ICU多重鲍曼不动杆菌感染的流行病学调查及耐药性研究

目的探讨ICU多重鲍曼不动杆菌感染的流行病学特征及耐药性。方法回归分析121例鲍曼不动杆菌感染ICU患者临床资料,对分离菌株进行鉴定、药敏试验。结果 121株鲍曼不动杆菌均对米诺环素、多粘菌素B均敏感,部分对头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南敏感。多耐组和非多耐组死亡率差异有统计学意义(P<0.05),且两组年龄、性别、住院时间、混合感染、机械通气、碳青霉烯类抗菌药物、合并慢性阻塞性肺疾病及糖尿病差异均有统计学意义(P<0.05)。年龄、混合感染、机械通气、碳青霉烯类抗菌药物及合并慢性阻塞性肺疾病是多重耐药鲍曼不动杆菌感染的独立危险因素(P<0.05)。结论 ICU多重鲍曼不动杆菌菌株检出率、致死率高,高龄、混合感染、机械通气、碳青霉烯类抗菌药物及合并慢性阻塞性肺疾病是其独立危险因素。     

慢性难愈合创面中耐亚胺培南鲍曼不动杆菌的耐药性及其危险因素分析

目的分析慢性难愈合创面中耐亚胺培南鲍曼不动杆菌的耐药性及危险因素。方法回顾110例慢性难愈合创面分泌物中分离鲍曼不动杆菌住院患者的临床资料,根据药物敏感试验结果将患者分为耐亚胺培南组和非耐亚胺培南组,比较两组患者对常用抗菌药物的耐药情况,并对耐亚胺培南鲍曼不动杆菌医院感染可能的危险因素进行单因素分析及多因素logistic回归分析。结果110株鲍曼不动杆菌中耐亚胺培南菌株68株,非耐亚胺培南菌株42株。耐亚胺培南组患者对常用抗菌药物的耐药率高于非亚胺培南组患者,差异有统计学意义,两组均未检测出对替加环素耐药的菌株。单因素分析结果显示,多发性损伤、入住ICU、入住ICU的时间＞7d、多次清创、混合感染、气管插管、深静脉穿刺、使用第三代头孢菌素、使用碳青霉烯类药物、合并骨髓炎、年住院次数＞2次是慢性难愈合创面中分发生耐亚胺培南鲍曼不动杆菌感染的危险因素（均P＜0.05）。多因素logistic分析结果显示,多发性损伤（OR=9.424）、入住ICU（OR=10.487）、多次清创（OR=8.479）、气管插管（OR=8.133）、深静脉穿刺（OR=101.902）、碳青霉烯类的使用（OR=14.400）为慢性难愈合创面发生耐亚胺培南鲍曼不动杆菌感染的独立危险因素。结论耐亚胺培南的鲍曼不动杆菌的多重耐药现象严重,应针对危险因素作出预防,减少耐药菌的发生。     

东莞地区临床分离耐碳青霉烯的鲍曼不动杆菌的耐药特点及其机制研究

目的回顾分析东莞东华医院2011～2013 年临床分离的鲍曼不动杆菌的临床分布及耐药特点,为临床合理用药和防止医源性感染提供依据。方法选取2011～2013年东华医院临床分离的非重复鲍曼不动杆菌菌株30 株,采用琼脂稀释法检测该菌对11 种抗菌药物的最低抑菌浓度（MIC）,采用乙二胺四乙酸纸片协同实验检测待检菌株的金属酶表型,采用三维实验检测待检菌株的AmpC 酶表型和改良Hodge 实验筛查碳青霉烯酶,聚合酶链反应进行OXA-23、OXA-24 编码基因的检测,应用脉冲场凝胶电泳进行同源性分析。结果在监测的14 种抗菌药物MIC 中,耐药率>60%的达13 种,其中只有头孢哌酮舒巴坦耐药率<50%,共筛选出耐碳青霉烯酶的鲍曼不动杆菌30 株,其中金属酶表型和基因检测均为阴性,AmpC 酶阳性者21 株,改良Hodge 实验阳性24 株,其中26 株OXA-23 基因扩增阳性,未检出OXA-24 基因,可见OXA-23 基因为主要的流行克隆株。结论东莞地区临床分离的鲍曼不动杆菌多重耐药十分严重,产OXA-23 碳青霉烯酶是鲍曼不动杆菌对碳青霉烯酶类药物耐药的重要机制,且碳青霉烯酶耐药菌株存在克隆流行。     

