蹄叶橐吾乙醇提取物对肝细胞色素P450的影响

目的 研究蹄叶橐吾乙醇提取物对大鼠和小鼠肝细胞色素P450(CYP450)的影响.方法 蹄叶橐吾乙醇提取物口服给药后,观察其对小鼠戊巴比妥钠催眠作用的影响、对大鼠肝微粒体CYP450含量、肝脏指数的影响,采用HPLC测定探针药的代谢率观察其对大鼠肝CYP450的7种亚型酶活性的影响.结果 蹄叶橐吾乙醇提取物对戊巴比妥钠诱导小鼠的睡眠时间无影响,大鼠肝CYP450含量及肝脏指数无显著变化,对大鼠肝CYP450的7种亚型探针药的代谢率亦无影响.结论 蹄叶橐吾乙醇提取物对肝药酶无诱导作用.     

野葛叶水提物、醇提物对急性酒精中毒小鼠的解酒护肝作用

目的研究野葛叶水提物、醇提物对急性酒精中毒小鼠的解酒护肝作用。方法 56°白酒建立急性酒精中毒小鼠模型,分别考察2种提取物对小鼠醉酒、睡眠、醒酒时间的影响,分析血液中乙醇质量浓度,检测肝组织中乙醇脱氢酶(ADH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)含有量;以及血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,再通过氧化自由基吸收能力(ORAC)试验测定醇提物抗氧化能力。结果与模型组比较,野葛叶醇提物组能显著延长醉酒时间,缩短睡眠、醒酒时间;显著降低乙醇质量浓度;显著增加ADH、SOD活力和GSH含有量,减少MDA、TG含有量(P 0. 05,P 0. 01),并均优于水提物组,但对ALT、AST活力无显著影响(P 0. 05)。同时,它在体外具有较强的氧自由基清除能力。结论野葛叶醇提物具有较好的解酒护肝作用,其作用机制可能与增强肝脏抗氧化能力有关。     

相思藤茶水提物的解酒作用

目的:研究相思藤茶水提物( Xiangsi Tengcha,XSTC)的解酒作用及其机制.方法:分别给予小鼠高、中、低剂量的XSTC(16,8,4 g·kg-1)、海王金樽片(1.5 g·kg-1)和生理盐水,连续6d.第6天药后30 min,每20 min给予一定剂量白酒1次,直至动物死亡.观察醉酒(翻正反射消失)潜伏期、醉酒时白酒摄入量、死亡时间和死亡时白酒摄入量,并测定小鼠肝脏中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)的活力以及丙二醛(MDA)的含量.结果:在给予白酒前预先给予XSTC处理,小鼠醉酒潜伏期延长,肝脏中ALT,AST的活性和MDA的含量降低,ADH,ALDH和SOD的活性升高(P＜0.05).结论:XSTC可能通过提高ADH,ALDH,SOD的活性,降低MDA的含量,减轻乙醇对肝脏的损害,有一定的解酒作用.     

解酒保肝口服液对小鼠酒精中毒的影响

 目的：观察解酒保肝口服液对小鼠醉酒实验、血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶活性的影响。方法：将生理盐水和将葛根、甘草等中药用水煎煮制成解酒保肝口服液灌服于小鼠后30 min，灌服白酒，记录小鼠翻正反射消失（醉酒）至恢复（醒酒）所需时间（min），及24 h内小鼠的死亡只数；另以相同操作连续6 d后眼眶取血并处死动物，立即取出肝脏和胃，分别用生化比色法测定血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶活性；结果：在醉酒实验中，与对照组相比服用解酒保肝口服液组小鼠从饮酒到翻正反射消失（醉酒）的时间明显延长（P<0.01），醒酒时间明显缩短，且小鼠的死亡率明显降低（P<0.05），血清乙醇含量明显降低，肝脏ADH高于对照组；结论：解酒保肝口服液具有解酒作用。     

