雌激素对肠缺血再灌注损伤时MDA、MPO影响的研究

目的探讨雌激素对肠缺血再灌注损伤（I／R）的保护作用以及对MDA含量、MPO活性的影响。方法选择青春期大鼠60只,随机分为4组（n=15）。假手术组未切除卵巢,其余3组行双侧卵巢切除术．术后隔天分别皮下注射蓖麻油（对照组）、雌二醇（E2,100ug／kg,E2组）、高剂量雌二醇（E2 500ug／kg,5E2组）,连续4周：各组均行肠系膜上夹闭30min,再灌注时间分别为1h（n=5）、6h（n=5）和24h（n=5）。采集血清标本测定E2浓度、血清MDA含量、MPO活性;采集组织标本测定MPO活性：结果对照组、假手术组、E2组和5E2组的血清雌二醇浓度依次增加,差异有统计学意义（P〈0．01）：对照组术后MPO活性、MDA值含量高于术前,而其他3组术后MPO活性、MDA含量低于术前。E2组的血清MPO值、MDA值与对照组、假手术组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论雌激素对大鼠肠I／R损伤有保护作用,该保护作用与抑制中性粒细胞浸润、活化、减少脂质氧化程度有关。     

雌激素对大鼠肠缺血再灌注损伤时TNF-α、ICAM-1表达的影响

目的探讨雌激素对大鼠肠缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用以及对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）表达的影响。方法青春期大鼠随机分为4组（各组n=15）,假手术组未切除卵巢,其余3组行双侧卵巢切除术后隔天皮下分别注射蓖麻油（对照组）、雌二醇（E2,E2组）、高剂量的E2（5E2组）4周。各组大鼠行肠系膜上动脉夹闭30min后行再灌注。血清标本测E2浓度,小肠黏膜行黏膜病理评分、TNF-α和I-CAM-1mRNA表达测定。结果对照组、假手术组、E2组和5E2组的血清雌二醇浓度依次增加（各组间P均〈0.01）。黏膜病理评分E2组低于其他3组（P〈0.01）。组织TNF-α、ICAM-1mRNA表达在E2组最低,对照组最高;E2组的组织TNF-α、ICAM-1mRNA表达比对照组低（P均〈0.01）。结论雌激素对大鼠肠I/R损伤有保护作用,该保护作用与抑制TNF-α、ICAM-1表达有关。     

持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏的保护作用及其机制研究

目的探讨持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏是否存在保护作用及其可能机制。方法30只SPF级健康雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为5组（6只／组）。对照组：腹腔注射生理盐水,并开始持续输注生理盐水1ml／h。脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组和低剂量、中剂量和高剂量去甲肾上腺素组：腹腔注射LPS10mg／kg,LPS组持续输注生理盐水1ml／h,低、中、高剂量组分别持续输注0．06、0．30、0．60μg／（kg·min）去甲肾上腺素溶液1ml／h,均持续输注24h处死大鼠。检测2、6h大鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6及IL-10水平,24h大鼠血清C-反应蛋白（CRP）、肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平,膜电位和氧化应激相关指标,电镜观察肾脏线粒体肿胀程度,显微镜观察肾脏病理变化。结果与对照组比较,2hLPS组TNF—α浓度为（2203．3±1028．7）pg／ml、IL-1β（2214．5±457．0）pg／ml、IL-6（7784．7±248．2）pg／ml及IL-10（1076．1±368．4）pg／ml,均明显升高（P〈0．05）;24hCRP（0．35±0．24）mg／L,Cr（30．8±11．5）μmol／L,BUN（7．7±1．8）mmol／L,一氧化氮（1057．4±172．9）μmol／gprot,均明显升高（P〈0．01）,肾脏线粒体膜电位0．0464±0．0185,明显下降（P〈0．01）。与LPS组比较,2h低剂量组TNF-d浓度为（506．8±301．7）pg／ml、IL-1β（415．6±178．0）pg／ml及IL-α（381．7±171．0）pg／ml,均明显下降（P〈0．05）,24hBUN下降为（5．2±1．4）mmol／L（P〈0．05）,线粒体膜电位上升为0．3474±0．1526（P〈0．05）;2h中剂量组TNF-α浓度为（323．9±227．9）pg／ml、IL-1β（700．0±246．2）pg／ml,IL-10（282．6±134．4）pg／ml,均明显下降（P〈0．05）,24hCRP下降为（0．17±0．08）mg／L（P〈0．05）,线粒体膜电位上升为0．3775±0．1437（P〈0．05）;高剂量组2hTNF-α浓度为（378．7±89．8）pg／ml、IL-1β（945．7±264．4）pg／ml,明显下降（P〈0．05）,24hCRP（0．19±0．12）mr／L、Cr（23．2±3．4）μmol/L均明显下降（P〈0．05）。电镜观察显示LPS组线粒体包膜模糊及基质空泡化、凝固,显微镜观察显示LPS组肾组织间隙水肿,单核-巨噬细胞浸润,肾小球皱缩,肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性等,中剂量组病理损伤明显减轻。结论持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏有一定的保护作用,其机制与降低炎症因子风暴的水平、减轻氧化应激损害、改善线粒体功能相关。     

