过氧化体增殖物激活型受体α/γ激动剂对代谢综合征患者高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的影响

目的了解过氧化体增殖物型激活受体α/γ激动剂单用与联用对代谢综合征患者高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的影响。方法 256例代谢综合征患者随机分为基础治疗组、非诺贝特组、吡格列酮组、非诺贝特+吡格列酮组。所有患者进行生活方式干预及应用相应药物。在控制血压的基础上,基础治疗组加服安慰剂;非诺贝特组加服非诺贝特0.2 g,每日1次,睡前服;吡格列酮组加服吡格列酮15 mg,每日1次;非诺贝特+吡格列酮组按相同剂量加服上述2种药物。共干预24周。干预前后测定所有患者高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的浓度。结果干预前后各组的血清高敏C反应蛋白分别为:非诺贝特组6.32±1.65 mg/L和3.52±1.98 mg/L,吡格列酮组5.85±1.59 mg/L和3.33±1.16 mg/L,非诺贝特+吡格列酮组6.49±1.34 mg/L和2.47±0.91 mg/L;干预前后各组的基质金属蛋白酶9的浓度分别为:非诺贝特组179.3±54.9μg和L/144.9±30.8μg/L,吡格列酮组188.7±62.4μg/L和146.9±27.8μg/L,非诺贝特+吡格列酮组177.5±58.7μg/L和128.8±34.8μ...     

吡格列酮和非诺贝特对高脂饮食大鼠胰岛细胞内信号分子的影响

目的 观察吡格列酮和非诺贝特对高脂饮食大鼠胰岛内PPAR-α、-γ和细胞内信号分子的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组(NC)、单纯高脂饮食组(HF)、高脂+非诺贝特组(FF)、高脂+吡格列酮组(FP).HE染色测定胰岛面积;免疫组织化学方法检测胰岛中各种蛋白的表达.结果 HF组胰岛面积、胰岛素、PPAR-γ、PPAR-α、NF-кB、p38丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)、ERKl蛋白水平与对照组相比,差别有统计学意义(P<0.05);吡格列酮明显增加PPAR-γ蛋白水平,降低NF-кB、p38 MAPK、ERKl的表达水平;非诺贝特能使PPAR-α.表达水平明显升高,也能够降低NF-кB、p38MAPK的水平.结论 非诺贝特和吡格列酮在一定程度上可以纠正胰岛功能的异常和细胞内信号转导的紊乱,保护胰岛细胞.     

非诺贝特和吡格列酮对血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大和凋亡的干预作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ(PPARα和PPARγ)的配体非诺贝特、吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞肥大、凋亡的干预作用,并观察其对凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达变化的影响 .方法 分别以非诺贝特和/或吡格列酮预处理体外原代培养的新生大鼠心肌细胞24 h后,再加用Ang Ⅱ作用24 h.采用软件分析细胞表面积,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用Western-blot法观察凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达变化,逆转录聚合酶链反应检测PPARα和PPARγ的mRNA水平.结果 与Ang Ⅱ组比较,非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特和吡格列酮组的心肌细胞表面积、细胞凋亡率及Bax蛋白的表达明显降低(P＜0.05),而 Bax蛋白的表达和Bcl-2/Bax蛋白水平比值显著增加(P＜0.05),非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特和吡格列酮组间的上述指标差异无显著性(P＞0.05),非诺贝特组的PPARα mRNA和吡格列酮组的PPARγ mRNA表达增高.结论 PPARα和γ激活可逆转心肌细胞肥大,抑制心肌细胞凋亡,并能改变凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达,但PPARα、γ配体合用无叠加效应.     

非诺贝特和吡格列酮对代谢综合征大鼠血压及体重的影响

目的:探讨非诺贝特和吡格列酮对高果糖诱导的代谢综合征(MS)大鼠血压及体重的影响.方法:用高果糖饮食饲养SD大鼠构建Ms大鼠模型,将存活的大鼠随机分为空白对照组(n=8),代谢综合征模型组(n=39).又将代谢综合征模型组分为4个亚组:模型对照亚组(n=10),非诺贝特亚组(n=8),毗格列酮亚组(n=11),非诺贝特+吡格列酮哑组(n=10)分别单用非诺贝特和吡格列酮及二者合用干预.分析比较两种药物单用及合用,对MS大鼠收缩压、体重等的影响.结果:吡格列酮亚组干预后与干预前比收缩压降低(P<0.01),胰岛素敏感指数(ISI)升高(P<0.01).非诺贝特亚组干预后与干预前比收缩压、ISI变化均不明显(P>0.05).非诺贝特+吡格列酮亚组干预后与干预前比收缩压降低,ISI升高(P均<0.01),差异有统计学意义.干预后,各药物干预亚组与模型对照亚组问体重差异无统计学意义(P>0.05).结论:单用吡格列酮或合用非诺贝特干预明显改善MS大鼠胰岛素抵抗、降低收缩压,可更好地控制其心血管病的危险因素.     