硝酸镓和多黏菌素B抑制耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌生长的作用

目的 评价硝酸镓和多黏菌素B对临床分离的耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌生长的抑制作用,分析其抗菌机制.方法 采用微量稀释法检测硝酸镓和多黏菌素B对20株耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌的抑制作用,观察两者联合应用的抑菌情况.结果 试验菌株对硝酸镓和多黏菌素B均敏感,硝酸镓对试验菌株的最小抑菌浓度(MIC)均为16μmol/L,多黏菌素B对试验菌株的MIC均为≤2.0μg/ml,两者联合应用对耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌生长有协同抑菌作用.结论 硝酸镓和多黏菌素B对耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌有明显抑菌效果,有望成为控制其蔓延感染有效的治疗药物,为临床治疗这类难治细菌感染提供药物选择.     

鲍曼不动杆菌的同源性及碳青霉烯酶基因分析

目的:研究临床分离鲍曼不动杆菌的耐药性演变、同源性、产碳青霉烯酶类型及碳青霉烯酶基因型.方法:收集临床分离的72株鲍曼不动杆菌,采用VITEK-Ⅱ药敏分析系统对72株鲍曼不动杆菌进行18种抗菌药物的敏感性检测.采用肠杆菌科基因间一致重复序列聚合酶链技术(ERIC-PCR)进行基因分型和同源性比对.用改良Hodge试验检测杆菌的产碳青霉烯酶表型,对碳青霉烯酶基因blaOXA-23,blaOXA-40和blaOXA-58进行PCR扩增及序列分析.结果:72株鲍曼不动杆菌对头孢哌酮/舒巴坦的耐药率最低,为8.33％,其次是阿米卡星,对其余抗菌药物的耐药率均高达70％以上.ERIC-PCR技术将其分为7个基因型,同源性分析显示其中4个基因型在医院内流行.产碳青霉烯酶的菌株有56株,blaOXA-23扩增阳性的有61株,blaOXA-58扩增阳性的有1株.结论:鲍曼不动杆菌耐药严重,且存在院内感染传播的现象;产碳青霉烯酶的菌株较多,主要的碳青霉烯酶基因型为blaOXA-23;湖南省存在blaOXA-58阳性鲍曼不动杆菌株.     

宁波地区泛耐鲍曼不动杆菌碳青霉烯酶基因型研究

目的 研究宁波地区5家综合性医院临床分离泛耐鲍曼不动杆菌的碳青霉烯酶基因型.方法 收集医院耐药鲍曼不动杆菌117株.琼脂稀释法测定14种抗菌药物的最小抑荫浓度值;PCR及克隆测序分析碳青霉烯酶基因型.结果 117株鲍曼小动杆菌对常见抗菌药物均耐药,其中有22株对头孢哌酮/舒巴坦中敏.菌株均产OXA-23碳青霉烯酶基因,未检测到其他碳青霉烯酶基因.结论 宁波地区泛耐鲍曼不动杆菌均产OXA-23型碳青霉烯酶.     

我院ICU病房2008年鲍曼不动杆菌耐药性分析

目的 了解2008年我院重症监护病房(ICU)患者鲍曼不动杆菌感染的临床特点及耐药趋势,分析引起ICU鲍曼不动杆菌感染的原因,指导临床正确面对鲍曼不动杆菌感染,合理使用抗生素.方法 做细菌培养及鉴定,并以纸片法(K-B法)测定一年来150株鲍曼不动杆菌对16种抗菌药的耐药率.结果 共分离鉴定鲍曼不动杆菌150株,其中源于呼吸道的105株,占68 %,居首位;鲍曼不动杆菌多重耐药,耐药率最低的是亚胺培南2.2 %,其次是头孢哌酮/舒巴坦3.7%.结论 鲍曼不动杆菌已成为医院感染尤其是ICU感染的主要致病菌,在抗生素治疗过程中极易变异而形成多重耐药;对多重耐药的鲍曼不动杆菌感染的患者应以亚胺培南和β-内酰胺酶抗菌抑制剂作为第一线抗菌药物;病情严重尤其是全耐药时,可联合用药,提高疗效.耐碳青霉烯类药物菌株的出现,提示临床用抗菌药物时应严格掌握用药指标.ICU病房应加强消毒隔离措施,阻隔各种可能的传播媒介,避免鲍曼不动杆菌的交叉感染.     

