极低频电磁场对雄性小鼠生殖的影响

目的　研究极低频电磁场 (ELFEMFs)对雄性小鼠生殖的影响。方法　 94只昆明种清洁级雄性小鼠分别暴露于 5 0Hz,0 .2、3.2、6 .4mT电磁场下 ,持续 2周或 4周 ,观测小鼠睾丸重量、睾丸组织学变化 ,计量其精子数、精子活动率及精子头部畸形率 ,采用流式细胞术检测睾丸不同倍体细胞的百分比、DNA含量以及各时相的细胞百分比。结果　 6 .4mT电磁场暴露 4周后 ,小鼠睾丸重量为( 76 .0 6± 32 .2 5 )mg ,比对照组 [( 111.4 4± 19.99)mg]明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;电磁场暴露各组小鼠睾丸组织学无明显改变 ;电磁场暴露 4周组小鼠精子数量均下降 ,其中 0 .2mT和 6 .4mT暴露组分别为 ( 4 .87± 0 .94 )× 10 6 ml和 ( 4 .30± 1.89)× 10 6 ml,与对照组 [( 6 .6 7± 0 .70 )× 10 6 ml]比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;电磁场暴露各组小鼠精子活动率均下降 ,0 .2、3.2、6 .4mT电磁场暴露组小鼠 2周和 4周的精子畸形率分别为 ( 7.4 16± 3.35 2 ) %、( 6 .86 2± 2 .94 7) %、( 8.112± 4 .6 15 ) %和 ( 10 .2 6 7±3.836 ) %、( 11.0 2 7± 7.0 5 9) %、( 8.814± 3.6 78) % ,与对照组 [( 4 .0 98± 2 .0 2 8) %、( 3.714± 1.830 ) % ]的差异有显著性 (P <0 .0 1) ;6 .4mT电磁场暴露 2周组小鼠     

极低频电磁场对小鼠脑和肝细胞凋亡及细胞周期的影响

目的　研究极低频电磁场暴露对小鼠脑和肝细胞凋亡及细胞周期的影响。方法　小鼠经 5 0Hz、0 .2mT或 5 0Hz、6 .0mT电磁场暴露 2周 ,采用TUNEL法观察凋亡细胞 ,采用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期。结果　 0 .2mT和 6 .0mT电磁场暴露后 ,脑细胞凋亡率分别为 ( 5 .6 0±1.4 7) %和 ( 4 .73± 0 .4 8) % ,与对照组 [( 2 .90± 0 .75 ) % ]比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;肝细胞凋亡率分别为 ( 4 .19± 2 .0 8) %和 ( 3.38± 0 .6 5 ) % ,与对照组 [( 1.84± 0 .76 ) % ]比较 ,差异亦有显著性 (P <0 .0 5 )。脑细胞G0 G1期细胞百分率分别为 ( 80 .2 1± 1.6 8) %和 ( 79.5 4± 0 .5 6 ) % ,肝细胞G0 G1期细胞百分率分别为 ( 79.4 2± 1.80 ) %和 ( 80 .4 7± 1.79) % ,与对照组 [分别为 ( 76 .85± 0 .83) %、( 73.36±3.10 ) % ]比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。与此同时 ,S期和G2 +M期的细胞百分率明显下降。结论　极低频电磁场暴露可能诱发小鼠脑和肝细胞周期改变 ,并可能进一步导致细胞凋亡。     

噪声对豚鼠耳蜗抗氧化酶防御体系的影响

目的　了解噪声对耳蜗抗氧化酶防御体系的影响。方法　雄性花色豚鼠 1 6只 ,体重2 50～ 30 0g,随机分为 2组 ,正常对照组和噪声暴露组 ,每组 8只。噪声暴露组接触中心频率为 4kHz的倍频程连续噪声 ,强度为 1 0 0dB(SPL) ,每天 8h ,连续 3d。于接触噪声前、噪声暴露结束后即刻测定听觉诱发脑干反应 (ABR) ,并测定活性氧 (ROS)水平和超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力。结果　噪声暴露组的ROS水平为 (2 81 .2± 3 .5)U/mgpro ,正常对照组为 (2 73 .0± 3 .2 )U/mgpro,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,SOD、CAT及GSH Px活力分别为 (2 0 6 .5±5 .1 )NU/mgpro、(47.0± 9.0 )U/gpro、(1 4 .1± 2 .5)U/mgpro,比正常对照组 [分别为 (2 2 1 .8± 4 .8)NU/mgpro、(60 .8± 9.9)U/gpro、(2 1 .1± 3 .1 )U/mgpro]明显降低 ,且差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论　噪声可以损伤耳蜗的抗氧化酶防御体系     

