高渗盐羟乙基淀粉液对失血性休克兔胃粘膜损害的影响

目的：观察７５ｇ／Ｌ氯化钠羟乙基淀粉液（ＨＳＨ）对失血性休克兔复苏时胃粘膜损伤的保护作用。方法：家兔２４只,采用失血性休克模型,随机分为４组,每组６只;Ａ组为正常对照组,Ｂ组为ＨＳＨ复苏组,Ｃ组为７５ｇ／Ｌ氯化钠（ＨＳ）复苏组;Ｄ组为生理盐水（ＮＳ）复苏组。检测胃粘组织中ＡＴＰ,ＳＯＤ,ＭＤＡ含量,能荷（ＥＣ）水平及核苷酸物质代谢。测定胃粘膜损害面积密度（ＡＤＧＭＬ）。结果：复苏９０ｍｉｎ后,ＨＳ     

小剂量高渗NaCl右旋糖酐液对高原创伤失血性休克大鼠血气及肺损伤的影响

文中报道了小剂量７．５％ＮａＣｌ／６％右旋糖酐－７０（ＨＳＤ）对模拟高原创伤失血性休克大鼠血气及肺组织损伤的影响。在大型低压舱内经股骨骨折，股动脉放血，５ｍｉｎ内使大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）降至６．００±０．６７ｋＰａ，维持此血压水平１ｈ后，从股静脉分别输入４ｍｌ／ｋｇ的生理盐水（ＮＳ）、７．５％Ｎａｃｌ（ＨＳ）或ＨＳＤ，观察５ｈ。结果显示ＨＳＤ能明显减轻休克大鼠ＰＯ２、ｐＨ、ＨＣＯ下降的程度；ＨＳＤ治疗后５ｈ肺匀浆丙二醛（ＭＤＡ）、肺含水量低于ＮＳ及ＨＳ组，肺组织损害程度较ＮＳ及ＨＳ组轻。本研究表明ＨＳＤ对高原创伤失血性休克的早期救治有较高的实用价值。     

HAD对创伤失血性休克大鼠肝细胞线粒体功能的保护作用

目的 探讨高渗醋酸酐（ＨＡ／Ｄ）对大鼠创伤失血性休克后肝细胞线粒体功能的影响。方法 大鼠６４只,随机分为正常对照组、休克末组、生理盐水（ＮＳ,４ｍｌ．ｋｇ＾－１体重）治疗后３０、６０、１２０ｍｉｎ组及ＨＡＤ（４ｍｌ．ｋｇ＾－１体重）治疗后３０、６０、１２０ｍｉｎ组,每组８只,股骨骨折加股动脉放血制作创伤失血性休克模型,各 运行至实验时限后活杀,取肝组织测定测定细胞线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）、腺苷二     

高渗醋酸盐／甘露醇液对失血性休克兔血气、酸碱平衡的影响

应用家兔失血性休克模型，观察高渗盐／右旋糖肝液（ＨＳＤ）、高渗盐／甘露醇液（ＨＳＭ）及高渗醋酸盐／甘露醇（ＮＡＭ）对其血气、酸碱平衡的影响。结果表明：ＨＳＤ和ＨＳＭ组在治疗后６０ｍｉｎ动脉血ｐＨ，ＢＥ－Ｂ，ＨＣＯ进一步下降，醚中毒加重，而ＨＡＭ组血ｐＨ，ＢＥ－Ｂ，ＨＣＯ升高，与失血前差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。表明ＨＡＭ治疗能减轻失血性休克所致酸中毒，在稳定失血性休克兔内环境方面起重要作用。     

失血性休克对内毒素的增敏作用及其分子机制

目的探讨失血性休克对内毒素的增敏作用及其机制，为失血性休克的治疗提供理论依据。方法采用生化、逆转录ＰＣＲ（ＲＴ－ＰＣＲ）及细胞原位杂交技术，观察了失血性休克条件下低剂量内毒素的作用及其可能机制，以及大鼠肝、肺、肾组织内脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）ｍＲＮＡ的表达。结果输入脂多糖（ＬＰＳ）后，失血性休克（ＨＳ）＋ＬＰＳ组家兔血压持续显著下降，血浆乳酸、β葡萄糖醛酸酶水平显著升高，与单纯ＬＰＳ或ＨＳ组比差异有显著意义。休克后２４小时，ＨＳ＋ＬＰＳ组动物全部死亡，而其余两组动物存活；ＲＴ－ＰＣＲ结果显示，休克及复苏后，大鼠肝、肺、肾组织内ＬＢＰｍＲＮＡ表达相继增多；细胞原位杂交结果表明，休克及复苏后，小鼠腹腔巨噬细胞内ＣＤ１４ｍＲＮＡ表达也明显增加。结论失血性休克能增敏内毒素的作用，其机制可能与休克上调ＬＢＰ／ＣＤ１４的表达有关。     