基质金属蛋白酶及金属蛋白酶组织抑制因子-1在肾小球硬化大鼠中的表达和意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）在多柔比星诱导肾小球硬化大鼠中的表达和意义。方法40只雄性8周龄Wistar大鼠随机分为假手术和模型组。将模型组大鼠麻醉，在无菌条件下背侧切口行左肾切除术，1周后尾静脉注射多柔比星（5mg／kg）；假手术组大鼠麻醉后予以假手术，1周后尾静脉注射等容积9g／L盐水。造模12周末处死大鼠，取肾脏组织作病理检查，采用免疫组织化学方法检测肾组织Ⅳ型胶原（Col—Ⅳ）、纤维连接蛋白（FN）、MMP-2、-9和TIMP-1的蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠肾组织MMP-2、-9蛋白表达显著减少（Pa〈0．01），Col—Ⅳ、FN、TIMP-1蛋白表达显著增高（Pa〈0．01），TIMP-1／MMP-9和TIMP-1／MMP-2比值显著增高（Pa〈0．01）。肾组织TIMP-1、TIMP-1／MMP-9和TIMP-1／MMP-2比值与肾小球硬化指数（GSI）呈显著正相关（Pa〈0．01）。而MMP-2、-9与GSI呈显著负相关（Pa〈0．01）。结论TIMP-1／MMP-2、TIMP-1／MMP-9比值失调，使肾小球细胞外基质（ECM）降解减少，导致ECM过度积聚，参与肾小球硬化的发生发展。     

还原型谷胱甘肽对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用

目的探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对缺氧／复氧（A／R）心肌细胞的保护作用及机制。方法建立大鼠心肌细胞A／R损伤模型，随机分为5组：A组为正常对照组；B组为A／R组，缺氧2h。复氧1h；C、D、E组为处理组，加入GSH分别使其终浓度为40、80、160mg／L后A／R。用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性，硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛含量，荧光法测定细胞内钙离子浓度变化，采用RT-PCR检测白介素-1βmRNA和肿瘤坏死因子-αmRNA表达变化。结果与A组相比，B组心肌细胞内钙离子浓度明显升高，差异有非常显著性（P〈0．01）；心肌细胞培养液中超氧化物歧化酶活性下降、丙二醛含量升高，差异有非常显著性（P〈0．01）；白介素-1βmRNA和肿瘤坏死因子-αmRNA表达迅速增强，差异有非常显著性（P〈0．01）。与B组比，D、E组上述变化明显减轻，差异有非常显著性（P〈0．01）。结论GSH对A／R心肌细胞有保护作用，其作用在一定范围内呈剂量依赖关系。     

