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相似文献
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1.
Barrett 食管(Barrett esophagus,BE)是指食管远端的鳞状上皮被化生的腺上皮所替代,是由于长期慢性胃食管反流而引起的严重并发症,由于与食管腺癌的关系密切而引起高度关注,食管反流是 Barrett 食管的主要原因。约有10%~20%的胃食管反流患者发生 Barrett 食管,也可继发于其他原因引起的活动性食管炎[1]。目前,由于纤维内镜的广泛应用,本病的发现率也有所上升,本文对32例 BE 患者的病因、内镜下特征及临床病理特点进行了分析。报告如下。  相似文献   

2.
Barrett食管     
陈垦  崔淑兰 《医学综述》1995,1(3):110-111
<正>Barrett食管(Barrett esophagus,BE)是食管下段复层鳞状上皮被单层柱状上皮替代的病理现象,是由于长期的胃食管反流,胃酸与胃蛋白酶慢性刺激食管下段鳞状上皮,发生胃肠上皮化生性改变,与食管腺癌的发生有密切的关系,是食管癌的一种癌前病变,被临床广泛重视.常规尸解BE发现率12%,胃食管反流病人内镜发现率10~20%,伴有反流性食管炎的硬皮病病人内镜发现率达37%.BE多发生于中老年,但也可发生于青年和儿童中,平均发病年龄55岁,0~15岁和40~80岁为两个发病的高峰年龄段,男女之比约为3~4:1,1%BE有家族史,并有少许家族性发病的报告.  相似文献   

3.
反流性食管炎发展到食管腺癌发病机制的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
汪涛  龚均 《陕西医学杂志》2003,32(2):146-149
反流性食管炎是由于酸性胃液或碱性肠液长期反复流入食管内 ,所造成的食管粘膜的慢性炎症。 Barrett食管是反流性食管炎的主要并发症之一。它是由于长期胃食管反流导致柱状上皮替代正常食管鳞状上皮的一种病理现象 ,被认为是食管腺癌的癌前病变。随着分子生物学技术的发展 ,人们对反流性食管炎、Barrett食管及食管腺癌发生、发展机制的研究已深入到了分子水平。本文就反流性食管炎 (Reflux esophagitis,RE)、 Barrett食管(Barrett' s esophagus,BE )及食管腺癌 (Esophagealadenocarcinoma,EAC)发展过程中一些相关基因的改变作一综述。…  相似文献   

4.
张国安 《疑难病杂志》2010,9(4):290-291
目的探讨Barrett食管的内镜诊断的临床特点。方法选取2006年1月—2008年1月间在我院确诊的Barrett食管65例,总结分析Barrett食管内镜诊断的临床特点以及病理特征。结果内镜下BE上皮呈均匀、粉红色或灰白的食管黏膜,出现橘红色胃黏膜,长度平均(3.6±1.1)cm。其中短段BE 51例,长段BE 14例。形态分型:岛型39例(60.0%),全周型14例(21.5%),舌型12例(18.5%)。病理学证实食管复层鳞状上皮均被柱状上皮取代;组织分型:贲门型10例(15.4%),胃底型21例(32.3%),特殊肠化生型34例(52.3%);伴有低度异型增生12例,未发现食管腺癌病变。本组成功随访63例,经治疗所有患者Barrett食管均有不同程度的改善。结论内镜及黏膜活检仍是诊断BE的主要手段。  相似文献   

5.
目的:观察肝细胞抗原(Hep)在Barrett食管(BE)、反流性食管炎和食管腺癌中的表达,探讨其临床意义.方法:采用免疫组化EnVision法,检测Hep在正常食管黏膜组织(10例)、反流性食管炎(12例)、BE(28例)、食管腺癌(5例)中的表达,同时观察Hep在轻度、中度、重度肠化生型BE中的阳性率.结果:Hep在正常食管黏膜组织中的阳性率为20.0%,在反流性食管炎中的阳性率为16.7%,在Barrett食管中的阳性率为39.2%,其中轻、中、重度肠化Barrett食管Hep阳性率分别为25%,60%,100%,伴有异型增生Barrett食管3例为阴性表达,在食管腺癌中阳性率为60%.结论:随着Barrett食管肠化生程度的加重,Hep阳性表达率增高,Hep有望成为BE上皮化生的生物学标志物.  相似文献   