蹄叶橐吾乙醇提取物抗炎作用的实验研究

目的:研究蹄叶橐吾地上部分乙醇提取物的抗炎作用.方法:采用多种炎症模型观察其抗炎作用,并通过观察其对大鼠炎症组织中PGE2含量的影响等初步探讨其作用机理.结果:蹄叶橐吾地上部分乙醇提取物对小鼠二甲苯、巴豆油性耳壳肿胀、大鼠角叉菜胶、蛋清、热烫、制霉菌素、组胺、5-HT所致足肿胀、小鼠棉球肉芽肿、大鼠佐剂关节炎均有显著的抑制作用;能抑制小鼠腹腔毛细血管通透性增高,降低大鼠炎症组织中PGE2的含量.结论:蹄叶橐吾地上部分乙醇提取物具有显著的抗炎作用,可能通过抑制PGE2、组胺、5-HT、缓激肽等炎症介质的合成或释放或其致炎活性及稳定溶酶体膜等机制起抗炎作用.     

蹄叶橐吾乙醇提取物抗溃疡作用研究

目的初步探讨蹄叶橐吾地上部分乙醇提取物的抗溃疡作用。方法采用小鼠无水乙醇型、利血平型和消炎痛型3种胃溃疡模型,观察了蹄叶橐吾乙醇提取物对3种实验性胃溃疡的抗溃疡作用。结果蹄叶橐吾地上部分乙醇提取物的2 600 mg/kg,5 200 mg/kg二组对无水乙醇型胃溃疡有明显的抑制作用,2 600 mg/kg,5 200 mg/kg二组的溃疡指数与常水组比有显著性差异(P<0.000 1),而对利血平型和消炎痛型胃溃疡无明显的抑制作用。结论蹄叶橐吾地上部分乙醇提取物2 600 mg/kg,5 200 mg/kg二组对无水乙醇型胃溃疡有预防保护作用,而对利血平型和消炎痛型胃溃疡无保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对乙醇代谢的影响及机制研究

 目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否能通过加速乙醇代谢而解酒以及是否能对抗乙醇对肝脏的损害及其作用机制。方法小鼠随机分组,分别灌胃给予蒸馏水和不同剂量的NAC,20 min后灌胃给予白酒,观察小鼠的翻正反射,攀网能力,用生化比色法测定肝脏中的乙醇脱氢酶(ADH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)的活性及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量。用气相色谱法测定血中乙醇的浓度。结果NAC可以减少小鼠灌胃给酒后的醉酒率,延长醉酒的潜伏时间,对抗乙醇引起的攀网能力下降,增加肝脏ADH的活性,从而增加乙醇代谢速度,降低血中乙醇的浓度;增加肝脏SOD,GSH-Px,GST的活性,提高肝脏GSH的含量,有利于清除自由基;减少肝脏中MDA的含量。而且均存在剂量依赖关系。结论NAC能加速乙醇代谢及对抗乙醇的肝脏损害,其作用机制可能与其提高ADH及抗氧化酶活性、加速清除乙醇代谢过程中产生的自由基、减少过氧化脂质的生成有关。     

巴西莓对急性酒精中毒小鼠的解酒及保肝作用研究

目的:研究巴西莓解酒防醉及对急性酒精性肝损伤的影响。方法:急性酒精中毒实验:小鼠按0.15 mL/10 g灌胃50%乙醇,建立急性酒精中毒动物模型,观察小鼠活动状况,醉酒潜伏期,醒酒时间。急性酒精性肝损伤实验:小鼠按0.12 mL/10 g灌胃50%乙醇,建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,观察巴西莓对小鼠肝细胞膜通透性,肝脏脂质过氧化反应等的影响。结果:巴西莓可以延长醉酒潜伏期(P0.05),缩短醉酒动物睡眠时间,且可降低血清ALT、AST(P0.01),升高肝脏GSH(P0.05)、SOD水平,降低肝脏MDA、TG含量(P0.05),结论:巴西莓具有解酒防醉作用,且对酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

