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1.
铅致心肌细胞膜通透性改变的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
运用心肌细胞培养体外模型.探讨了铅致心肌细胞膜通透性的改变及锌对其改变的影响。结果表明:铅可使乳酸脱氢酶(LDH)及谷草转氨酶(GOT)的漏出增加,且呈剂量-时间反应关系.铅先损伤质膜,后损伤线粒体膜;铅致酶漏出的剂量与其抑制酶的剂量有交叉;锌对铅所致的LDH及GOT漏出无明显影响.从而提示,铅致心肌细胞膜通透性改变可能是铅心脏毒性的一个机制,锌对铅所致的心肌细胞膜通透性改变无明显保护作用. 相似文献
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本文用荧光和紫外光谱法探讨了氟对大鼠肾线粒体膜脂和膜蛋白的影响。10(-1)~10~(-3)M氟化钠未明显影响膜脂流动性和浅层极性,但改变了膜蛋白和细胞色素c的光谱特征,这可能与芳香族氨基酸的结构或空间位置的改变有关。 相似文献
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胆固醇对细胞膜结构和功能的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
胆固醇是哺乳动物细胞膜的重要脂质成分 ,与膜的生物物理特性、脂区形成及膜蛋白的结构和功能密切相关。本文就细胞胆固醇的代谢平衡调控及其对细胞膜结构和功能的影响作一综述。 相似文献
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Ca2 与心肌细胞损伤的关系已被确认 ,细胞内Ca2 超负荷是细胞发生不可逆损伤的共同途径。肝细胞培养模型证实细胞外钙同样影响细胞死亡过程 [1] ,向培养基中加入 Ca2 ,可减少培养细胞死亡率 [2 ] ,高钙培养的细胞比低钙培养的活力强[3 ] 。本研究利用原代培养心肌细胞 ,观察不同浓度的钙水平对心肌细胞膜流动性等影响 ,探讨低钙对心肌细胞的损伤机制。1 材 料 与 方 法1 .1 试剂 Ca Cl2 (北京化学试剂厂 ) ;MEM培养基( Sigma) ;荧光探针 1 ,6-二苯基己三烯 ( DPH,Sigma) ;Fura- 2 /AM( Sigma) ;胰蛋白酶 ( Sigma)。1… 相似文献
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胆固醇是哺乳动物细胞膜的重要脂质成分,与膜的生物物理特性、脂区形成及膜蛋白的结构和功能密切相关.本文就细胞胆固醇的代谢平衡调控及其对细胞膜结构和功能的影响作一综述. 相似文献
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铅致心肌细胞死亡率与锌对其改变影响的研究山西医科大学劳动卫生学教研室(太原030001)李金有北京医科大学劳动卫生学教研室刘世杰近年,许多研究表明,铅可对心脏产生毒性作用,且主要是通过间接作用所致[1,2]。鉴于铅不仅是一严重的职业危害,亦是一严重... 相似文献
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单纯性肥胖症儿童血脂、红细胞膜脂及其流动性的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:通过对单纯性肥胖儿童血脂、红细胞膜脂及其流动性的研究,初步了解其脂代谢紊乱的状况,并探讨其动脉粥样硬化危险性增加的可能机制。方法:对筛选出的49 名肥胖儿童及其正常对照,测定其血清脂质、红细胞膜磷脂( P L) 、膜胆固醇( C H O) 及膜流动性( P) 。结果:肥胖组儿童 T G、 V L D L C 的浓度、动脉粥样硬化指数( A I) 、 L D L C/ H D L C 比值均显著高于正常组( P< 0 .05) ;而 H D L C 的浓度及 H D L C/ T C 比值则显著低于正常组( P< 0 .05) ,但两组的 T C 含量无显著性差异。肥胖组儿童 P L 含量显著低于正常组( P< 0 .05) , C H O 和 C H O/ P L 比值显著高于正常组( P< 0 .05) ;而 P 显著低于正常儿童。结论:单纯性肥胖症儿童血脂代谢出现紊乱,膜脂和膜流动性在血清胆固醇水平正常的情况下即出现异常变化,肥胖儿童脂代谢异常在红细胞膜脂质及其流动性方面可能比血脂更早表现出来,并对肥胖儿童 A S的预测和预防可能会有更大的价值。 相似文献
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碘缺乏和碘过多对大鼠甲状腺细胞膜脂流动性的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨碘缺乏和碘过多对甲状腺细胞膜脂流动性的影响及其作用机理。方法 观察不同碘摄入水平的3组Wistar大鼠血清T4、T3水平,甲状腺组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPS)的活力以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,应用荧光偏振方法测量了甲状腺细胞膜脂的荧光偏振度和平均微黏度,以反映膜脂的流动性,结果:低碘组大鼠血清T4、T3水平显低于适碘对照组及高碘组SOD和GPx活 相似文献
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磷酸氯喹对心肌细胞膜损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
通过体外培养心肌细胞探讨磷脂酶 A2 (phospholipase A2 ,PL A2 )、脂多糖 (lipopolysaccharide,L PS)对心肌细胞膜的损伤及其磷酸氯喹 (chloroquine phosphate,CQP)对心机细胞膜的保护效应。实验结果表明 ,PL A2 、L PS在体外和培养心肌细胞一起孵育 ,能引起心肌细胞膜脂质过氧化损伤加重 ,降低细胞膜流动性 ,增加细胞膜通透性。L PS和体外培养心肌细胞一起孵育 ,可导致 PL A2 活性显著升高 ,细胞内脂质过氧损伤加重 ,细胞膜通透性增加 ,细胞膜流动性降低。而CQP可减轻心肌细胞膜的脂质过氧化损伤 ,抑制 PL A2 活性 ,改善细胞膜流动性 ,保护心肌细胞膜 ,减轻心肌细胞损伤 相似文献
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利用原代细胞培养技术,观察了不同浓度的铅(Pb)对支持细胞(Sertoli)功能的影响。结果发现,Pb2+(10-7~10-4mol/L)使处理24h的Sertoli细胞乳酸含量显著升高;Pb2+(10-5~10-4mol/L)也使丙酮酸含量明显升高。Pb2+(10-5mol/L)使处理6h和24h的Sertoli细胞乳酸含量分别显著低于和高于对照水平;Pb2+(10-7~10-4mol/L)使处理24h的Sertoli细胞内cAMP含量显著下降。醋酸锌(Zn2+)对培养的Sertoli细胞的上述观察指标均无影响。因此,用这些指标的变化可以评价Pb2+对睾丸Sertoli细胞的某些毒性。 相似文献
12.
