非小细胞肺癌中甲胎蛋白受体表达的临床意义

目的：研究非小细胞肺癌（NSCLC）中甲胎蛋白受体（alpha—fetoprotein receptor，AFPR）表达的临床意义。方法：用免疫组织化学方法分析57例NSCLC组织、癌旁正常肺组织AFPR表达情况。结果：①NSCLC患者肿瘤组织中AFPR阳性率为40．4％（23／57）较正常肺组织15．8％（9／57）明显增高（P〈0．05）。②腺癌及腺鳞癌AFPR阳性率59．4％（19／32）显著高于非腺癌16％（4／25）（P〈0．05），腺癌AFPR表达与p53呈负相关（P〈0．05）。③在不同年龄、不同性别、不同分期、有无淋巴结转移的不同肺癌组织中，AFPR表达阳性率均无显著性差异（P〉0．05）。结论：NSCLC组织中AFPR表达明显高于癌旁正常肺组织，AFPR表达与肿瘤病理类型有一定关系。     

非小细胞肺癌组织中蛋白激酶CK2的表达及其意义

目的：酪蛋白激酶Ⅱ（casein kinaseⅡ，CKⅡ）也被称为蛋白激酶CK2。本研究探讨了蛋白激酶CK2的蛋白和基因的表达以及活性与非小细胞肺癌（non—small—cell lung carcinoma，NSCLC）临床病理之间的关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测35例石蜡包埋的NSCLC组织及其癌旁“正常”组织和7例非肿瘤性肺组织标本中CK2催化亚基α、α＇和调节亚基B蛋白的表达。应用RT—PCR检测10例新鲜肺癌灶组织及其癌旁“正常”组织和4例非肿瘤性肺组织标本中CK2各亚基mRNA的表达。应用同位素参入法测定细胞内CK2的活性。结果：免疫组织化学检测结果显示，CK2α和β亚基在NSCLC组织中的阳性率分别为62．9％和57．1％，高于癌旁“正常”组织的11．4％和25．7％（P〈0．05），也高于非肿瘤性肺组织的28．6％和42．9％，但P〉0．05。CK2α亚基在NSCLC组织中的阳性率为65．7％，高于癌旁“正常”组织和非肿瘤性肺组织（42．9％和42．9％，但P〉0．05）；CK2各亚基的表达与患者的年龄、性别和肿瘤临床分期无关（P〉0．05）。CK2α的表达与细胞的分化程度和组织学分型无关；CK2α的表达与细胞的分化程度相关（r=0．388，P〈0．05），与组织分型无关。低分化组的CK2α的表达高于中、高分化组（P〈0．05）。CK2β在肺鳞癌中的表达高于腺癌（P〈0．05），且与细胞的分化程度无关。在NSCLC组织中，无论是CK2α．还是CK2α’，均与CK2β的表达呈正相关（r=0．439，P〈0．05；r=0．45，P〈0．05）。CK2各亚基mRNA的表达水平均高于其癌旁“正常”组织和非肿瘤良性病变组织。肺癌组织CK2的活性约为其癌旁“正常”组织的5．4倍，是非肿瘤良性病变组织的3．6倍。结论：蛋白激酶CK2在NSCLC组织中有较高表达，其高表达与NSCLC的发生和发展有关。与CK2α＇亚基相比，CK2α或β亚基可能是更为理想的生物学标志物。     

NSCLC中Kail和FasL表达及其临床病理意义

背景与目的Kail属四跨膜超家族成员，参与细胞增殖、粘附和运动的调节，其表达下调与肿瘤进展和预后关系密切。Fas配体（FasL）是肿瘤坏死因子受体／神经生长因子家族成员，可激活在细胞凋亡中起关键作用的caspase-3，并可导致肿瘤细胞的免疫逃逸。本研究拟观察Kail和FasL在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达，探讨其在NSCLC发生和进展中的作用及相互关系。方法采用SP免疫组化方法检测Kail和FasL在NSCLC及癌旁正常肺组织中的表达，比较其表达与患者临床病理特征的关系，分析NSCLC中Kail和FasL表达的相互关系。结果79例NSCLC中Kail表达阳性率显著低于癌旁正常肺组织（55．7％比82．6％，P〈0．05），NSCLC中FasL阳性表达率高于癌旁正常组织（73．4％比52．2％，P〈0．05）。Kail蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤部位和组织学分型无关（P〉0．05），与淋巴结转移和临床病理分期呈负相关（P〈0．05），与组织分级呈正相关（P〈0．05）。FasL蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤部位和组织学分型无关（P〉0．05），与淋巴结转移呈正相关（P〈0．05），与组织分级成负相关（P〈0．05）。NSCLC中Kail和FasL蛋白表达密切相关（P〈0．05）。结论Kail表达下调和FasL表达上调在NSCLC发展中起重要作用。它们有望成为反映NSCLC进展的分子生物学指标。NSCLC中FasL和Kail表达密切相关，为FasL调节NSCLC中Kail表达提供了新的实验依据。     