保利甘胶囊对酒精所致急性肝损伤的保护作用

目的: 研究保利甘胶囊对酒精所致肝损伤的保护作用。 方法: 观测保利甘胶囊(300及600 mg·kg^-1)连续 ig 7 d,对ig酒精8 g·kg^-1致急性肝损伤模型小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,肝组织丙二醛(MDA)含量,荧光酶标仪测定肝组织抗氧化能力指数(ORAC),HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。 结果: 与模型组相比,保利甘胶囊可以明显降低酒精负荷小鼠血浆ALT活性和肝组织MDA含量,有效提高肝组织的ORAC指数、GSH含量、GSH-Px和SOD活性。 结论: 保利甘胶囊对酒精所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

枳椇子、葛花不同配比对乙醇中毒防治功效的影响

目的通过筛选出本院解酒方的主要成分枳椇子、葛花不同配比对乙醇中毒的最佳防治效果的配方F2和F6,并与市售的解酒药进行解酒药效比较。方法选择最佳配比醒酒药剂和海王金樽片的解酒药效和预防药效实验,观察小鼠翻正反射消失和恢复时间以及测定小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、乙醇含量。结果 F2和F6与海王金樽片的药效对照实验,（1）解酒药效实验显示,与模型对照组比较,F2组、F6组、海王金樽组小鼠翻正反射消失至恢复时间均明显缩短,30min采血,F6组小鼠血清SOD酶活力明显提高（P〈0.05）。（2）预防醉酒药效实验显示,与模型对照组比较,海王金樽组小鼠醉倒潜伏时间明显延长,F2组、F6组、海王金樽组小鼠翻正反射消失至恢复时间明显缩短,30min采血的F2组小鼠血清乙醇含量明显降低;90min采血的F6组小鼠血清乙醇含量明显降低,海王金樽组小鼠血清SOD酶活力明显降低。结论 F2、F6及海王金樽片对小鼠醉酒模型的预防效果优于治疗效果。     

盐酸千金藤碱对急性脂肪肝小鼠脂代谢及过氧化的影响

目的:探讨盐酸千金藤碱(CH)对小鼠急性脂肪肝的治疗作用及机制。方法:腹腔注射地塞米松(DXM)的同时灌服高脂饮食复制小鼠急性脂肪肝模型,应用不同剂量CH对其进行治疗,观察小鼠血脂及肝脂、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)等指标及肝脏病理学的影响。结果:与正常组相比,模型组小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性和肝组织TG、TC、MDA含量显著升高(P<0.01),肝组织SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.01)。CH高剂量组小鼠血清TG、TC、ALT、AST及肝组织TG、TC、MDA显著低于模型组(P<0.01,P<0.05),肝组织SOD和GSH-Px活性显著高于模型组(P<0.01);不同剂量CH均能改善肝细胞脂肪变性情况。结论:CH对DXM所致小鼠急性脂肪肝具有良好的治疗作用,其机制可能与其能够提高抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化反应等方面有关。     

赤芍总苷的制备及其对小鼠肝损伤的保护作用

目的:制备赤芍总苷,同时观察赤芍总苷对小鼠四氯化碳致急性肝损伤和DL-乙硫氨酸致急性脂肪肝的保护作用。方法:应用大孔树脂法,富集赤芍总苷部位。以四氯化碳致小鼠急性肝损伤模型和DL-乙硫氨酸致急性脂肪肝模型,考察赤芍总苷部位对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶ALT及天冬氨酸氨基转移酶AST活性的影响,同时考察其对DL-乙硫氨酸致急性脂肪肝模型肝组织总胆固醇及甘油三酯含量的影响。结果:采用AB-8型大孔树脂,10%乙醇除杂,50%乙醇洗脱可得到含量50%以上的赤芍总苷部位。对四氯化碳致急性肝损伤模型,赤芍总苷可显著降低CCl4导致的小鼠血清ALT和AST活性的升高;对DL-乙硫氨酸致急性脂肪肝模型,各组小鼠血清ALT和AST活性无显著性差异,而模型组小鼠肝组织总胆固醇和甘油三酯含量显著升高,治疗后明显降低。结论:赤芍总苷对CCl4致小鼠急性肝损伤和DL-乙硫氨酸致小鼠急性脂肪肝具有一定的保护作用,其作用机制有待进一步实验研究。     