水飞蓟素对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质纤维化的干预作用

目的通过单侧输尿管梗阻（UUO）诱导肾小管间质纤维化（TIF）大鼠模型，探讨水飞蓟素对Ⅲ型胶原蛋白（Col111）和转化生长因子-β1（TGF—β1）在小管间质中表达变化的影响。方法SD大鼠72只随机分为假手术组、模型组、水飞蓟素治疗组（治疗组），各24只。模型组和治疗组采用左侧输尿管结扎术造成UUO，假手术组游离左侧输尿管而不结扎作为对照。治疗组术前24h开始予水飞蓟素灌胃[30mg／（kg·d），1次／d]。模型组与假手组同一时间予等量9g／L盐水灌胃。各组分别于实验第7、14、21天各处死动物8只，光镜下评价各组大鼠TIF病理积分，免疫组织化学法检测各组肾组织中TGF-β1和ColⅢ表达。结果1．治疗组第7、14、21天肾小管间质病理改变均明显轻于模型组（Pa〈0．05），但重于假手术组（Pa〈0．01）；2．免疫组织化学显示治疗组肾脏TGF-β1和ColⅢ表达均明显低于模型组，却高于假手术组（Pa〈0．01）。3．模型组大鼠在14、21d时TGF-β1和ColⅢ的表达量与小管间质损伤积分呈正相关（r=0．781，0．762 Pa〈0．01）。结论水飞蓟素可能通过抑制TGF-β1过度表达，使肾间质ColⅢ沉积减少而起到保护肾脏的作用。     

缺氧缺血I生脑损伤新生大鼠脑神经细胞凋亡及脑组织中Rho GDP解离抑制因子和Bcl-2表达的变化

目的研究RhoGDP解离抑制因子（Rho GDP dissociation inhibitor 2,RhoGDI2）mRNA及Bcl-2mRNA的表达在缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage,HIBD）中的作用和机制。方法30只新生7日龄SD大鼠按照完全随机化方法分为假手术组及HIBD6h和48h组,每组10只。采用流式细胞仪检测脑细胞凋亡情况,并用Real—timeRT—PCR方法测定脑组织中RhoGDI2和Bcl-2mRNA表达水平。结果（1）新生大鼠HIBD后48h结扎侧大脑半球脑水肿明显。（2）HIBD6h出现典型的凋亡细胞峰,细胞凋亡率为（1．40±0．12）％。HIBD48h凋亡峰更为明显,细胞凋亡率达到（15．86±0．98）％。缺氧缺血后与假手术组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）。（3）假手术组大鼠RhoGDI2和Bcl-2mRNA表达水平较高（4．12±0．74、2．55±0．65）,在HIBD6h后二者表达开始下降（3．19±0．77、1．96±0．36）,48h降低更加明显（1．04±0．18、1．06±0．17）,与假手术组比较,HIBD各时间点RhoGDI2和Bcl-2mRNA的表达均明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。（4）缺氧缺血后各时间点RhoGDI2mRNA的表达和Bcl-2mRNA的表达呈正相关（r=0．831,P〈0．05）。结论脑缺氧缺血后,随着凋亡的出现,RhoGDI2和Bcl-2mRNA表达水平降低,提示RhoGDI2表达失衡可能通过Bcl-2参与新生大鼠HIBD中凋亡的发生。     

地塞米松对缺氧缺血新生大鼠脑组织兴奋性氨基酸和C-fos蛋白表达的影响

目的观察地塞米松（DXM）对缺氧缺血新生大鼠脑组织兴奋性氨基酸（EAA）和C-fos蛋白表达的影响，探讨其在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中的应用价值。方法建立HIBD动物模型，应用高效毛细管电泳和免疫组化方法，分别检测假手术组、HIBD组、小剂量DXM干预组（0．5mg／kg）及大剂量DXM干预组（10mg／kg）的脑组织EAA含量及C-fos蛋白表达水平。结果HIBD组的EAA含量及C-fos蛋白表达均较假手术组明显升高（P〈0．01）；小剂量DXM组的EAA含量及C-fos蛋白表达较HIBD组无明显变化（P〉0．05）；大剂量DXM组EAA含量较HIBD组明显减少（P〈0．01），较小剂量DXM组减少（P〈0．05）；大剂量DXM组C-fos蛋白表达较HIBD组及小剂量DXM组均明显降低（P〈0．01）。结论缺氧缺血促进脑组织EAA的释放，诱导C-fos蛋白表达；大剂量DXM干预可能通过抑制EAA释放，降低C-fos蛋白表达而对缺氧缺血脑损伤起保护作用。     