小剂量多巴胺对SMAO休克兔模型氧供及氧耗影响的实验研究（摘要）

小剂量多巴胺对ＳＭＡＯ休克兔模型氧供及氧耗影响的实验研究（摘要）研究生李立斌导师况铣（昆明医学院第一附属医院麻醉学教研室昆明６５００３２）关键词氧供，氧耗，乳酸，多巴胺，肠系膜上动脉夹闭休克，门静脉血流量指数中图分类号Ｒ６１４，１近年来，随着人们对休...     

亚甲蓝对SMAO休克兔DO_2及VO_2影响的实验研究(摘要)

亚甲蓝对ＳＭＡＯ休克兔ＤＯ２及ＶＯ２影响的实验研究（摘要）研究生陶建平导师张云华文士铭（昆明医学院第二附属医院麻醉学教研室，昆明６５０１０１）关键词亚甲蓝，一氧化氮，氧供，氧耗，ＳＭＡＯ休克，血液动力学中图分类号Ｒ６０５９７１一氧化氮（ＮＯ）在休克...     

肠系膜动脉闭塞休克红细胞膜脂质过氧化与膜微度关系及硫酸？…

目的：探讨肠系膜动脉闭塞性（ＳＭＡＯ）休克红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）水平及膜流动性变化，观察硫酸锌对其有无防治作用。方法：制备家兔肠系膜上动脉闭塞性休克模型，检测红细胞膜ＭＤＡ含量及膜流动性变化。实验分模型组、硫酸锌防治组和生理盐水（ＮＳ）对照组）并进行比较。结果：ＳＭＡＯ休克模型组红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于防治组和ＮＳ对照组，红细胞膜流动性低于防治组和ＮＳ对照组；且模型组再灌注后ＭＤＡ含量与膜微粘     

高渗醋酸盐／甘露醇液对失血性休克兔血气,酸碱平衡的影响

应用家兔失血性休克模型，观察高渗盐／右旋糖酐液（ＨＳＤ），高渗盐／甘露醇液（ＨＳＭ）及高渗醋酸盐／甘露醇（ＨＡＭ）对其血气，酸碱平衡的影响。结果表明，ＨＳＤ和ＨＳＭ组在治疗后６０ｍｉｎ动脉血ｐＨ，ＢＥ－Ｂ，ＨＣＯ＾－３进一步下降，酸中毒加重，而ＨＡＭ组血ｐＨＢＥ－Ｂ，ＨＣＯ＾－３升高，与失血前差异无显著性（Ｐ〉０．０５），表明ＨＡＭ治疗能减失血性休克所致酸中毒，在稳定失血性休克兔内环境方面起重要作     

不同液体小容量复苏对内毒素休克大鼠肾损伤及其ＮＯ和Ｈ２Ｓ的影响

摘要：【目的】探讨不同液体小容量复苏对大鼠内毒素休克肾损伤的影响,并观察肾皮质硫化氢和一氧化氮水平变化。【方法】清洁级ＳＤ大鼠３０只,根据复苏所用液体种类随机分为５组,正常组（Ｎ组）、内毒素休克组（ＬＰＳ,Ｅ组）、７５ｇ／Ｌ高渗氯化钠组（ＬＰＳ＋ＨＳＳ,ＨＳＳ组）、羟乙基淀粉液１３０／０．４（万汶）组（ＬＰＳ＋ＨＥＳ,ＨＥＳ组）、高渗氯化钠羟乙基淀粉４０溶液（霍姆）组（ＬＰＳ＋ＨＳＨ,ＨＳＨ组）。各组在静注ＬＰＳ（１ｍｇ／ｋｇ）３０ｍｉｎ后予小容量复苏（４ｍＬ／ｋｇ）,测量不同时间点的血压;复苏６０ｍｉｎ后处死大鼠,取肾标本行病理学及干湿质量比检测,肾皮质匀浆测定一氧化氮（ＮＯ）和硫化氢（Ｈ２Ｓ）水平。【结果】①内毒素休克大鼠右颈总动脉收缩压进行性下降,予不同液体复苏后血压有不同程度回升,其中ＨＳＨ效果最为明显;②内毒素休克大鼠肾切片病理观察发现肾小管局部坏死、肾小球足突融合、基底膜有沉积物,复苏组病理改变减轻,ＨＳＨ组病变最轻;③各组大鼠肾干湿质量比未见有明显差异（Ｐ﹥０．０５）;④内毒素休克组肾皮质Ｈ２Ｓ浓度明显下降,ＮＯ水平明显升高（Ｐ＜０．０１）,小容量复苏后,ＨＥＳ和ＨＳＨ复苏组肾皮质Ｈ２Ｓ浓度明显升高,ＨＳＨ组ＮＯ水平明显回落（Ｐ＜０．０５）。【结论】内毒素休克大鼠肾损伤明显,应用高渗盐水、羟乙基淀粉１３０／０．４溶液、高渗氯化钠羟乙基淀粉４０溶液小容量复苏后肾脏病理改变减轻,肾皮质Ｈ２Ｓ水平升高、ＮＯ水平降低。     