香青兰不同部位提取物对大鼠实验性高脂血症的影响

目的:建立大鼠实验性高脂血症模型,观察香青兰石油醚提取物、乙酸乙酯提取物对高脂血症大鼠血脂水平的影响。方法:采用脂肪乳剂ig制备高脂血症大鼠模型,给药10周后观察香青兰不同提取物对高脂血症大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及肝组织内SOD,MDA水平的影响;光镜观察大鼠肝组织脂肪变性程度。结果:与模型组比较,香青兰石油醚提取物显著降低高脂血症大鼠血清TG,LDL-C,ALT,AST,MDA(P<0.01或P<0.05),显著升高血清HDL-C,SOD(P<0.01),显著升高肝匀浆SOD(P<0.05),显著降低肝匀浆MDA(P<0.01);香青兰乙酸乙酯提物显著降低高脂血症大鼠血清TC,LDL-C,ALT,AST,MDA(P<0.01),显著升高血清SOD(P<0.05),显著升高肝匀浆SOD(P<0.01),显著降低肝匀浆MDA(P<0.01)。结论:香青兰石油醚与乙酸乙酯提取物能调节高脂血症大鼠脂质代谢紊乱,其调节血脂机制可能与抗氧化有关。     

四物汤对非酒精性脂肪性肝病小鼠的作用机制研究

目的研究四物汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的作用机制。方法将60只C57健康雄性小鼠适应性喂养5 d后,按照随机数字表法分为5组,分别为正常对照组,模型组,四物汤低、中、高剂量组,每组各12只。正常对照组小鼠予正常饲料喂养,其余4组小鼠予高脂饲料喂养,自由进食,连续4周,建立NAFLD模型。造模成功后,正常对照组及模型组小鼠予0.9%氯化钠注射液0.2 m L/100 g灌胃,四物汤低、中、高剂量组小鼠分别予0.05、0.10、0.20 m L/100 g四物汤药液灌胃,均每日2次,连续6周。然后取各组小鼠血清标本,检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;取肝组织,检测游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并对肝脏组织形态学进行观察。结果与正常对照组相比,模型组小鼠血清TG、TC、ALT、AST水平均增高(P0.05),HDL-C水平降低(P0.05)。与模型组相比,四物汤低、中、高剂量组小鼠血清TG、TC、ALT、AST水平均显著降低(P0.05),HDL-C水平增高(P0.05),且与正常对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。与正常对照组相比,模型组肝组织MDA、FFA活性均升高(P0.05),GSH-Px、SOD活性均降低(P0.05);与模型组相比,四物汤低、中、高剂量组肝组织MDA、FFA活性均降低(P0.05),GSH-Px、SOD活性均增高(P0.05),且与正常对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论四物汤可通过调节血脂水平,改善脂质代谢紊乱,提高肝脏抗氧化能力,从而起到控制NAFLD进展以及其恶化程度的作用。     

梅花钻对乙醇引起小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究梅花钻对乙醇引起肝损伤的保护作用。方法:将昆明种小鼠分为正常对照组、乙醇模型组、梅花钻(33.40,16.70,8.35 g·kg-1)剂量组,观察各组小鼠血清的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和肝匀浆中的丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)的含量,评价梅花钻对肝损伤的保护作用。结果:梅花钻高、中剂量组与乙醇模型组比较,ALT,AST,GST,MDA,TG降低(P<0.05或P<0.01),SOD明显升高(P<0.01)。结论:梅花钻对小鼠乙醇引起的肝损伤有保护作用。     