6.
目的观察反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中食管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达及细胞增殖的变化特点。方法胃镜下取20例反流性食管炎(RE组)、20例Barrett食管(BE组)和6例食管腺癌(EA组)和20例慢性浅表性胃炎(正常对照组)的食管黏膜组织进行活检,免疫组化法和免疫印迹法测定各组黏膜组织食管上皮细胞PPARγ和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达。结果免疫组化法显示RE、BE、EA组PPARγ的阳性表达率分别为25%、30%、33%,均高于正常对照组的10%(P<0.05);免疫印迹法显示RE、BE、EA组的PPARγ蛋白吸光度比值分别为0.28±0.15、0.21±0.18、0.32±0.13,均高于正常对照组的0.08±0.06(P<0.05);RE、BE、EA组3组间的PPARγ表达差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化法显示正常对照组、RE组、BE组、EA组PCNA的阳性表达率分别为25%、60%、75%、100%。结论从正常食管到反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌,食管上皮的细胞增殖明显增加,伴随着PPARγ蛋白的表达增加,提示PPARγ可能参与了反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌发病过程中细胞增殖的调控。  相似文献   

7.
目的 观察反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中食管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达及细胞增殖的变化特点.方法 胃镜下取20例反流性食管炎(RE组)、20例Barrett食管(BE组)和6例食管腺癌(EA组)和20例慢性浅表性胃炎(正常对照组)的食管黏膜组织进行活检,免疫组化法和免疫印迹法测定各组黏膜组织食管上皮细胞PPARγ和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达.结果 免疫组化法显示RE、BE、EA组PPARγ的阳性表达率分别为25%、30%、33%,均高于正常对照组的10%(P<0.05);免疫印迹法显示RE、BE、EA组的PPARγ蛋白吸光度比值分别为0.28±0.15、0.21±0.18、0.32±0.13,均高于正常对照组的0.08±0.06(P<0.05);RE、BE、EA组3组间的PPARγ表达差异无统计学意义(P>0.05).免疫组化法显示正常对照组、RE组、BE组、EA组PCNA的阳性表达率分别为25%、60%、75%、100%.结论 从正常食管到反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌,食管上皮的细胞增殖明显增加,伴随着PPARγ蛋白的表达增加,提示PPARγ可能参与了反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌发病过程中细胞增殖的调控.  相似文献   

8.
目的:研究COX-2和Bcl-2在Barrett食管(BE)相关病变组织中的表达意义.方法:胃镜下采用Lugol液染色,活检获得实验标本,HE染色观察病理特征.用sP免疫组织化学方法检测正常食管上皮10例、中重度反流性食管炎23例、BE 45例和食管腺癌14例组织中COX-2和Bcl-2的表达,进行半定量分析,并预测BE的癌变风险.结果:COX-2在正常食管上皮、中重度反流性食管炎、BE、食管腺癌组织中的表达呈逐渐增强趋势.BE和食管腺癌组织中呈强阳性表达,表达率接近100%,且两种组织的表达强度无明显差异(P=0.334).Bcl-2的表达变化与COX-2基本一致.COX-2在全周型的表达明显强于舌型和岛型两种形态的BE,但差异无统计学意义(P>0.05).LSBE黏膜中COX-2的表达明显强于SSBE;重度肠化时COX-2的表达显著强于无肠化和中低度肠化组织,差异有统计学意义(P<0.05).低度、高度异型性增生的BE黏膜COX-2均呈高表达,尤其在后者的组织中最强,两者间差异显著.LSBE,重度肠化生及高度异型增生BE组织中的表达与腺癌差异无统计学意义(P>0.05).而腺癌与其余各类型BE的表达差异均有统计学意义(P<0.05).Bcl-2在不同类型BE及腺癌组织中的表达差异与COX-2基本一致.结论:BE与腺癌中Bcl-2与COX-2的表达最强,不同程度肠化生时.Bcl-2的表达变化无显著差异.  相似文献   

9.
目的:研究氩离子凝固术及窄带成像技术结合质子泵抑制剂在治疗Barrett食管中的有效性、安全性。方法:使用内镜下窄带成像技术(NBI)结合病理检查诊断Barrett食管51例,其中35例按内镜下形态及大小接受氩离子凝固术(APC)结合质子泵抑制剂(PPI)治疗。术后1、3、6个月进行内镜及病理随访。结果:35例接受治疗的患者中再生的鳞状上皮间混有岛状的柱状上皮2例(5.7%),达到完全的鳞状上皮再生33例(94.3%);术后3个月随访反流症状全消失23例,明显缓解12例,无效0例;术后6个月随访有3例(8.6%)出现内镜下可见的复发。结论:内镜下NBI应用对诊断BE、区别不同程度异型增生及早期发现食管腺癌有临床意义;内镜下氩离子凝固术结合质子泵抑制剂及胃动力药物治疗BE操作简便、安全、并发症少,近期疗效显着。  相似文献   

10.
胃内容物(包括十二指肠液)反流入食管,引起不适症状和(或)并发症时称为胃食管反流病,目前认为胃食管反流病包括:①反流性食管炎(RE):有反流症状兼有食管黏膜损害.②非糜烂性胃食管反流病(NERD):有反流症状但胃镜下未见食管破损.③Barrett食管(BE).食管黏膜上皮目前公认消化内镜是RE的主要诊断方法及诊断金标准,2008~2010年内镜诊断的RE进行分析总结.  相似文献   

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