肾小管间质纤维化大鼠基质金属蛋白酶-9/金属蛋白酶组织抑制因子-1的表达

目的 观察肾小管间质纤维化（TIF）大鼠基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）的表达，探讨MMP-9、TIMP-1在11F中的作用。方法 选用SD大鼠48只。随机分为假手术组和模型组，制备单侧输尿管梗阻（UUO）模型。采用病理及免疫组织化学等方法动态观察组大鼠d7、d14、d21梗阻侧肾脏的组织学变化和MMP-9、TIMP-1在梗阻肾小管间质中表达情况。结果 各时间点假手术组TIMP-1表达量低于模型组（Pa〈0．01），MMP-9／TIMP-1表达量比值均高于模型组（P。〈0．01）。各时间点肾小管间质损害与TIMP-1表达量呈正相关（r=0．901P〈0．01），与MMP-9／TIMP-1比值呈负相关（r=-0．937 P〈0．01）。结论 TIMP-1可能是肾间质纤维化形成促进因素之一，并参与纤维化形成的全过程。MMP-9／TIMP-1失衡参与TIF的发生机制。     

川芎嗪对慢性高氧肺损伤新生大鼠内源性一氧化氮合酶表达水平的影响

目的观察川芎嗪干预对新生大鼠高氧肺损伤的影响及可能作用机制。方法80只足月新生12h内的清洁级SD大鼠,随机分为空气组（A组）、空气＋川芎嗪组（B组）、高氧（60％）组（C组）、高氧＋川芎嗪组（D组）。B、D两组每日腹腔注射川芎嗪30mg／kg,一日一次,A、C两组每日腹腔注射等量生理盐水,实验第14天每组随机选取8只,测量体重后取肺组织,测量肺质量,HE染色观察肺组织病理改变并计算其放射状肺泡计数（RAC）、RT—PCR方法检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA表达水平;免疫组织化学染色法检测eNOS蛋白表达水平。结果C组显示明显的肺泡发育受阻,体重（g）、肺质量（g）、RAC值（个）较A、B组均明显减少[体重：（17．4±3．2）比（29．5±1．7）、（29．3±1．6）,肺质量：（0．26±0．04）比（0．41±0．03）、（0．40±0．03）,RAC值：（4．8±0．7）比（9．0±0．8）、（8．8±0．9）,P〈0．05],D组病理改变减轻,体重、肺质量、RAC值高于C组（P〈0．05）,与A组相近（P〉0．05）。与A组（3．54±0．37）相比,C组肺组织eNOS表达水平（2．76±0．23）明显降低,D组（3．80±0．36）表达较C组增加,差异有统计学意义（P〈0．05）,与A组相近（P〉0．05）。结论高氧可导致新生大鼠出现肺损伤,病理改变类似于早产儿新型支气管肺发育不良,川芎嗪干预对其有一定保护作用,其机制可能与川芎嗪促进eNOS的表达并捅过内源性NO生成增多而降低肺微血管压力有美．     

缺氧诱导因子-1α及下游因子在缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺内的表达研究

目的 通过了解缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、内皮素-1（ET-1）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的mRNA及蛋白质在缺氧性肺动脉高压（HPH）新生大鼠肺组织中的表达以及和肺动脉压力的关系,探讨三种因子在HPH发病机制中的作用.方法 建立HPH新生大鼠模型;分别在缺氧3、5、7、10、14、21天检测平均肺动脉压力（mPAP）;通过RT-PCR、免疫组织化学和Western blot方法分别对肺组织中上述三种因子的mRNA、蛋白质表达强度及蛋白质表达量进行分析;进行三因子和肺动脉压力的相关性分析.结果 缺氧3、5、7、10天HIF-1 αmRNA及蛋白质表达强度均明显高于对照组（P＜0.05）;缺氧5、7天其蛋白质表达量明显高于对照组（P＜0.05）.缺氧3天ET-1mRNA表达明显高于对照组（P＜0.05）;缺氧3、5、7天ET-1蛋白质表达强度及蛋白质表达量均高于对照组（P＜0.05）,缺氧10天其蛋白质表达量仍高于对照组（P＜0.05）.缺氧3、5、7天iNOSmRNA及蛋白质表达均高于对照组（P＜0.05）.缺氧组在缺氧21天内HIF-1α表达总体与mPAP变化呈正相关（P ＜0.001）;缺氧7天内ET-1、iNOS表达总体与mPAP变化呈正相关（P＜0.05）.结论 HIF-1α、ET-1和iNOS在HPH新生大鼠肺组织中表达增加,与肺动脉压力呈正相关,三种因子在该病发病机制中可能具有重要作用.     