iASPP蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中iASPP蛋白表达规律及其与p53表达状态的相关性。方法：收集NSCLC术后同一患者的新鲜肺癌组织、癌旁组织、肺组织共54例用于试验研究。采用免疫组织化学方法检测肺癌组织、正常肺组织中iASPP蛋白表达及癌组织中p53表达以确定各病例的p53表达状态;Western blot方法检测肺癌组织、癌旁组织、正常肺组织中iASPP蛋白表达。结果：p53阴性状态：免疫组织化学检测结果显示癌组织中iASPP蛋白表达阳性率为71％,显著高于肺组织的21％（P=0．001）。Western blot显示癌组织、癌旁组织、正常肺组织中表达量逐渐降低（P=0．020）;相互间比较发现癌组织iASPP蛋白表达水平显著高于肺组织（P=0．007）、与免疫组织化学检测结果相一致。p53阳性状态下：免疫组织化学与Western blot检测结果均显示iASPP蛋白在癌组织、癌旁组织、肺组织中表达元显著性差异。癌组织iASPP蛋白表达在p53阴性时显著高于p53阳性,p53阴性癌旁组织、肺组织iASPP表达与p53阳性比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：p53阴性状态下,NSCLC癌组织iASPP高表达,iASPP高表达可能与NSCLC的发生密切相关。     

耐药相关基因MDR1、MRP、LRP及其表达产物P-gp、MRP、LRP在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的：研究探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织和癌旁组织中多药耐药基因1（muhidrug resistance genel,MDR1）、多药耐药相关蛋白（multidrug resistance-related proteins,MRP）、肺耐药蛋白（lung resistance protein,LRP）mRNA及其相应蛋白P—gP、MRP、LRP的表达情况及临床意义。方法：运用聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫组织化学法（IHC）检测43例NSCLC组织及癌旁组织标本中耐药基因MDR1、MRP、LRPmRNA及其蛋白P-gP、MRP、LRP的表达水平。结果：MDR1、MRP和LRP mRNA3种基因在43例肿瘤组织中的表达率分别为79．06％（34／43）、65．17％（28／43）和86．05％（37／43）,癌旁组织中的表达率分别为20．00％（3／15）、13．33％（2／15）和13．33％（2／15）;P—gP、MRP和LRP3种耐药蛋白在肺癌组织中的表达率分别为74．42％（32／43）、67．44％（29／43）和88．37％（38／43）,癌旁组织中的表达率分别为13．33％（2／15）、20．00％（3／15）和6．67％（1／15）,上述3种基因及其蛋白在肺癌组织与癌旁组织的表达差异有显著性（P〈0．05）。肺癌组织中既存在耐药基因MDR1、MRP和LRP的共表达,也存在耐药蛋白P-gP、MRP和LRP的共表达,3种基因与其相应蛋白表达密切相关。肺腺癌组织中MDR1及其蛋白P-gP、LRP mRNA表达率较高,与其它病理类型相比差异有显著性（P〈0．05）,MRP mRNA及其蛋白MRP表达与肺癌病理类型、临床分期和组织学分级无关（P〉0．05）。结论：NSCLC存在着广泛的原发性多药耐药现象,耐药基因MDR1、MRP和LRPmRNA及其相应蛋白参与了肺癌多药耐药的形成,检测多药耐药基因可为指导临床用药提供一定的理论依据及策略。     

非小细胞肺癌组织中SSTR2A和SSTR5的表达及其临床意义

目的：探讨生长抑素（somatostatin,SST）亚型SSTR2A和SSTR5蛋白在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中的异常表达及其意义。方法：SP法检测SSTR2A和SSTR5蛋白在62例NSCLC组织和10例癌旁正常肺组织中的表达情况,并进行预后随访。结果：在62例NSCLC组织中,SSTR2A有30例（48．4％）表达阳性;ssTR5有44例（71．0％）表达阳性。SSTR2A、SSTR5蛋白表达与NSCLC的TNM分期密切相关,P=0．014;但与NSCLC患者的年龄、性别、吸烟与否、病理类型和肿瘤大小均无明显相关,P〉0．05。SSTR2A、SSTR5蛋白阳性表达者的3年生存率分别为64．52％和65．91％,阴性表达者为45．16％和22．22％,两者之间差异有统计学意义,P〈0．05。结论：SSTR2A、SSTR5蛋白表达提示NSCLC预后好．生存期长;且与癌恶变程度相关,有可能作为判断NSCLC预后的指标。     

