放疗前后非小细胞肺癌患者血清中血管内皮生长因子的表达水平及临床意义

目的:通过检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者放疗前后血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化,探讨VEGF与放疗的关系及其临床意义.方法:ELISA法测定35例NSCLC患者放疗前后VEGF含量,并与21例正常人做比较.结果:NSCLC患者放疗前血清VEGF水平明显高于对照组(P<0.05),放疗后较前明显下降(P<0.05);放疗3个月后,未复发组23例,治疗3个月后血清VEGF含量已基本恢复至正常组水平(P>0.05),放疗后复发和转移组(复发组)10例,其血清VEGF含量较治疗前有大幅下降(P<0.05),但与未复发组比较,差异有显著性(P<0.05),治疗3个月后,复发组血清VEGF恢复到治疗前水平(P>0.05),与未复发组比较差异有显著性(P<0.05).结论:NSCLC患者血清中VEGF水平明显增高,放疗后明显下降,并与NSCLC患者病情进展密切相关,可作为一种辅助诊断及有价值的预后参考指标.     

非小细胞肺癌血管内皮生长因子C表达的研究

[目的]研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与血管新生和淋巴结转移的关系.[方法]采用免疫组化方法检测40例NSCLC癌组织及10例正常肺支气管黏膜组织VEGF-C的表达,同时检测癌组织CD34、p53及p16基因的表达.[结果]40例NSCLC癌组织VEGF-C阳性表达率为77.8%,显著高于正常肺组织(20%,P<0.01).40例肺癌组织中,VEGF-C高表达组平均微血管密度(MVD)显著高于其低表达组(P<0.01);有淋巴结转移者VEGF-C表达强度显著高于无淋巴结转移者(P<0.01);吸烟者的VEGF-C表达强度显著高于不吸烟者(P<0.05);p53阳性者VEGF-C表达强度显著高于其阴性者(P<0.01);p16阳性组与阴性组间VEGF-C表达强度比较差异无显著性(P>0.05).[结论]VEGF-C的表达增高与NSCLC的血管新生程度及其淋巴结转移的形成密切相关,因而在NSCLC的生长、侵袭和淋巴结转移中起重要作用.NSCLC的VEGF-C过表达与抑癌基因p53的突变失活有关,而与p16无关.吸烟可能也是诱导VEGF-C表达上调的因素之一.     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌的表达及临床意义

原发支气管-肺癌（下简称肺癌）为当前世界各地最常见的恶性肿瘤之一。非小细胞肺癌（NSCLC）在肺癌中约占75%～80％，且70%～80%的NSCLC患者在确诊时已为ⅢB～Ⅳ期。血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）是近年来颇受关注的一个新型肿瘤标记物，对多种恶性肿瘤诊断和预后判断有一定的价值。     

老年非小细胞肺癌患者放疗前后血清血管内皮生长因子、转化生长因子β1的浓度变化及临床意义

国内肺癌的发病率及病死率占城市恶性肿瘤之首,随着社会人口的老龄化,老年肺癌的发病人数增加。通常情况下,高龄患者,易合并各种各样的慢性疾患,因而不宜手术或因为某种原因拒绝手术者,放射治疗就成为了老年肺癌患者最佳的治疗选择。新生血管形成对于肿瘤的生长和转移至关重要。     

血管内皮生长因子-C和血管内皮生长因子-D在非小细胞肺癌中的表达与淋巴结转移关系的研究

目的对血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子-D(VEGF-D)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达进行研究,探讨VEGF-C、VEGF-D在NSCLC淋巴管生成和淋巴结早期转移中的作用。方法收集NSCLC患者术后肺组织标本52例,应用半定量逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肺癌组织VEGF-C、VEGF-DmRNA的表达量。结果 (1)VEGF-CmRNA的表达水平在淋巴结转移阳性组的肺癌组织中较淋巴结转移阴性组的肺癌组织中增高(P<0.001),(2)VEGF-DmRNA的表达水平在淋巴结转移阳性组的肺癌组织中与淋巴结转移阴性组的肺癌组织中无差别。(3)VEGF-C/VEGF-D在淋巴结转移阳性组的肺癌组织较淋巴结转移阴性组的肺癌组织的值为高(P<0.05)。结论 VEGF-CmRNA的表达水平,VEGF-C/VEGF-D比值与肺癌淋巴结转移密切相关,VEGF-C可能成为判断淋巴结转移的一个重要指标。     

血管内皮生长因子和微血管密度与非小细胞肺癌预后的关系

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)与非小细胞肺癌(NSCLC)预后的关系.方法:运用免疫组织化学方法检测43例NSCLC石蜡切片中MVD和VEGF的表达,采用Kaplan-meier法和COX模型(似然比检验)进行分析.结果:单因素生存分析显示MVD阳性、VEGF阳性表达的肺癌患者术后生存期缩短;多因素COX回归分析显示MVD是NSCLC患者预后的独立预测因子.MVD阳性NSCLC患者术后死亡的相对危险度是MVD阴性患者的34.247倍(似然比检验,P<0.01).结论:MVD可能是NSCLC预后较强的独立预测因子,MVD高则NSCLC患者预后不良.     