Wnt-5a基因在神经母细胞瘤中的表达及意义

目的本研究旨在研究神经母细胞瘤Wnt-5a基因的表达,并探讨其与肿瘤的临床分期、病理分型及对化疗的反应等的关系。方法选择2003年至2008年住院治疗的77例神经母细胞瘤病例进行研究,其中恶性神经母细胞瘤病例（43例）和节细胞性神经母细胞瘤病例（19例）为实验组,良性神经节细胞瘤病例（15例）为对照组。采用蛋白质免疫印迹杂交（Western blotting）方法检测肿瘤组织中Wnt-5a基因的表达。结果与对照组[光密度值（4．79±0．75）×10^5]相比,Wnt～5a基因在实验组中的表达[1、2、3、4和4s期的光密度值分别为（2．87±0．43）×10^5、（2．13±0．35）×10^5、（2．07±0．44）×10^5、（1．73±0．11）×10^5]明显下调（P〈0．01）。在实验组中,Wnt-5a基因在3、4和4S期的表达[光密度值分别为（2．13±0．35）×10^5、（2．07±0．44）×10^5、（1．73±0．11）×10^5]显著低于1、2期[光密度值为（2．87±0．43）×10^5,P〈0．01）];4期病例中,Wnt－5a基因在神经母细胞瘤中的表达低于节细胞性神经母细胞瘤（P〈0．05）。术前化疗的3、4期病例Wnt－5a基因的表达[光密度值分别为（2．13±0．35）×10^5、（2．07±0．44）×10^5]显著低于良性对照组[光密度值为（4．79±0．75）×10^5,P〈0．01）],也低于未予化疗的1、2期病例[光密度值为（2．87±0．44）×10^5,P〈0．01）]。结论Wnt-5a基因的表达与肿瘤的临床分期和恶性侵袭程度呈负相关。     

血管内皮生长因子在新生大鼠高氧肺损伤模型中的表达及意义

目的探讨高浓度氧暴露致新生大鼠急性肺损伤时血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其对肺发育的影响,为临床防治支气管肺发育不良提供理论依据。方法生后2—3日龄新生Sprague—Dawley（SD）大鼠48只随机分为空气组和高氧组各24只,分别置于空气及常压氧气（I〉95％）喂养,采用荧光定量PCR和Western Blot方法检测第1、3、7天时各组大鼠肺组织VEGF mRNA和蛋白表达水平,HE染色动态观察新生大鼠肺组织形态结构变化。结果两组大鼠肺组织第1、3、7天VEGF mRNA和蛋白表达水平均逐渐降低,高氧组明显低于空气组,第1天差异无统计学意义（P〉0．05）,第3、7天差异有统计学意义（P〈0．05）[VEGF mRNA：1天（0．86±0．35）比（1．00±0．28）,3天（0．54±0．26）比（0．92±0．34）,7天（0．32±0．20）比（0．61±0．12）;VEGF蛋白：1天（0．78±0．33）比（1．00±0．16）,3天（0．60±0．08）比（0．85±0．27）,7天（0．34±0．12）比（0．56±0．18）]。与空气组相比,高氧组肺组织显著发育不良,肺泡结构简单,肺泡数目减少,肺微血管发育受阻。结论VEGF对肺发育起重要作用,其确切作用机制有待进一步研究。     