聚环氧乙烷对内毒素休克兔肾血流动力学的影响

目的应用超声监测内毒素休克新西兰兔肾血流,观察聚环氧乙烷(PEO)对内毒素休克兔肾血流的影响和肾脏的保护作用。方法健康新西兰白兔20只,随机分成两组,生理盐水组(NS)和溶于生理盐水的减阻剂组(PEO),每组10只。每只兔静脉注射内毒素0.6 mg/kg造内毒素休克兔模型。待血压下降≥30%时开始复苏,NS组使用生理盐水复苏,5 ml.h-.1kg-1),PEO组使用等剂量含20 ng/g PEO的生理盐水复苏。分别于休克前、休克期、复苏1 h后经超声观察肾血流动力学指标并抽血查肾功能。试验全程监测心率和动脉血压。结果两组兔各级肾动脉休克期流速明显低于休克前(P<0.05),动脉搏动指数(PI)和阻力指数(RI)明显增高;复苏1 h后,NS组各级肾动脉血流流速下降,三级肾静脉流速减慢,PI、RI无明显降低;而PEO组肾段动脉及叶间动脉流速较休克前明显增快(P<0.05),三级动脉PI、RI较之NS组相比明显下降(P<0.05)。肾功能指标:两组兔休克期BUN、Cr均升高,复苏1 h后PEO组各项指标明显低于NS组(P<0.05)。结论小剂量聚环氧乙烷能够有效增加感染性休克肾脏的血流灌注,对脓毒血症及感染性休克所致的早期肾脏损害有明显改善作用。     

慢性肺心病呼衰对肝循环的影响

本文28例慢性肺心病呼衰患者按低氧血症的程度分为轻、中、重三组.测定了患者肝总血流量(TLF),肝动脉血流量(HAF),门静脉血流量(PVF)和心输出量(CO).结果表明:肺心病呼衰TLF、HAF和 PVF均下降,其中 HAF 更有意义;低氧血症越重,其下降越显著,这可能由于肝血管(尤其是肝动脉)收缩所致.在肺过度充气时,胸内压增加,在心衰时,腔静脉压增加;本组的血液粘滞度增加,这均可能引起肝循环阻力增加导致TLF下降.     

限制性液体复苏对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平的影响,探讨不同液体复苏方法对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 30只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为5组,建立重度控制性失血性休克模型,假休克组(SS组),休克未处理组(SH组),传统复苏组(NS组)、限制性复苏组(NH组)及高渗高胶限制性复苏组(HHH组)分别于休克30min后接受不同的液体复苏方案.各组均于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗.于实验结束后处死动物取肺脏检测SOD、MDA和MPO水平.结果 失血性休克时缺血再灌注损伤导致肺组织SOD活性降低及MDA、MPO水平增高,其中MDA、MPO水平HHH组、NH组显著低于NS组(P<0.05),HHH组显著低于NH组(P<0.05);SOD活性呈与MDA相反的变化趋势.结论 限制性输液复苏较传统快速输液复苏缓解了组织缺血再灌注后肺损伤,羟乙基淀粉高渗盐可显著抑制肺组织再灌注损伤.     