Bcl-xl和Bad蛋白在非小细胞肺癌中的表达

[目的]探讨Bad和Bcl—xl蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义。[方法]应用免疫组化SABC法检测了70例非小细胞肺癌和40例癌旁组织中Bad和Bcl-xl蛋白的表达。[结果]Bad在癌旁组织中阳性表达率为60％,明显高于NSCLC中30％（P=0．002）;Bcl-xl在NSCLC中的阳性表达率为75．7％．明显高于癌旁组织中45％（P=0．001）。Bad蛋白缺失与组织学类型（P=0．030）和淋巴结转移（P=0．035）有关：Bcl-xl蛋白阳性表达与TNM（P=0．025）和淋巴结转移（P=0．008）有关。等级相关结果显示Bad蛋白和Bcl—xl蛋白表达呈负相关（r=-0．393,P=0．001）。[结论]Bcl—xl蛋白阳性表达和Bad蛋白的缺失均与NSCLC的发生、发展有关,可作为反映NSCLC生物学行为的指标。     

转移抑制基因nm23 mRNA表达水平与非小细胞肺癌临床病理特征及预后的关系

目的：研究非小细胞肺癌中nm23 mRNA表达水平与肺癌临床病理特征及预后之间的关系。方法：53例肺癌标本，44例（癌旁）正常肺组织，用RT—PCR方法检测标本中nm23 mRNA的表达水平，根据手术、病理和影像学结果判断有无转移并确定分期，就nm23 mRNA表达水平与临床变量之间进行分析。结果：nm23 mRNA在肺癌和（癌旁）正常肺组织中的表达阳性率分别为43．4％（23／53）和40．9％（18／44），P〉0．05；在低分化、晚期、肺门纵隔淋巴结转移的非小细胞肺癌中，其nm23 mRNA的表达量显著降低（P〈0．05），nm23 mRNA表达阳性和阴性的患者中位生存期分别为43个月和46个月，其表达量与患者的预后之间未发现显著相关性（P〉0．05）。结论：nm23 mRNA的表达与肺癌的分化、转移及病理分期有关，但尚无足够证据显示其与肺癌的预后有相关关系。     

VEGF在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

[目的]探讨血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其临床意义。[方法]应用免疫组化法检测30例肺癌组织和25例癌旁组织中VEGF表达。[结果]NSCLC组织中VEGF阳性表达率为70．00％,癌旁组织中的阳性表达率为20．00％（Х^2=11．745,P=0．001）;在腺癌、鳞癌、大细胞癌中VEGF阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）;Ⅲ～Ⅳ期NSCLC中的VEGF阳性表达率为88．24％,高于Ⅰ～Ⅱ期的46．15％（Х^2=4．37,P=0．037）;VEGF在淋巴结转移组的阳性率为78.26％,在无淋巴结转移组中为42．86％,两组比较差异有显著性（Х^2=5．06,P=0．024）。[结论]VEGF在NSCLC组织中高表达;VEGF表达与NSCLC淋巴结转移、TNM分期呈正相关．而与NSCLC的组织学分类无关。     

趋化因子和B7分子联合应用抗肿瘤的研究进展

目的：探讨生长抑素受体（somatostatin receptor，SSTR）亚型SSTR2A、SSTR5与表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）组织中的异常表达及其临床意义。方法：用免疫组化（S-P法）检测SSTR2A、SSTR5和EGFR3种蛋白在62例NSCLC组织标本和7例癌旁肺组织标本中的表达情况，并进行预后随访。结果：在62例NSCLC组织中，SSTR2A蛋白阳性表达30例，占48．3％；SSTR5阳性表达44例，占70．9％。SSTR2A、SSTR5蛋白表达与NSCLC的TNM分期有密切相关（P〈0．05），但与NSCLC患者的年龄、性别、吸烟与否、病理类型、肿瘤大小和淋巴结转移均无明显相关（P〉0．05）。同组中，EGFR蛋白在癌旁肺组织中无一例表达，而在NSCLC组织中有35例阳性，占56．4％；EGFR蛋白的表达与NSCLC患者的年龄、性别、吸烟与否、肿瘤组织类型、肿瘤大小、TNM分期、病理分级及淋巴结转移均无显著差异（P〉0．05）。SSTR2A、SSTR5蛋白表达与EGFR蛋白的表达呈负相关关系。SSTR2A、SSTR5蛋白阳性表达者的3年生存率分别为64．5％和65．9％，阴性表达者为45．2％和22．2％，两者之间差异显著（P〈0，05）；EGFR蛋白阳性表达者的3年生存率为30．8％，阴性表达者为69．4％，两者之间差异显著（P〈0．05）；结论：SSTR2A、SSTR5和EGFR的表达能提示非小细胞肺癌的生物学行为，三者的联合检测对非小细胞肺癌淋巴结转移、病理分期及预后的评估有临床意义。