新生鼠坏死性小肠结肠炎肠上皮细胞Bax表达与细胞凋亡的初步研究

目的探讨新生鼠坏死性小肠结肠炎（necrotizingenterocolitis,NEC）时肠上皮细胞Bax表达与凋亡相关性。方法出生当日48只清洁级SD新生鼠采用奇、偶数方法随机分为对照组和NEC模型组,每组24只。对照组由母鼠喂养。模型组与母鼠分开,通过代乳品人工喂养＋缺氧一复氧一冷刺激建立新生鼠NEC动物模型。分别于实验开始后24h、48h、72h留取大鼠回盲部近段回肠组织行免疫组织化学法检查肠上皮细胞Bax表达,原位末端标记法检测肠上皮细胞凋亡率。结果与对照组[（666．55±15．77）IOD;（4．73±0．04）％]相比,NEC模型组新生鼠肠上皮细胞Bax表达和细胞凋亡率在实验开始后24h开始升高[（1005．06±11．96）IOD;（15．04±0．24）％]（P〈0．01）,72h后达到高峰[（3340．66±68．72）IOD;（35．65±0．61）％]（P〈0．01）。NEC模型组新生鼠肠上皮细胞凋亡率与肠上皮细胞Bax表达量呈正相关（r=0．94,P〈0．01）。结论新生鼠NEC肠上皮细胞凋亡与Bax表达有明确相关性。新生鼠NEC肠上皮细胞可能通过高表达Bax导致肠上皮细胞凋亡。     

高氧致慢性肺疾病新生鼠肺组织Smad4、Smad7表达及其可能作用

目的 探讨在高氧致新生鼠慢性肺疾病（chronic lung diseases,CLD）发生、发展过程中,肺组织Smad4、Smad7蛋白的变化及其可能的作用.方法 将出生12h内的64只新生Wistar大鼠,采用随机数字表法随机分为高氧组和空气组（对照组）,每组均为32只.采用高体积分数氧诱导CLD模型,于实验1、3、7、14d分离大鼠肺组织.应用Masson染色观察大鼠肺组织形态学改变,采用肺组织纤维化评分以确定肺纤维化程度.免疫组织化学、Western blot测定大鼠肺组织中Smad4、Smad7的表 达水平.结果 与空气组比较,高氧组大鼠肺组织纤维化程度明显增强（肺组织纤维化评分7 d：2.67±0.21 vs 0.58±0.17;14 d：4.48±0.24 vs 0.63±0.13,P＜0.05）;肺组织Smad4、Smad7蛋白主要定位于肺上皮细胞及间质成纤维细胞;Smad4蛋白表达强度明显增强（7 d：122.35±10.30 vs 140.08±7.77;14 d：129.70±7.33 vs 144.99 ±6.49,P＜0.05）;Smad7蛋白表达第14天明显减弱（132.16±4.38 vs126.22±6.49,P＜0.05）.结论 暴露高氧中的新生鼠,肺组织信号传导蛋白Smad4表达上调及Smad7表达下调可能与CLD肺纤维化的发生、发展密切相关.     