己酮可可碱对创伤失血性休克大鼠器官血流量及存活率的影响

目的探讨己酮可可碱(PTX)对创伤失血性休克大鼠肝、脾、肾血流量和存活率的影响及其机制。方法选择健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常组、对照组和治疗组各10只。对照组和治疗组大鼠经右股动脉10min内放血至平均动脉压(MAP)为(40±2.0)mm Hg,此后间断放血或回输血以维持此血压水平1.5h,以4倍失血量的乳酸复方乳酸钠(LR)复苏休克大鼠,复苏量于1h内经右颈外静脉由微量泵均匀泵入;治疗组大鼠于复苏45min后经右颈外静脉插管按30mg/kg加用PTX治疗,并以此时作为时相起点,治疗剂量PTX由生理盐水配成4mL,其半量于5min内均匀泵入,余量即2mL于90min由微量泵均匀泵入;对照组相应时间给予等量生理盐水。比较3组大鼠4.5、6.5h肝、脾及肾脏器官的血流量及8、16h的成活数。结果治疗组大鼠肝、脾及肾脏器官的血流量明显高于对照组(P<0.05)。结论 PTX显著提高创伤失血性休克大鼠LR复苏后肝、脾、肾脏器官的血流量,增加实验动物的存活率。     

高渗盐液复苏创伤失血性休克大鼠对细胞间黏附因子-1和肾脏的影响

目的建立创伤失血性休克动物模型,观察高渗盐液及乳酸林格液复苏后对细胞间黏附因子-1(ICAM-1)及肾脏的影响。方法66只雄性SD大鼠,随机分为3组,假休克组(sham组,n=6),乳酸林格液复苏组(LRS组,n=30),高渗盐液复苏组(HSH组,n=30)。复制创伤失血性休克动物模型后,经静脉输入高渗盐液或乳酸林格液,然后腹主动脉取血,酶联免疫吸附法测ICAM-1。取一侧肾脏HE染色,光镜观察组织形态改变。结果HSH组与LRS组中ICAM-1浓度于复苏后2h开始增加,分别为(371±16)ng/ml、(382±22)ng/ml,至12h最高分别为(486±20)ng/ml、(620±31)ng/ml,与sham组(349±10)ng/ml比较,各时间点差异均有显著意义(P<0.05);HSH组各时间点ICAM-1浓度明显低于LRS组(P<0.01)。肾脏HE染色光镜见LRS组肾小管腔内可见丝网状絮状物,肾间质少量瘀血,肾小管上皮细胞空泡变性,随时间的延长,病理改变加重,HSH组病变轻于LRS组。结论高渗盐液可降低复苏后血中ICAM-1的浓度,使复苏后肾脏的缺血—再灌注损伤减轻。     

不同液体复苏方式对失血性休克大鼠各器官细胞凋亡的影响

目的观察大鼠失血性休克时各器官细胞的凋亡情况及不同液体复苏方式对其影响。方法将32只SD大鼠制作成未控制性重度失血性休克模型,随机分为对照组、无液体复苏组(NF组)、限制性液体复苏组(NS40组)和快速大量液体复苏组(NS80组),每组8只,比较各组的救治疗效,并采用光镜、流式细胞仪和末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位末端标记法(TUNEL)检测失血/复苏/急救后各组存活大鼠的肝、肾、肺和小肠黏膜等脏器细胞凋亡。结果NS40、NS80两组液体复苏(14/16)大鼠的存活率较NF组(3/8)明显增高(P<0.05),而血清乳酸水平明显降低(P<0.01)。各组存活大鼠的肝、肾、肺和小肠黏膜等器官经TUNEL法染色,在荧光显微镜下均可见发绿色荧光阳性细胞,其中NS80组存活大鼠的肾(2.6±0.8个/高倍视野)和小肠黏膜(48.0±4.0个/高倍视野)等器官中凋亡阳性细胞数明显多于NF组(分别为1.3±0.7个/高倍视野、32.4±4.4个/高倍视野)和NS40组(分别为1.3±0.6个/高倍视野、37.8±5.6个/高倍视野),差异具有统计学意义。同时,流式细胞仪检测显示,NS80组大鼠的肝(0.74%±0.24%)、肾(4.62%±1.19%)和小肠黏膜(9.98%±1.01%)等器官的细胞凋亡率明显高于NF组(分别为0.44%±0.14%、1.29%±0.18%、2.55%±0.28%)和NS40组(分别是0.34%±0.12%、1.67%±1.1     