吡格列酮和罗格列酮对兔血脂异常的作用

目的 比较吡格列酮和罗格列酮对兔血脂异常的作用.方法 40只白兔随机分为4组:空白对照组、血脂异常组、罗格列酮组、吡格列酮组.除空白对照组外,其余3组高脂饮食.8 w后,罗格列酮组、吡格列酮组开始用药,用药最分别为罗格列酮1.5 mg/(kg·d),吡格列酮5mg/(kg·d),用药6 w.取血,检测血脂、血糖、瘦素、TNF-α等指标.结果 血清总胆固醇吡格列酮组[(6.68±1.89)mmol/L)]低于罗格列酮组[(8.40±0.18)mmol/L](P＜0.05),吡格列酮组甘油三酯较罗格列酮组降低39.4%,高密度脂蛋白罗格列酮组[(4.73±2.27)mmol/L]高于吡格列酮组[(2.30±1.52)mmol/L](P＜0.05).二者TNF-α低于血脂异常组(P＜0.05)、瘦素高于血脂异常组(p＜0.05).吡格列酮组进食量、血糖较血脂异常组减低(P＜0.05).载脂蛋白A较血脂异常组增高(p＜0.05);罗格列酮亦有上述作用,但与血脂异常组比较无统计学差异.结论 二者均有降血糖、改善血脂、抗炎症、促进瘦素分泌的作用,但在降低胆固醇和甘油三酯的作用上吡格列酮较罗格列酮强,而罗格列酮升高高密度脂蛋白的作用最强.     

过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ配体对左心室压力超负荷大鼠心肌胶原重塑的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体a和γ(PPARα和PPARγ)的配体非诺贝特、吡格列酮对左心室压力超负荷大鼠左心室肥厚过程中心肌胶原重塑的影响.方法雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄复制压力超负荷模型,术后48 h存活的40只随机分为手术组(CAA组)、非诺贝特组(F组,非诺贝特30 mg·kg-1·d-1)、吡格列酮组(P组,吡格列酮3 mg·kg-1·d-1)及非诺贝特和吡格列酮合用组(F加P组,非诺贝特30 mg·kg-l·d-1和吡格列酮3 mg·kg-1·d-1).以假手术组(SH组)为对照,在给药处理8周后观察左室质量指数(LVMI)以及心肌胶原容积分数(CVF),并采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测左心室心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平.结果与SH组比较,CAA组的LVMI、CVF及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达均明显增高(P＜0.05),F组、P组及F加P组的上述指标低于CAA组(P＜0.05);F组、P组及F加P组间各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论PPARα和γ信号通路激活能抑制压力超负荷大鼠的心肌胶原重塑.     

吡格列酮和非诺贝特在调节代谢综合征大鼠主动脉重构中的作用

目的 探讨非诺贝特和吡格列酮对果糖饲养的代谢综合征大鼠主动脉重构的影响.方法 用高果糖饮食饲养SD大鼠构建代谢综合征大鼠模型,分别单用非诺贝特或吡格列酮及二者合用干预.分析比较两种药物单用及合用干预后,代谢综合征大鼠在主动脉形态结构上的差异.结果 非诺贝特和吡格列酮干预均可使代谢综合征大鼠主动脉内膜变平滑,抑制中膜平滑肌细胞增殖,使血管壁变薄;吡格列酮干预还使代谢综合征大鼠主动脉中膜平滑肌细胞及弹力纤维排列更为整齐.舍用吡格列酮和非诺贝特干预,使主动脉结构更趋向于正常状态.结论 非诺贝特和吡格列酮干预均可抑制代谢综合征大鼠主动脉的病理性重构;但单用非诺贝特作用不如单用吡格列酮明显;合用非诺贝特和吡格列酮,可通过不同的机制和作用靶点,产生协同作用,进一步改善及逆转代谢综合征状态下的血管重构,降低发生心血管疾病的危险性.     