慢性苯染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶的变化

目的　了解苯对体内DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶体系的变化情况。方法　对小鼠进行静式吸入染毒 2个月 ,每天 4h ,采用单细胞凝胶电泳技术对骨髓细胞及外周血淋巴细胞DNA损伤进行检测 ;同时检测肝、脾、脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px的活力及丙二醛 (MDA)含量。结果　低浓度组与高浓度组小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞彗星百分率分别为骨髓细胞 (83.5 6 %± 10 .2 8% )、(92 .5 4 %± 15 .93% ) ;外周血淋巴细胞 (41.2 7%± 6 .0 3% )、(6 5 .79± 11.6 2 % ) ,明显高于对照组 (4.13%± 0 .5 2 %、2 .2 1%± 0 .31% ) ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,并呈剂量 -反应关系。高、低浓度组小鼠肝匀浆SOD活力 [(75 4 .33± 116 .30 )、(6 94 .2 6± 116 .30 )U/mgpro],GSH Px活力分别为 [(2 2 .5 2± 3.31)、(18.5 6± 4 .97)U/mgpro]均明显低于对照组分别为 [(999.92± 188.2 4 )、(35 .31± 6 .6 3)U/mgpro],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,但两组间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;高、低浓度组小鼠脾匀浆GSH Px活力分别为 [(31.38± 2 .71)、(2 5 .30± 7.4 4 )U/mgpro],均明显低于对照组 [(37.11± 3.4 2 )U/mgpro],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,且组间差异有显著性 (P <0 .0 5 )     

二甲基甲酰胺对大鼠肾脏线粒体和微粒体~(45)Ca转运的影响

目的　研究二甲基甲酰胺 (DMF)对大鼠肾脏线粒体和微粒体4 5Ca转运的影响 ,探讨其肾脏损害的作用机制。方法　采用超速冷冻离心技术分离大鼠肾脏线粒体及微粒体 ,应用放射性同位素技术测定DMF对线粒体和微粒体4 5Ca主动摄取及释放的影响。结果　 (1) 45Ca的摄取 :孵育 10min时 ,DMF 130、195 μmol/L组大鼠肾线粒体4 5Ca摄取量分别为 (4 .2 0± 0 .2 9)、(3.81± 0 .42 )nmol/mgpro,对照组为(5 .18± 0 .40 )nmol/mgpro;微粒体4 5Ca摄取量分别为 (2 .10± 0 .42 )、(2 .0 1± 0 .38)nmol/mgpro ,对照组为(2 .96± 0 .38)nmol/mgpro。DMF两个剂量组与对照组的差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 (2 ) 45Ca的释放 :孵育 2min时 ,DMF 6 5、130、195 μmol/L组大鼠肾线粒体4 5Ca残留量分别为 (5 .40± 0 .39)、(5 .0 3±0 .32 )、(4 .70± 0 .5 0 )nmol/mgpro,对照组为 (6 .0 1± 0 .40 )nmol/mgpro ;微粒体4 5Ca残留量分别为 (3.43±0 .2 6 )、(3.18± 0 .31)、(3.0 6± 0 .2 7)nmol/mgpro ,对照组为 (4 .0 6± 0 .32 )nmol/mgpro。DMF两个剂量组与对照组的差异均有显著性 (P <0 .0 1)。(3)DMF与鼠肾线粒体和微粒体4 5Ca的摄取、释放均存在剂量 -效应关系 (前者 :r=0 .918,r=0 .895 ;后者 :r=0 .886     