重症监护病房鲍曼不动杆菌的耐药性及同源性

目的检测分离自重症监护病房(ICU)的鲍曼不动杆菌的耐药性及其间的同源性。方法20株鲍曼不动杆菌分离自2005年5~8月我院ICU病人的标本,物体表面,肥皂盒,呼吸机管道和穿刺导管以及医务人员的手。采用纸片扩散法及E-test法进行药敏试验及MIC值测定,用脉冲场凝胶电泳(PFGE)对20株鲍曼不动杆菌进行分型。结果15株对包括碳青霉烯类在内的多种抗生素耐药,2株仅对碳青霉烯类等少数抗生素敏感,3株对大多数抗生素敏感。14株有高度同源性,3、14号株同源,12、19号株同源。结论分离自ICU的鲍曼不动杆菌耐药率高。大多数菌株有高度同源性,1号株可能是交叉感染的源头。     

重症监护室产OXA-23碳青霉烯类酶的鲍曼不动杆菌的分子流行病学研究

目的:研究重症监护病房中耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌的分子流行病学特征,为临床预防和控制医院感染暴发提供分子流行病学依据?方法:本研究收集了重症监护病房自2006年10月~2010年1月,从患者分离的40株耐碳青霉烯类的鲍曼不动杆菌,琼脂稀释法测定14种抗菌药物的最小抑菌浓度,设计通用引物多重PCR扩增D类碳青霉烯酶基因blaOXA-23?blaOXA-24?blaOXA-51?blaOXA-58并测序?EDTA纸片法检测金属酶表型,PCR检测基因型blaIMP?blaVIM?blaSIM,脉冲凝胶电泳分析其同源性?结果:所有耐碳青霉烯类的鲍曼不动杆菌对阿米卡星?庆大霉素和左氧氟沙星等保持有一定敏感性,但对其余抗菌药物耐药率均为100%?所有耐碳青霉烯类的鲍曼不动杆菌均产OXA-23型碳青霉烯酶,在blaOXA-23上游连接有ISAba1启动元件,未检测到blaOXA-24?blaOXA-58碳青霉烯酶基因;金属酶表型及基因型均为阴性?PFGE分为4种克隆型,以A?D型为主?所有耐碳青霉烯类的鲍曼不动杆菌感染患者中,34例(85.0%)为呼吸道感染,5例(12.5%)为伤口感染,1例(2.5%)为血流感染?经临床治疗后,21例(52.5%)存活,12例(30.0%)死亡,7例未出院?结论:本研究重症监护病房流行的40株耐碳青霉烯类的鲍曼不动杆菌均产OXA-23型碳青霉烯酶,以A型和D型克隆为主要流行株,随着抗菌药物选择性压力的作用,出现了全耐药菌株?     

耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌同源性研究

目的探讨我院2001年8月至2002年3月显著增多的耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌之间的同源性.方法用脉冲场凝胶电泳对7株耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌进行分型,明确其是否为同一菌株的克隆.结果7株不动杆菌分为:A型2株,A1型2株,A2型1株.A1型与A2型之间的相似系数达94.6%,它们与A型的相似系数达84.9%,其余两株各有独特的PFGE分型.结论其中5株耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌有高度同源性,第5号株极可能是此次院内感染的源头.     

长沙地区临床分离碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌的分子流行病学特征

目的: 了解长沙地区临床分离鲍曼不动杆菌的耐药性,探讨碳青霉烯类抗生素耐药菌株的分子流行病学特征。方法: 收集长沙地区10所综合性医院2010年3月至2010年12月间临床分离的非重复鲍曼不动杆菌株205株;采用K-B法检测药物敏感性,改良双纸片协同试验检测金属β-内酰胺酶(金属酶),改良Hodge试验筛查碳青霉烯酶;PCR扩增OXA-23,OXA-24,OXA-51,OXA-58及IMP-1和VIM-2型碳青霉烯酶基因,并进行测序分析。应用肠杆菌科基因间一致重复序列聚合酶链反应(enterobacterial repetitive intergenic consensus PCR,ERIC-PCR)对菌株进行DNA分型及同源性分析。结果: 在监测的18种药物中,耐药率超过50%的达14种。其中哌拉西林耐药率最高(80.5%),头孢哌酮/舒巴坦耐药率最低(2.5%)。共筛选出耐碳青霉烯类药物鲍曼不动杆菌115 株,其金属酶表型及基因检测均为阴性;改良Hodge试验阳性71株,其中64株OXA-23基因扩增阳性。115株菌株OXA-51均阳性,未检出OXA-24,OXA-58基因。115株菌株共分为7个ERIC基因型。其中A型19株,B型72株,为主要的流行克隆。结论: 长沙地区临床分离鲍曼不动杆菌多重耐药十分严重;产OXA-23 和OXA-51型碳青霉烯酶是鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类药物耐药的重要机制,且碳青霉烯类耐药菌株存在克隆流行。     

