICP/MAP明显高于糖尿病组（P〈0.05）。结论利用粉防己碱来对糖尿病性勃起功能障碍进行治疗时,主要是通过对钙通道进行阻滞,来确保阴茎的勃起功能正常,且疗效相对较好,可以临床推广。     

茴香提取液对糖尿病大鼠肝功能的影响及其作用机制

目的 探讨茴香提取液对糖尿病大鼠肝功能的影响及其作用机制.方法 将48只大鼠根据血糖分层随机分为造模组(n=40)及正常对照组(n=8),造模组给予链脲佐菌素建立糖尿病模型,正常对照组给予等体积柠檬酸缓冲液.成模后,将造模组随机分为模型组、二甲双胍组、护肝片组、茴香低剂量组和高剂量组,每组各8只.给予相应处理后,比较各组FBG、AST、ALT、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肝脏系数,并观察肝脏组织形态学的改变.结果 经不同处理后,与正常对照组比较,模型组FBG、肝脏系数、MDA、血清和肝组织中AST、ALT水平均升高,GSH、SOD水平均降低(均P<0.05),肝组织病理变化较重;茴香各剂量组肝脏系数、FBG均低于模型组,其中两组FBG均低于护肝片组(均P<0.05).与模型组相比,茴香高剂量组SOD、GSH水平较高,MDA水平较低;茴香低剂量组仅GSH水平较高;茴香各剂量组SOD水平均低于护肝片组(均P<0.05).茴香各剂量组血清和肝组织ALT、AST的水平均低于模型组,其中茴香高剂量组血清及肝组织ALT、AST均低于二甲双胍组,血清ALT低于茴香低剂量组(均P<0.05).茴香各剂量组肝组织病理变化均轻于模型组.结论 茴香可能通过减少肝组织脂质过氧化产物的产生、提高自由基的清除能力和抗氧化能力来降低糖尿病的肝损害.     

氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌组织氧化应激反应的影响

目的探讨氟伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌组织氧化应激水平的影响。方法成年SD大鼠43只,随机抽取10只作为正常对照组,其余制备糖尿病模型。将成模大鼠分为糖尿病模型组、氟伐他汀低、中、高剂量（2、6、18 mg/kg）组、胰岛素治疗组（2U/kg）,8周后以半自动生化仪分别测定心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果与正常组大鼠比较,模型组及氟伐他汀各剂量组的空腹血糖水平均明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各剂量组与模型组大鼠比较,空腹血糖变化不明显（P〉0.05）。与正常组比较,模型组大鼠心肌组织中SOD、GSH-PX、活力明显下降,MDA含量明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各治疗组与模型组比较,SOD、GSH-PX活力有所增强。结论氟伐他汀可抑制1型糖尿病大鼠的氧化应激水平,对糖尿病大鼠心肌发挥保护作用。     

晚期糖基化终产物与糖尿病性勃起功能障碍

糖尿病性勃起功能障碍（DMED）是糖尿病患者常见的并发症之一，其发病机制十分复杂，涉及到神经、血管、代谢、内分泌、神经递质等多方面因素。大量研究表明，糖尿病患者体内不断积聚的晚期糖基化终产物（AGE）在各种糖尿病并发症的发生发展过程中起了重要的作用，作者针对AGE在DMED发生发展过程中的作用作一综述。     

糖尿病大鼠阴茎勃起功能的变化及胰岛素的治疗作用

目的:探讨糖尿病对大鼠阴茎勃起功能的影响,胰岛素是否能提高糖尿病大鼠阴茎勃起功能。方法:应用雄性SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素()制造糖尿病动物模型,用胰岛素对糖尿病大鼠进行干预治疗周,再通过观察各组大鼠注STZ8射阿朴吗啡()后的阴茎勃起情况来评价其勃起功能。APO结果:糖尿病组(组)大鼠阴茎勃起率、阴茎勃起次数较对照D组(组)明显降低(CP),用胰岛素治疗组(组)上述指标明显高于组(<0.01DMDIDP),较组低(<0.01CP),阴茎<0.01勃起功能与HbA1呈显著负相关。C结论:糖尿病严重损害阴茎勃起功能,胰岛素治疗可提高糖尿病大鼠阴茎勃起功能。