非小细胞肺癌内血管内皮生长因子的RT-PCR表达测定

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中VEGF mRNA的表达特点。方法应用RT-PCR方法,检测56例非小细胞肺癌组织和10例良性肺肿瘤组织及正常肺组织的VEGF mRNA的表达情况,并分析其与病理特征之间的关系。结果VEGF mRNA在正常肺组织及良性肺肿瘤组织几乎无阳性表达,而在非小细胞肺癌中84.56%有阳性表达;VEGFmRNA在不同组织类型肿瘤中的表达无统计学差异;在临床分期III期的肿瘤中VEGFmRNA的表达量与临床分期II、I期的肿瘤相比明显过表达,两两组间对比存在统计学差异。结论VEGFmRNA在多数肺部恶性肿瘤中呈现阳性表达,且随肿瘤临床分期的增高而增高,与肿瘤的组织类型无关。     

非小细胞肺癌组织中抑癌基因蛋白和血管内皮生长因子C的表达

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Maspin蛋白与血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达及其相关性。方法NSCLC组织石蜡标本100例,正常支气管黏膜及良性病变10例,采用免疫组化技术检测组织中Maspin蛋白与VEGF-C表达,结合临床病理,探讨两者与蛋白表达水平的意义。结果NSCLC组织与正常支气管黏膜及良性病变组织比较,Maspin蛋白阳性表达率较低,分别为51.0%vs 90.0%,VEGF-C表达率较高,分别为86.0%vs40.4%(均P<0.01)。结论在NSCLC组织中Maspin蛋白低表达,其转移能力增强可能与Maspin蛋白表达下调、缺失有关,有淋巴结转移比无淋巴结转移Maspin蛋白表达阳性率低;VEGF-C的高表达与组织分化和淋巴结转移有关,分化程度高和无淋巴结转移的组织VEGF-C的表达阳性率高。     

非小细胞肺癌组织促血管生成素-2及缺氧诱导因子-2α和血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的探讨促血管生成素-2(Ang-2)、缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)及血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法测定59例NSCLC和14例肺部良性病变病理切片中Ang-2、HIF-2α和VEGF的表达并计数微血管密度(MVD),分析其与患者的性别、年龄、病理类型、临床分期、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移情况等临床病理参数的关系。结果 NCCLS组织中,Ang-2、HIF-2α和VEGF的表达率分别为52.5%、71.2%和76.3%,明显高于肺部良性病变组织(P<0.01),且三者两两之间在P=0.01水平上呈明显正相关,Ang-2与VEGF阳性表达组MVD明显高于阴性表达组(P=0.028,P=0.001),且在Ⅲ期NSCLC组织中,Ang-2和VEGF的阳性表达率高于Ⅰ期和Ⅱ期(P<0.05),HIF-2α和VEGF的阳性表达率淋巴结转移阳性组较阴性组高(P<0.05)。结论 Ang-2、HIF-2α和VEGF在NSCLC中均有高表达且与肺癌的新生血管形成有关,并可能影响NSCLC的生物学行为。     

非小细胞肺癌患者血清血管内皮生长因子测定的临床意义

目的:监测血清血管内皮生长因子(VEGF)对评估非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的判断价值。方法:采用ELISA方法检测54例NSCLC患者血清VEGF的含量,分析血清VEGF水平与反映病程进展情况的TNM分期中T、N、M各参数以及患者生存期之间的关系。结果:血清VEGF水平与肺癌侵袭范围密切相关,T3鄄T4患者血清VEGF升高率明显高于T1鄄T2患者(P<0.01)。血清VEGF水平与淋巴结转移程度密切相关,N3患者血清VEGF较N1鄄N2患者明显升高(P<0.01)。有远处转移的患者中72.7%(16/22)血清VEGF升高,而无远处转移的患者血清VEGF升高仅40.6%(13/32),两者差异有显著性(P<0.05)。血清VEGF与患者生存期亦密切相关,生存≥6个月者37.5%(9/24)的患者血清VEGF升高,而生存期<6个月者66.7%(20/30)的患者血清VEGF升高,两者间差异有显著性(P<0.05)。结论:血清VEGF与NSCLC患者的病程进展及生存期相关,是一种有用的预后判断指标。     