453株血培养分离菌株的分布和耐药性分析

目的:分析医院血流感染的主要病原菌的分布和耐药性,对血流感染进行及时治疗和有效的预防.方法:对我院2010年1月～12月收集3980份血培养标本培养采用BacT/Alert3D全自动血培养仪,分离菌株鉴定和药敏试验采用VITEK-2全自动细菌鉴定药敏仪,应用改良Hodge试验和EDTA协同试验进行碳青霉烯酶检测.结果:从3980份血培养标本分离出致病菌453株(11.4％),革兰阴性菌占50.4％(228/453),其中大肠埃希菌占57.0％( 130/228)、肺炎克雷伯菌占11.4％ (26/228)、鲍曼不动杆菌占6.6％( 15/228),发现2株碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌,鲍曼不动杆菌对碳青霉烯耐药为71.6％;革兰阳性菌占42.3％( 192/453),其中葡萄球菌中耐苯唑西林葡萄球菌占85.1％;真菌占5.1％( 23/453),厌氧菌占2.2％(10/453).结论:引起医院患者血流感染的主要病原菌以革兰阴性细菌为主,多重耐药菌株分离率增高,特别是出现碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌.     

泛耐药鲍曼不动杆菌耐碳青霉烯类抗生素机制研究

目的研究鲍曼不动杆菌对碳青霉烯耐药的表型和分子机制。方法采用KB法及琼脂稀释法从临床分离的84株泛耐药鲍曼不动杆菌中随机选取8株,采用外排泵抑制试验筛查外排泵表型阳性菌株,EDTA协同实验筛选金属β-内酰胺酶表型,改良三维试验检测ESBLs和AmpC酶,改良Hodge试验检测碳青霉烯酶,PCR扩增耐药菌株的KPC酶、碳青霉烯酶和ESBLs基因,并测序分析。提取外膜蛋白行SDS-PAGE。结果 PAβN抑制试验显示亚胺培南MIC值下降均≤4倍,而美罗培南MIC值下降≥4倍者占50%(4/8)。EDTA协同试验结果显示阴性。改良Hodge试验检测8株耐药菌结果阳性。耐药基因PCR扩增和测序证实8株耐药菌中7株有blaOXA-23基因,5株含blaTEM-1基因,8株耐药菌均含有KPC-2酶基因;耐药菌株的外膜蛋白电泳条带在25 ku处出现明显缺失。结论鲍曼不动杆菌对碳青霉烯耐药机制主要是产生KPC-2酶、blaOXA-23酶,外膜蛋白25 ku表达的缺失所致,外排泵过度表达可能参与美罗培南的耐药。     

安徽省滁州市某医院2017—2019年细菌耐药性监测

目的 了解2017—2019年滁州市第一人民医院临床分离菌对抗菌药物的耐药性。方法 使用VITEK2-Compact对临床分离菌进行鉴定和药敏实验,补充药敏实验采用纸片扩散法,使用WHONET5.6软件对药敏结果进行统计分析。结果 3年共分离细菌11 540株,其中革兰阳性菌3 025株（26.2%）,革兰阴性菌8 515株（73.8%）。金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌中甲氧西林耐药株（MRSA和MRCNS）的检出率分别为44.1%和80.9%,3年MRSA的检出率呈逐年下降趋势,MRCNS的检出率呈逐年上升趋势。MRSA和MRCNS对监测的多种抗菌药物的耐药率明显高于甲氧西林敏感株（MSSA和MSCNS）,未见万古霉素和利奈唑胺耐药的葡萄球菌。肠球菌中粪肠球菌对所有监测药物（除四环素和高浓度的链霉素外）耐药率明显低于屎肠球菌。3年检出的成人和儿童非脑膜炎肺炎链球菌对青霉素保持全敏感。肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗菌药物仍然保持较高的敏感性,耐药率均小于15%,耐碳青霉烯类的肠杆菌科细菌（CRE）的检出率为6.0%,其中耐碳青霉烯类抗菌药物的肺炎克雷伯菌的检出率为11.5%。铜绿假单胞菌对所监测的抗菌药物的耐药率均不大于25%。3年不动杆菌属（鲍曼不动杆菌占84.9%）对所监测的抗菌药物的耐药率呈下降趋势（除哌拉西林外）,对亚胺培南和美罗培南的耐药率由2017年的63.9%和50.3%下降到2019年的38.4%和36.7%。结论 近三年多重耐药情况仍然严重,尤其是耐碳青霉烯类的肺炎克雷伯菌检出率仍然较高,但不动杆菌属细菌对碳青霉烯类抗菌药物的耐药率呈下降趋势,应继续做好细菌耐药性监测,同时加强实验室与临床的沟通,以发挥细菌耐药监测的价值。     