极低频电磁场对小鼠脑和肝脏c-fos mRNA水平的影响

目的　研究极低频电磁场暴露对小鼠脑和肝组织c fosmRNA水平的影响。方法　将小鼠暴露于 5 0Hz、0 .2mT及 5 0Hz、6 .0mT的电磁场中 ,持续 2周或 4周 ;采用竞争性RT PCR方法检测小鼠脑和肝脏c fosmRNA水平。结果　 5 0Hz、0 .2mT及 5 0Hz、6 .0mT电磁场暴露 2周后 ,小鼠脑组织c fosmRNA的水平上升为 ( 0 .0 178± 0 .0 0 76 )amol 12 0ngcDNA和 ( 0 .0 0 92± 0 .0 0 4 2 )amol 12 0ngcDNA ,与对照组 [( 0 .0 0 12± 0 .0 0 0 5 )amol 12 0ngcDNA]比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;肝组织c fosmRNA的水平上升为 ( 0 .0 117± 0 .0 0 5 5 )amol 12 0ngcDNA和 ( 0 .0 14 8± 0 .0 16 2 )amol 12 0ngcDNA ,与对照组[( 0 .0 0 0 5± 0 .0 0 0 5 )amol 12 0ngcDNA]比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 0 .2mT和 6 .0mT电磁场暴露4周后 ,小鼠脑组织c fosmRNA的水平上升为 ( 0 .0 10 0± 0 .0 0 5 4 )amol 12 0ngcDNA和 ( 0 .0 198±0 .0 0 79)amol 12 0ngcDNA ,与对照组 [( 0 .0 0 15± 0 .0 0 0 8)amol 12 0ngcDNA]比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;肝组织c fosmRNA的水平分别上升为 ( 0 .0 173± 0 .0 12 2 )amol 12 0ngcDNA和 ( 0 .0 133±0 .0 0 90 )amol 12 0ngcDNA ,而对照组无表达。结论　 5 0Hz电磁     

铅暴露对生长发育期大鼠不同脑区一氧化氮合酶活力的影响

目的　观察低水平铅暴露对生长发育期大鼠不同脑区一氧化氮合酶 (NOS)活力的影响。方法　SD大鼠经饮含 0 .0 2 5 %、0 .0 5 0 %、0 .0 75 %醋酸铅水方法染毒 ,建立生长发育期低水平铅中毒的大鼠模型 ,应用荧光测定法测定大鼠海马、小脑、大脑皮层、脑干的NOS活力。结果　出生 2 1d ,3组铅暴露组海马、小脑NOS活力 [海马 :(1.5 3± 0 .2 0 )、(1.6 6± 0 .2 3)、(1.88± 0 .32 )U mgpro ,小脑 :(0 .87± 0 .2 4 )、(0 .85± 0 .0 9)、(0 .91± 0 .18)U mgpro]明显低于对照组 [海马 :(2 .36± 0 .18)、小脑 (1.4 1± 0 .18)U mgpro](海马F =14 .4 15 ;小脑F =7.933,均P <0 .0 1) ;出生 7、14、2 1d ,0 .0 75 %醋酸铅组大鼠大脑皮层NOS活力 [7d :(1.2 9± 0 .14 )、14d :(1.0 3± 0 .15 )、2 1d :(0 .6 9± 0 .10 )U mgpro]明显低于对照组 [7d :(2 .5 4± 0 .31)、14d :(1.6 4± 0 .2 2 )、2 1d :(1.2 4± 0 .14 )U mgpro],0 .0 2 5 %组 [7d :(2 .4 2±0 .19)、14d :(1.5 9± 0 .17)、2 1d :(1.2 7± 0 .12 )U mgpro],0 .0 5 0 %组 [7d :(2 .5 6± 0 .5 3)、14d :(1.77±0 .19)、2 1d :(1.2 4± 0 .10 )U mgpro](F =4 2 .6 30 ,P <0 .0 5 ) ,对照组、0 .0 2 5 %组、0 .0 5 0 %组之间两两比较 ,差异无显著性     