非诺贝特和吡格列酮对肥胖大鼠血清内脏脂肪素的影响

目的观察非诺贝特和吡格列酮对肥胖大鼠血清内脏脂肪素（visfatin）的影响。方法内脏脂肪素75只SD雄性大鼠随机分为5组：F、P、FP、HF、NC组,各15只,前4组予高脂饮食,NC组予普通饲料,12周后F、P、FP组分别予非诺贝特30mg·kg^-1·d^-1、吡格列酮10mg·kg^-1·d^-1、两药联合灌胃,HF和NC组予相应溶剂灌胃,均灌胃4周,检测血清内脏脂肪素和生化指标。结果与NC组相比,HF组大鼠体重、FFA、FPG、Ins、HOMA—IR和血清内脏脂肪素水平均明显增高（P〈0．05）;与HF组相比,F、P和FP组大鼠FFA、HOMA—IR、内脏脂肪素均降低（P〈0．05）。F、FP组体重降低,与P、HF组有统计学差异（P〈0．05）。结论肥胖大鼠出现胰岛素抵抗和血清内脏脂肪素升高,非诺贝特和（或）吡格列酮能降低FFA,提高胰岛素敏感性,降低血清内脏脂肪素。     

非诺贝特和吡格列酮对血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大和凋亡的干预作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ(PPARα和PPARγ)的配体非诺贝特、吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大、凋亡的干预作用,并观察其对凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达变化的影响。方法分别以非诺贝特和/或吡格列酮预处理体外原代培养的新生大鼠心肌细胞24h后,再加用AngⅡ作用24h。采用软件分析细胞表面积,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用Western-blot法观察凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达变化,逆转录聚合酶链反应检测PPARα和PPARγ的mRNA水平。结果与AngⅡ组比较,非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特和吡格列酮组的心肌细胞表面积、细胞凋亡率及Bax蛋白的表达明显降低(P<0.05),而Bax蛋白的表达和Bcl-2/Bax蛋白水平比值显著增加(P<0.05),非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特和吡格列酮组间的上述指标差异无显著性(P>0.05),非诺贝特组的PPARαmRNA和吡格列酮组的PPARγmRNA表达增高。结论PPARα和γ激活可逆转心肌细胞肥大,抑制心肌细胞凋亡,并能改变凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达,但PPARα、γ配体合用无叠加效应。     

虚拟组织学血管内超声评价吡格列酮抗动脉粥样硬化作用的实验研究

目的:采用虚拟组织学血管内超声技术探讨吡格列酮抗动脉粥样硬化(As)及降低血栓事件发生的作用。方法:选取14只新西兰大白兔,以高脂饲养及腹主动脉球囊拉伤的方法复制As模型。喂养12周后随机分为吡格列酮组(吡格列酮每天10mg/kg,n=6)和对照组(n=6),并对两组兔行虚拟组织学血管内超声(VH-IVUS)检查,两组各选取40个斑块,测量相关参数,继续高脂喂养12周后,再次行VH-IVUS检查。最后药物诱发斑块血栓形成,处死并取出腹主动脉观察所选斑块血栓事件发生情况。对两组VH-IVUS相关参数及血栓事件进行比较。结果:经过12周的药物干预,吡格列酮组的TG、hs-CRP、MMP-9下降,HDL-C升高。VH-IVUS分析显示和对照组相比,吡格列酮组的坏死成分绝对面积[-0.10(0.00,0.10)vs.0.10(0.00,0.13)mm2,P<0.001]、坏死成分相对比例[(-2.35±3.11)vs.(1.87±4.62)%,P=0.012];钙化成分绝对面积[0.00(0.00,0.10)vs.0.10(0.00,0.10)mm2,P<0.001]、钙化成分相对比例[0.00(-3.12,0.14)vs.2.00(-0.19,3.19)%,P=0.002]明显减少。吡格列酮组的血栓事件发生率低于对照组(P<0.001)。结论:吡格列酮可以引起动脉粥样斑块的回缩,降低斑块血栓事件的发生,是新型的抗As药物。     

Cement and Concrete Nanoscience and Nanotechnology

Concrete science is a multidisciplinary area of research where nanotechnology potentially offers the opportunity to enhance the understanding of concrete behavior, to engineer its properties and to lower production and ecological cost of construction materials. Recent work at the National Research Council Canada in the area of concrete materials research has shown the potential of improving concrete properties by modifying the structure of cement hydrates, addition of nanoparticles and nanotubes and controlling the delivery of admixtures. This article will focus on a review of these innovative achievements.     