降脂分散片对大鼠高脂血症性脂肪肝的影响

[目的]观察降脂分散片对大鼠高脂血症性脂肪肝的影响。[方法]将60只wistar大鼠按称重顺序编原始号,查随机数字表随机分为空白对照组、模型对照组、降脂分散片组(低0.22g/kg、中0.66g/kg、高1.32g/kg剂量组),脂必妥阳性药物对照组。每组10只,雌雄各半,分笼饲养,每笼5只。空白对照组、模型对照组灌胃蒸馏水,给药组灌胃相应药物;空白对照组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料造大鼠脂肪肝模型,给药第8周检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中的游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。[结果]降脂分散片呈剂量依赖性:显著降低脂肪肝模型大鼠血清TC、TG、ALT、AST以及肝脏FFA、MDA含量(P<0.01),显著提高脂肪肝模型大鼠肝脏SOD、GSH-Px的活性(P<0.01)。[结论]降脂分散片对大鼠高脂血症性脂肪肝影响呈量效关系,可抑制肝脏脂肪变,减轻肝内脂质代谢紊乱对肝细胞的损伤,提高肝组织抗氧化能力。     

灵芝多糖对高脂性脂肪肝大鼠氧化应激的影响

目的:研究灵芝多糖对高脂性脂肪肝大鼠氧化应激的影响。方法:SD大鼠72只,随机分为6组:正常对照组(N组),模型组(M组),灵芝多糖低(GLPs-L)、中(GLPs-M)、高(GLPs-H)剂量组(200,400,800 mg·kg-1)和辛伐他汀组(SV 1.8mg·kg-1)。用高脂饲料喂养建立大鼠高脂性脂肪肝(HFL)模型。经12周给药后,分别测定各实验组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)以及肝组织中MDA,SOD,GSH-Px和T-AOC的含量;光镜观察肝组织脂肪病变程度。结果:M组血清TC,TG,LDL-C含量显著升高(P<0.01);与M组比较,GLPs-M,GLPs-H组血清TC,TG,LDL-C含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),GLPs-H组HDL-C含量显著增加(P<0.05);GLPs-M,GLPs-H组血清和肝匀浆中MDA含量较M组相比均明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD,GSH-Px和T-AOC水平较M组相比均明显上升(P<0.05或P<0.01)。GLPs-M,GLPs-H组可使肝细胞脂肪变性程度明显减轻。结论:灵芝多糖能明显降低高脂性脂肪肝大鼠血脂水平,有效对抗氧化应激,对大鼠高脂性脂肪肝有一定的防治作用。     

丹参多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的: 探讨丹参多糖Salvia miltiorrhiza polysaccharides(SMPS)对小鼠急性肝损伤的影响。 方法: 将小鼠随机分为空白对照组、模型组、丹参多糖高剂量组(15.6 g ·kg^-1)、丹参多糖中剂量组(7.8 g ·kg^-1)和丹参多糖低剂量组(3.9 g ·kg^-1),连续ig 7 d后,采用尾iv脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝损伤模型,检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、血清中谷丙转氨酶(ALT)的活性以及肝组织的病理改变。 结果: 丹参多糖能降低LPS诱导的急性肝损伤模型小鼠肝组织中MDA含量,升高GSH含量,降低血清ALT含量。 结论: 丹参多糖对小鼠急性肝损伤有显著的保护作用。     

芒果叶醇提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的影响

目的: 研究芒果叶醇提取物(MLE)对小鼠急性酒精肝损伤的影响。 方法: 18~22 g 昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为正常组、模型组、阳性药(护肝片1.5 g·kg^-1)组,MLE高、中、低(15.0,5.0,2.5 g·kg^-1)剂量组,每组10只。小鼠1次性灌胃50%乙醇(12 mL·kg^-1)建立急性酒精性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)活性及甘油三酯(TG) 含量,检测肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA),并进行肝组织病理切片检查。 结果: 与模型组比较,MLE高、中、低剂量组血清TG与肝组织MDA含量及肝损伤病理积分均明显降低(P<0.05);MLE高、中剂量组小鼠血清ALT与AST活性明显降低(P<0.05),肝组织GSH水平明显升高(P<0.05);MLE高剂量组肝组织T-SOD活性明显升高(P<0.05)。 结论: MLE对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,可能与其抗脂质过氧化作用相关。