睡眠剥夺对大鼠脑组织SOD的影响

目的 :观察睡眠剥夺后大鼠脑组织SOD含量的影响 ,探讨睡眠剥夺引起的脑损害机制及干预药物的作用。方法 :采用小平台水环境法 (FlowerPot)制作大鼠睡眠剥夺模型 ,以黄嘌呤氧化酶法测定睡眠剥夺后大鼠额叶、海马、脑干和下丘脑SOD含量变化 ,并观察黄芪干预对SOD活性的影响。结果 :睡眠剥夺 3d后大鼠脑额叶、海马、中脑和下丘脑的SOD活性分别为 (44 .3±5 .9)、(47.5± 7.8)、(5 7.8± 6 .0 )、(6 4.5± 6 .8)、NU·mgpro 1高于正常对照组的 (16 .7± 5 .8)、(11.3± 2 .8)、(2 0 .3± 3.8)和 (17.0± 5 .7)NU·mgpro 1(P <0 .0 1)。经黄芪干预后额叶、海马、中脑及下丘脑SOD活性分别降为 (31.3± 5 .7)、(2 7.3± 5 .8)、(32 .8± 6 .9)、(31.7± 7.8)NU·mgpro 1,低于生理盐水对照的 (46 .9± 5 .8)、(5 1.3± 10 .4 )、(5 9.4± 7.6 )和 (5 9.6± 8.3)NU·mgpro 1(P <0 .0 1)。结论 :睡眠剥夺过程可能存在自由基损害影响 ,黄芪有一定的抗氧化应激作用     

天麻对铅所致大鼠海马损害的拮抗作用

目的　观察并探讨天麻对铅所致学习记忆损害的拮抗作用。方法　选用 36只Wistar大鼠 ,随机分为 3组 ,每组 12只。 (1)对照组 :给予蒸馏水 ;(2 )染铅组 :醋酸铅 (0 .1g·kg-1·d-1) ;(3)天麻铅组 :醋酸铅 (0 .1g·kg-1·d-1) +天麻 (4.0g·kg-1·d-1)。每月用游泳试验测试学习记忆 1次。 3个月后处死大鼠 ,分别测定大鼠海马一氧化氮 (NO)和总抗氧化能力 (TAOC)并进行病理检查。结果　 (1)在游泳试验中 ,染铅组大鼠 5min内到达平台次数 (1、2、3月分别为 :10 .1± 1.10、7.8± 1.30、5 .4±0 .97)低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;天麻铅组大鼠到达平台的次数 (1、2、3月分别为 :11.9±0 .95、10 .9± 0 .95、9.7± 0 .96 )高于染铅组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。 (2 )染铅组大鼠海马NO含量为(0 .733± 0 .0 15 ) μmol/gpro和TAOC为 (0 .94 5± 0 .0 17)U/mgpro ,低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;天麻铅组海马NO含量为 (0 .76 9± 0 .0 2 1) μmol/gpro和TAOC为 (0 .986± 0 .0 10 )U/mgpro ,高于染铅组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。 (3)病理检查 :染铅组大鼠海马明显萎缩 ,细胞变性坏死、脱失明显 ,轴突溶解或消失 ;天麻铅组海马萎缩不明显 ,细胞形态基本正常 ,无明显坏死、脱失现象 ,轴     

溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用

目的　观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用。方法　DM3.12 5、12 .5 0 0mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T SOD ,包括Mn SOD和CuZn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。脑组织细胞质碎片γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测。结果　DM染毒5d ,(1) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.12 5mg/kgDM组,海马MDA含量高于对照组和3.12 5mg/kgDM组。(2 )两组DM染毒大鼠大脑皮层T SOD和CuZn SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。(3) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.12 5mg/kgDM组;3.12 5mg/kgDM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5 .15 )U/mgpro]低于对照组和12 .5 0 0mg/kgDM组[(18.98±3.6 8)、(17.35±2 .4 7)U/mgpro],3.12 5、12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠海马GR活力[(2 1.4 6±8.89)、(2 1.6 3±4 .92 )U/mgpro]均低于对照组[(31.2 2±6 .97)U/mgpro];12 .5 0 0mg/kgDM组海马γGCS活力[(1.75±0 .6 0 )nmol·mgpro-1·min-1]低于对照组和     