铅慢性染毒大鼠视觉电生理的改变 总被引:5,自引:0,他引:5
建立了本实验室检测参数条件下大鼠闪光视诱发电位(FVEP)方法,并应用于42例慢性铅染毒大鼠FVEP研究。试验显示大鼠FVEP稳定,波形特征和人基本相似。染毒大鼠血铅及脑铅含量分别为281.1±10.4μg/L、86.3±11.5μg/L时,FVEP波形特征发生了显著改变,并具有剂量依赖关系。提示视觉诱发电位测定方法用于大鼠铅中毒的研究具有一定价值 相似文献
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铅致心肌细胞巯基改变与锌对其改变影响的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
采用体外心肌细胞培养技术,研究了铅致心肌细胞总巯基、非蛋白巯基、蛋白巯基的改变与锌对其改变的影响。结果表明:与对照相比,铅可使非蛋白巯基、蛋白巯基降低,且呈剂量反应关系。非蛋白巯基先降低,蛋白巯基后降低。在高剂量组蛋白巯基反而比对照为高,可能系蛋白结构改变使内部巯基暴露所致。锌可进一步降低铅致总巯基、非蛋白巯基、蛋白巯基的量。从而提示:巯基参与了铅的心脏毒性作用,预防性给锌在一定程度上可拮抗铅的心脏毒性。 相似文献
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通过对体外培养的小鼠S180肉瘤细胞进行1~4次的高温(43℃、30min)处理后,用流式细胞技术测量肉瘤细胞膜电位的荧光强度,与对照组比较。结果表明,受热损伤的肉瘤细胞膜电位荧光强度明显增强(P<001),细胞膜发生去极化。提示,细胞膜去极化是肿瘤细胞热损伤的重要指标。 相似文献
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1995年11 ̄1998年10月32例急性心肌梗塞(AMI)患者发病后2 ̄4周行冠脉造影及冠脉内支架术治疗。分为两组,梗塞后心绞痛组22例,梗塞主功能不全组10例。经冠脉造影证实其梗塞相关冠状动脉均处于完全闭塞及次全闭塞状态。梗塞相关血管段29例为单支,其中左前降支(LAD)15支,右冠状动脉(RCA)10支,左回旋支(LCX)14支,3例双以支,分别为LAD+RCA,LAD+LCX,LCX+RC 相似文献
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脑卒中与血脂及其相关因素探讨 总被引:5,自引:0,他引:5
刘玉茹 《中国慢性病预防与控制》1999,7(2):71-71,82
目的:探讨血脂、载脂蛋白与脑卒中的病因学联系。方法:对219例脑卒中患者中脑出血87例。脑梗塞132例均经CT证实,并配以160例不影响血脂代谢无神经系统疾病为正常对照组。测定胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白ApoA及ApoB含量。结果:脑卒中患者血脂及其亚型均高于对照组。尤其是患者组高密度脂蛋白胆固醇/低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C/LDL-C)比值低于正常组P〈0.05。患者组有糖尿病、高血压、冠心 相似文献
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铅对大鼠脑神经细胞钙分布和侧棘数的影响 总被引:8,自引:2,他引:8
目的探讨血铅水平与神经细胞损伤的关系。方法用电镜硝酸镧示踪法,钙细胞化学定位法和Golgi染色法,观察从断奶第一天起,饮用了3个月Pb2+水(分别为10和30mg/L)的幼鼠脑组织。结果低剂量组血铅浓度为对照组的167倍时,所观察的指标无明显改变。高剂量组血铅浓度为对照组的246倍时,可见神经细胞渗透性改变和Ca2+在质膜内的分布增加,同时部分神经细胞树突与轴突内微管解聚,轴突弯曲,树突远端直径变小和树突侧棘数减少。结论本实验发现的病理改变可能是铅引起发育中脑认知功能低下的病理基础 相似文献
18.
低浓度环境铅污染对儿童健康影响的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
对某蓄电池厂周围环境的铅浓度和污染组儿童的健康状况进行了检测。66名儿童为对照组。结果表明污染区的大气、河水、大米、萝卜和马铃薯的铅浓度与对照地区相比明显增高(P<0.01)。污染组儿童与对照组相比,6项中的4项神经行为功能明显下降(P<0.001)。污染组儿童的血铅浓度、淋巴细胞染色体畸变率和微核率分别为431.0±13.0μg/L、1.87±1.01%和7.14±1.9‰,明显高于对照组(P<0.01)。这表明,环境中低浓度铅污染可增加血铅负荷和遗传物质损伤,并且可降低神经行为功能。 相似文献