多重耐药鲍曼不动杆菌治疗药物的研究进展

随着广谱抗菌药物的广泛应用,多重耐药鲍曼不动杆菌不断出现,并已成为现代医疗体系的重大挑战。碳青霉烯类抗生素是治疗鲍曼不动杆菌感染最有效的药物之一。但碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌也逐渐增多,使治疗药物的选择非常局限。联合用药在体外研究中显示出不同程度的协同作用,新型药物的开发也显得格外重要。     

急诊重症监护病房多药耐药鲍曼不动杆菌的分子流行病学调查

目的调查急诊重症监护病房（EICU）短期出现的多药耐药鲍曼不动杆菌的基因同源性,为医院感染的控制提供科学依据。方法 4株多药耐药鲍曼不动杆菌分离自EICU肺部感染患者痰标本,分离时间为2009年7月25日至8月7日。按《全国检验技术操作规程》要求操作,用全自动微生物分析仪进行细菌鉴定及药敏试验。用脉冲场凝胶电泳（PFGE）对4株鲍曼不动杆菌进行基因分型,明确其是否为同一菌株的克隆。结果 4株鲍曼不动杆菌对包括碳青霉烯类在内的多种抗生素耐药,经DNA分型分别为A型和B型,非同一克隆株。结论本组鲍曼不动杆菌为多药耐药菌株,不具同源性,可以排除相互传播的可能性。     

重症监护病房下呼吸道感染病原菌的分布及耐药分析

目的 分析重症监护病房下呼吸道感染病原菌的分布及耐药性.方法 选取2018年1—12月辽宁省大连市中心医院ICU病房院内感染的566例下呼吸道感染患者,分析下呼吸道感染细菌的分布特点及耐药性.结果 通过细菌培养,共分离出977株病原菌.检出前5位的病原菌分别为鲍曼不动杆菌,肺炎克雷伯菌,铜绿假单胞菌,金黄色葡萄球菌和嗜...     

碳青霉烯类抗生素联合舒巴坦治疗耐药鲍曼不动杆菌导致的医院获得性肺炎

目的 了解碳青霉烯类抗生素联合舒巴坦治疗碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌导致的医院获得性肺炎的临床疗效.方法 对2007年10月-2009年4月在我科确诊为对碳青霉烯类抗生素耐药鲍曼不动杆菌医院获得性肺炎(Hospital-Aquired Pneumonia,HAP)17例患者,采用碳青霉烯类抗生素联合舒巴坦治疗(亚胺培南西司他丁钠0.5g静滴1/6h或美洛培南0.5g静滴1/6h+舒巴坦lg静滴1/8h),记录患者发病时的临床特征及治疗终点的临床反应及30d病死率.结果 17例患者分离出的鲍曼不动杆菌菌株,全部对碳青霉烯类抗生素耐药,对环丙沙星、阿米卡星、米诺环素的耐药率分别为100%,94.1%,70.6%;碳青霉烯类抗生素联合舒巴坦治疗3日临床好转14例,治疗终点(End 0fTherapy,EOT)治愈好转11例,30d归因死亡3例.结论 碳青霉烯类抗生素联合舒巴坦治疗策略的临床反应良好.     

abeM基因与鲍曼不动杆菌多重耐药性的关系

目的:探讨abeM基因与临床分离的鲍曼不动杆菌多重耐药性的关系.方法:采用琼脂稀释法检测8种抗菌药物对37株鲍曼不动杆菌的最低抑菌浓度(MICs);以PCR和RT-PCR检测abeM基因的分布及其表达水平.结果:临床分离的鲍曼不动杆菌耐药性高,37株临床分离的鲍曼不动杆菌中,耐药菌株有21株(56.76%),且多重耐药菌株占耐药菌株总数的81%.所有临床分离株均能检测到abeM基因,但多重耐药菌株abeM基因mRNA表达水平显著高于敏感菌株(P<0.01),也明显高于仅对2类或1类抗菌药物耐药的菌株(P<0.05).结论:abeM基因的高表达与临床分离的鲍曼不动杆菌多重耐药性密切相关.