极低频电磁场对大鼠心肌脂质过氧化的影响

目的 研究极低频电磁场（ELF EMFS）对大鼠心肌脂质过氧化的影响。方法 测定了 ELF EMFS暴露前后健康、缺血和铅暴露大鼠心肌的超氧化物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MDA）含量。结果 ELF EMFs未引起大鼠心肌SOD活力和MDA含量明显变化;ELF EMFs导致铅暴露大鼠心肌SOD活力由暴露前（31.24±1.08）μ/mg prot降至（29.20±1.14）U/p prot,P<0.01,MDA含量由（1.24±0.21）nmol/mg prot上升为（1.71±0.63）nmol/mg prot,P<0.01;结扎冠脉造成实验性缺血的心肌组织,经ELF EMFs暴露后,SOD活力由（24.46±2.99）U/mg prot上升至（29.40±3.19）U/mg prot,P<0.01,MDA含量由（1.83±0.59）nmol/mg prot上升为（2＊ 士1.05）nmol/mg prot。结论ELF EMFs和铅具有协同作用,可干扰心肌自由基代谢,加速脂质过氧化,进而对心肌造成损伤;同时ELF EMFS似能缓解缺血心肌的脂质过氧化。     

Nighttime exposure to electromagnetic fields and childhood leukemia: an extended pooled analysis

It has been hypothesized that nighttime bedroom measurements of extremely low frequency electromagnetic fields (ELF EMF) may represent a more accurate reflection of exposure and have greater biologic relevance than previously used 24-/48-hour measurements. Accordingly, the authors extended a pooled analysis of case-control studies on ELF EMF exposure and risk of childhood leukemia to examine nighttime residential exposures. Data from four countries (Canada, Germany, the United Kingdom, and the United States) were included in the analysis, comprising 1,842 children diagnosed with leukemia and 3,099 controls (diagnosis dates ranged from 1988 to 1996). The odds ratios for nighttime ELF EMF exposure for categories of 0.1-<0.2 microT, 0.2-<0.4 microT, and >or=0.4 microT as compared with <0.1 microT were 1.11 (95% confidence interval (CI): 0.91, 1.36), 1.37 (95% CI: 0.99, 1.90), and 1.93 (95% CI: 1.11, 3.35), respectively. The fact that these estimates were similar to those derived using 24-/48-hour geometric mean values (odds ratios of 1.09, 1.20, and 1.98, respectively) indicates that the nighttime component cannot, on its own, account for the pattern observed. These results do not support the hypotheses that nighttime measures are more appropriate; hence, the observed association between ELF EMF and childhood leukemia still lacks a plausible explanation.     

构树总黄酮对长波紫外线引起人角质形成细胞损伤的防护作用

目的研究长波紫外线(UVA)照射对人角质形成细胞的氧化损伤以及构树总黄酮(totalflavonoids of broussonetia papyrifera,TFBP)的防护效果。方法在人角质形成细胞培养的基础上,实验组在照射前加入不同剂量的TFBP,然后和处理组一起接受UVA照射,通过噻唑蓝(MTT)染色法检测细胞活性、裂解液中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,对构树叶提取物的抗氧化效果进行评价。结果随着UVA剂量的增高(0.46~2.76J/cm2),细胞的活性逐渐降低(96.3%~37.5%),添加TFBP10~200mg/L后,细胞活性升高,MDA含量由(5.14±0.58)nmol/mg pro降低到(2.98±0.14)nmol/mg pro,SOD活力由(23.09±3.91)U/mg pro增加到(34.50±1.59)U/mg pro,GSH-Px活力也有所升高。结论本试验条件下,UVA对人角质形成细胞有明显的氧化损伤,TFBP对这种氧化损伤有防护作用。     

铁路电力牵引工频电磁场现场职业卫生学调查

目的 探讨铁路电力牵引工频电磁场对职工健康的影响。方法 对铁路电力牵引接触网和变电所周围环境进行工频电场和磁场强度的测定,通过问卷对工人的症状和体征进行调查,同时采集静脉血,进行血液学分析、免疫球蛋白水平测定和外周血淋巴细胞DNA损伤分析。结果 铁路电力牵引接触网和变电所周围环境均存在不同强度的工频电场和磁场。接触组工人白细胞、淋巴细胞数目及IgA和IgG水平明显低于对照组,外周血淋巴细胞DNA损伤率则明显高于对照组。结论 铁路电力牵引工频电磁场可影响工人的免疫功能,可能与工频电磁场引起淋巴细胞DNA损伤、从而启动细胞凋亡有关。