Medical and Psychology Students' Knowledge and Attitudes Regarding Aging and Sexuality

The current study surveys medical and doctoral psychology students (N = 100) from an urban northeastern university regarding knowledge and attitudes toward elderly sexuality and aging using the Facts on Aging Quiz, the Aging Sexuality Knowledge and Attitudes Scale, and measures of interest in gerontology, academic/clinical exposure to aging and sexuality, and contact with elders. The current study found that psychology students demonstrated greater aging knowledge than medical students; however, both groups showed gaps in knowledge about sexuality. Married students had greater academic/clinical exposure and greater knowledge about aging but less permissive attitudes toward elderly sexuality. Generally, knowledge about aging was the strongest correlate of knowledge about sexuality. Level of knowledge about sexuality was not associated with attitudes. Attitudes toward sexuality and aging may be more strongly tied to demographic variables reflective of religious beliefs or adherence to sociocultural norms.     

慢性饮酒、吸烟与骨质疏松的相关性研究

目的 探讨长期大量慢性饮酒、吸烟等不良生活方式与骨质疏松的关系.方法 以乏力、腰背痛、双下肢酸困为主诉,且有长期大量慢性饮酒史、吸烟史,无其他慢性疾病史的年轻男性患者45例为观察对象,测定其血钙(Ca)、血磷(P)和血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血糖(Glu)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸基转移酶(ALT)、血清碱性磷酸酶(ALP)、甲状腺功能、全段甲状旁腺激素(iPTH)、1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH) 2D3]、双能X线骨密度仪测定腰椎L1-4及左侧股骨近段(包括颈、股骨颈上部、大粗隆)骨密度(BMD),分析饮酒、吸烟对骨量的影响.以感冒发热就诊、年龄相当、无饮酒、吸烟史及慢性疾病史的45例男性为对照组.结果 观察组1,25(OH)2D3水平均降低,血钙水平偏低,血磷正常,碱性磷酸酶呈不同程度地升高,骨密度T值提示观察组27例骨质疏松,12例骨量减少,6例正常骨量;而对照组仅有6例为骨量减少,1例骨质疏松,38例为正常骨量,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 长期慢性大量饮酒吸烟影响骨量,甚至易导致骨质疏松.     

Leptin and cellular and innate immunity in abstinent alcoholics and controls

BACKGROUND: Basic studies indicate that in vitro and in vivo doses of leptin modulate cellular immune responses. Given evidence that concentrations of leptin are altered in alcoholics who also show immune abnormalities, this study examined the relationships between circulating levels of leptin and markers of cellular and innate immunity. METHODS: Circulating levels of leptin, natural killer cell (NK) activity, interleukin-2 (IL-2)-stimulated NK activity, and concanavalin A-stimulated production of IL-2, IL-6, IL-10, and IL-12 were compared between abstinent DSM-IV alcohol-dependent men (n = 27) and age- and gender-matched controls (n = 34). RESULTS: As compared with controls, alcoholics showed lower NK activity (p < 0.01) and a trend for lower levels of leptin (p = 0.055). In the total sample, leptin predicted NK activity (beta = 0.33; p < 0.05) after controlling for the confounding influence of body mass index, alcohol intake, and smoking. Leptin was not correlated with any of the cytokine measures. To examine whether the effects of leptin were mediated by its direct action on NK, additional studies examined in vitro effects of leptin on NK activity in healthy volunteers (n = 10); leptin doses (0.1, 1, and 10 nM) yielded levels of NK activity comparable to those with media alone. CONCLUSIONS: These data show that circulating levels of leptin are associated with NK activity in humans and suggest that abnormal in vivo concentrations of leptin may contribute to the declines of NK activity in alcoholics who are at risk for infectious diseases.     

自身免疫与动脉粥样硬化的发生发展

在动脉粥样硬化的发生发展过程中,自身免疫具有重要作用,本文就近年有关动脉粥样硬化的免疫机制的研究进展作一简要综述.     

中青年超重和肥胖与高血压及高同型半胱氨酸血症的相关性研究

目的探讨中青年超重和肥胖与高血压及高同型半胱氨酸血症的相关性。方法选取2012年1月—2013年10月在我院进行常规健康体检者750例,测量受试者血压、身高、体质量及血清同型半胱氨酸(Hcy)水平。结果男性超重、肥胖检出率分别为36.87%(198/537)和13.97%(75/537),均高于女性的16.43%(35/213)和7.50%(16/213)(P0.05)。超重者和肥胖者高血压和高同型半胱氨酸血症检出率分别为21.03%(49/233)和11.16%(26/233)、46.12%(42/91)和41.76%(38/91),均高于正常者的9.16%(37/404)和2.23%(9/404),肥胖者高于超重者(P0.01)。收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及血清Hcy与BMI呈正相关(r值分别为0.639、0.515、0.497,P0.01)。结论中青年尤其是男性超半数存在超重或肥胖,高血压及高同型半胱氨酸血症与BMI呈正相关,超重和肥胖者高血压及高同型半胱氨酸血症的发生率高,应积极防治。