慢性肺疾病早产鼠的肺组织中HoxB5 mRNA表达及其对肺发育的影响

目的 探讨高氧致慢性肺疾病(CLD)早产鼠的肺组织HoxB5基因表达规律及其对肺发育抑制的影响机制.方法 将孕21 d剖宫取出的新生鼠(即早产鼠)80只随机分为实验组及对照组(每组均为40只),采用高浓度氧诱导早产鼠CLD模型,分别于实验后1、3、7、14、21 d采集肺组织,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)等技术,测定肺组织HoxB5、AQP-5、SP-B mRNA水平,并同期观察肺发育的评价指标放射状肺泡计数(RAC)的变化.结果 生后1 d和3 d,实验组和对照组的HoxB5、AQP-5及SP-B mRNA水平和RAC均差异无统计学意义(P＞0.05);生后7 d,与对照组比较,实验组RAC开始减少(6.35±0.83vs.7.67 ±0.52),HoxB5(0.98±0.14vs.1.20±0.16)及AQP-5(0.78±0.11vs1.04±0.19)mRNA也明显降低(P＜0.05)、SP-B(1.34±0.04vs1.04±0.11)反而明显升高(P＜0.05);生后14 d,实验组RAC逐渐减少,HoxB5及AQP-5 mRNA持续下降,21 d,HoxB5(0.64±0.11vs.1.18±0.13)及AQP-5(0.67±0.12vs.0.97±0.01)mRNA降至最低(P＜0.01),而SP-B(1.43±0.07vs.1.12±0.09)mRNA升至最高(P＜0.01);实验组肺组织HoxB5 mRNA水平及RAC呈明显正相关(γ=0.685,P＜0.01).结论 暴露高氧中早产鼠的肺组织HoxB5基因呈低水平表达,其表达降低可能导致的Ⅱ型肺泡上皮细胞向Ⅰ型肺泡上皮细胞的分化障碍与CLD肺发育停滞密切相关.     

雌激素对青春期雌性大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨雌激素对肠缺血再灌注损伤的影响。方法：取雌性青春期大鼠，分为卵巢切除组（20只）、对照组（10只）、雌二醇组（10只），大剂量雌二醇组（20只）。观察肠缺血30min再灌注60min后肠粘膜损伤程度(Chiu氏评分法），测定血清雌二醇，NO2^－／NO3^-和丙二醛水平。结果：雌二醇组和大剂量雌二醇组的Chiu氏评分法和丙二醛低于卵巢切除组，而NO2^-／NO3^－高于卵巢切除组。雌二醇Chiu氏评分法呈负相关，与NO2^-／NO3^3－呈正相关，结论：雌激素对青春期雌性大鼠肠缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

TLR2、TLR9及T细胞亚群在传染性单核细胞增多症患儿中的变化及意义

目的本研究旨在探讨Toll样受体（TLR）2、TLR9及T细胞亚群在传染性单核细胞增多症（IM）患儿中的变化及意义。方法研究对象为2010年4月-2011年1月我院儿科初治急性期IM患儿35例（IM急性期组）,IM恢复期组35例以及健康对照儿童35例（对照组）。采用SYBRGreenI实时荧光定量PCR方法检测外周血单个核细胞TLR2mRNA、TLR9mRNA的表达,运用流式细胞术检测外周血中CD3＋、CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋、CD4＋CD25＋T细胞的阳性表达率。结果（1）IM急性期组TLR2mRNA（4．03±0．56）、TLR9mRNA（8．88±1．56）相对表达水平显著高于对照组TLR2mRNA（2．22±0．57）,TLR9mRNA（3．63±1．30）及恢复期组TLR2rnRNA（2．76±0．83）,TLR9mRNA（5．34±1．60）（P〈0．01）。（2）IM急性期组CD3＋、CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋、CD4＋／CD8＋、CD4＋CD25＋细胞百分比分别为（80．66±4．88）％、（16．53±5．55）％、（62．71±8．76）％、0．26±0．12、（2．38±1．32）％,对照组分别为（63．04±5．51）％、（37．98±4．20）％、（27．71±6．52）％、1．37±0．45、（7．85±1．97）％,二者之间差异有显著性（P〈0．01）;IM恢复期组儿童CD3＋、CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋、CD4＋／CD8＋、CD4＋CD25＋细胞百分比分别为（74．25±7．33）％、（29．89±6．03）％、（42．25±7．33）％、0．71±0．19、（6．81±1．84）％,与IM急性期组比较差异有显著性（P〈0．01）,IM恢复期组CD4＋CD25＋细胞百分比与对照组[（7．85±1．97）％]比较差异无显著性（P〉0．05）。结论（1）IM急性期TLR2mRNA、TLR9mRNA表达相对上调,而IM恢复期二者表达相对下调;（2）IM急性期存在明显的免疫失衡,即CD3＋CD8＋明显增高,CD3＋CD4＋、CD4＋／CD8＋及CD4＋CD25＋Treg明显降低。提示在IM病程不同时期TLR2与TLR9的改变可能通过对T细胞的调节参与了IM发病。