亚甲蓝对创伤性休克兔血流动力学和脏器损伤的干预作用

目的观察鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝(Methylene Blue,MB)对创伤性休克兔血流动力学和脏器病理形态学的干预作用.方法选用大白兔18只,分为对照组(6只),创伤性休克生理盐水复苏组(生理盐水复苏组6只),创伤性休克MB处理组(MB处理组6只),生理盐水复苏组及MB处理组观察休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3),复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)的动态变化,对照组观察相应时间点SBP、DBP、MAP、HR的动态变化.并留取小肠、肝脏组织,观察病理变化.结果3组动物SBP、DBP、MAP、HR基础值无明显差异(P＞0.05).对照组各相应时间点SBP、DBP、MAP、HR较基础值无明显变化(P＞0.05).生理盐水复苏组复苏末及复苏后各时间点SBP、DBP、MAP、HR均未达到基础值水平(P＜0.05或P＜0.01);复苏末及复苏后各时间点SBP、DBP、MAP与对照组比较有明显差异(P＜0.01),复苏后2h及复苏后4h HR与对照组比较有明显差异(P＜0.05);复苏后2h的SBP、DBP、MAP与MB处理组比较有明显差异(P＜0.05或P＜0.01).MB处理组各相应时间点HR较基础值无明显变化(P＞0.05),除复苏末HR与对照组比较有明显差异(P＜0.01)外,其余各时间点HR与对照组比较无明显差异(P＞0.05);复苏末SBP、MAP及复苏后4h DBP、MAP与基础值比较无明显差异(P＞0.05);复苏末MAP及复苏后4h SBP、DBP、MAP与对照组比较无明显差异(P＞0.05).生理盐水复苏组各脏器病理损害明显;MB处理组各脏器病理损害显著减轻;对照组各脏器无明显病理损害.结论MB可明显改善创伤性休克血流动力学,保护重要脏器.     

纳洛酮在失血性休克复苏中与一氧化氮的关系

目的探讨纳络酮(NLX)在失血性休克复苏中的作用及对一氧化氮(NO)含量的影响。方法 建立失血性休克动物模型;实验分休克复苏生理盐水组(NS)﹑休克复苏纳洛酮处理组(NLX)两组;检测休克前后及复苏后血浆中NO的变化。结果与失血性休克前相比,NS和NLX组在失血性休克后血浆NO均增加(<0.01);失血休克复苏期,NLX组较NS组血浆NO含量显著降低(<0.05);NAL组存活时间(109.5±22.2)min显著长于NS组(60.8±14)min((<0.01)。结论 NLX延长动物休克模型的存活时间,可能是通过降低血浆NO水平而起作用的。     

卡尼汀对失血性休克兔复苏过程中血乳酸和剩余碱变化的影响

目的：观察卡尼汀对失血性休克兔复苏过程中血乳酸和剩余碱变化的影响,以评估其对失血性休克复苏的作用。方法：24只家兔随机分成4组：生理盐水组、生理盐水加卡尼汀组、高渗盐溶液组和高渗盐溶液加卡尼汀组,在休克前（T1）、休克末期（T2）、复苏后1h（T3）、2h（T4）、4h（T5）、6h（T6）时间点对家兔的平均动脉压、心率进行检测,抽取血液进行血乳酸（BL）、剩余碱（BE）的测定。结果：复苏后,各组BL值随时间呈现逐渐下降,生理盐水加卡尼汀组各时间点BL显著低于生理盐水组（P〈0.05）,生理盐水加卡尼汀组在复苏后2小时BL下降最为明显（6.97±2.56）mmol/L,在4小时又有小幅度升高（7.84±1.84）mmol/L。高渗盐溶液加卡尼汀组在复苏后1小时及2小时BL值明显低于高渗盐组（P〈0.01）,复苏后整体的BL值变化与高渗盐组没有显著差别。结论：在失血性休克复苏早期使用卡尼汀,对减少乳酸的生成、保护组织细胞,减少因无氧代谢所造成的损伤有一定的意义。     

高渗盐水复苏对失血性休克兔脏器血流量的影响

探讨高渗盐水复苏对失血性休克兔脏器血流量的影响及机理。健康家兔按２０ｍｌ／ｋｇ体重放血致失血性休克，６０ｍｉｎ后，分别回输１０％放血量的抗凝自体全血、生理盐水及高渗盐水，记录不同时刻颈动脉压，采用放射性微球技术检测动力心、肾、胃及空肠血流量。高渗盐水复苏后，失血性休克家兔平均动脉压迅速提高，脏器血流量增加，显著高于缺血对照组，高渗盐水复苏失血性休克，可迅速提高动物平均动脉压，改善脏器灌流。