非小细胞肺癌患者转化生长因子β1水平与机体免疫状态的关系

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCI,C）患者外周血中转化生长因子β1（TGF—β1）水平与机体免疫功能变化及与NSCLC分期、病理类型的关系。方法：87例病理证实为NSCLC并依据2009年国际抗癌联盟和国际肺癌研究会公布的第7版肺癌国际分期法为I～IV期的患者;42例健康人为对照组。应用酶联免疫吸附（EI。ISA）法检测空腹外周静脉血中TGF—β1含量。采用流式细胞仪检测外周血中CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋／CD8＋和CD4＋CD25＋细胞比例,并进行分层分析。结果：NSCLC患者CD3＋、CD4＋、CD8＋细胞比例显著低于对照组（P〈0．01）;TGF-β1含量和CD4＋CD25＋细胞比例显著高于对照组（P〈0．01）;NSCI。CI期和Ⅱ期患者CD3＋、CD4＋、CD8＋细胞比例显著高于Ⅲ期和Ⅳ期患者（P〈0．01）;而TGF—β1水平和CD4＋CD25＋细胞比例显著低于Ⅲ期和Ⅳ期患者（P％0．01）;但I期和Ⅱ期之间、Ⅲ期和Ⅳ期之间差异无统计学意义（P〉0．05）。在不同病理类型之间TGF-β1水平和CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋／CD8＋和CD4＋CD25＋细胞比例均差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：NSCI。C患者外周血中TGF—β1和CD4＋CD25＋水平与患者的免疫功能呈负相关,TNM分期越晚,机体细胞免疫功能越低,TGF-β1水平和CD4‘CD25＋细胞比例越高;但TGF_B1含量在NSCLC不同病理类型间差异无统计学意义。     

缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子-C在非小细胞肺癌中的表达及相关性

目的:探讨非小细胞肺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达和相关性。方法:采用免疫组化S-P法检测HIF-1α和VEGF-C在肺癌组织和癌旁正常肺组织中的表达情况。结果:48例肺癌组织中HIF-1α和VEGF-C的阳性表达率分别为70.8%(34/48)和68.8%(33/48),显著高于癌旁正常肺组织中的表达(分别为12.5%和16.7%,P<0.05)。HIF-1α和VEGF-C的表达与有无淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05),与患者年龄、性别、病理类型和肿瘤组织分化程度无关。HIF-1α与VEGF-C的表达呈正相关(P<0.05)。结论:HIF-1α和VEGF-C蛋白在肺癌中具有高表达,二者可能参与了肺癌的发生,在肺癌的侵袭和转移中发挥重要作用,并且具有协同作用。     

非小细胞肺癌患者血清血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶9水平与转移及预后的关系

非小细胞肺癌（NSCLC）是最常见的一种肺癌,约占所有肺癌的85％。大约2／3的NSCLC被诊断为晚期肺癌,虽然抗肿瘤药物层出不穷,但是在过去几十年间肺癌患者的预后并无显著改善,而NSCLC的发病机制也尚未完全揭示。血管生成和淋巴结转移是NSCI,C肿瘤生长和迁移的关键因素,     

VEGF、VEGFR-1在非小细胞肺癌中表达及其意义的研究

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）和血管内皮生长因子受体-1（VEGFR-1）在非小细胞肺癌（NSCLC）肿瘤细胞和正常肺组织中的表达情况,探讨VEGF和VEGFR-1在NSCLC发生与发展过程中的意义及两者之间的关系。方法采用免疫组化法,检测40例非小细胞肺癌组织和部分癌旁组织及5例正常肺组织中VEGF和VEGFR-1的表达。采用 Log-rank test检测生存率间的差异。采用 Cox 比例风险回归模型分析临床多因素对生存时间的影响。结果40例NSCLC组织中,VEGF阳性表达33例,占82.5%;VEGFR-1阳性表达35例,占87.5%。VEGF和VEGFR-1在癌旁组织及正常组织中几乎不表达。在NSCLC组织中VEGF和VEGFR-1的阳性表达率呈正相关（r＝0.4428,P＜0.01）。VEGF和VEGFR-1在NSCLC细胞中的表达与患者年龄、性别、病理类型、临床病理分期、肿瘤大小、有无淋巴转移均无显著相关（P＞0.05）。病理类型和临床病理分期可以作为独立危险因素影响NSCLC术后生存时间,而VEGF、VEGFR-1的表达等其他特征作为独立危险因素影响NSCLC术后生存时间尚无统计学差异（P＞0.05）。结论本研究中VEGF和VEGFR-1在NSCLC细胞胞浆中表达,VEGF可通过VEGFR-1直接作用于NSCLC细胞。VEGF和VEGFR-1在NSCLC细胞中的表达与肿瘤组织生物学性质和预后无明显相关。     

抑癌基因P53和血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

肺癌的发生是一个多步骤多基因参与的生物学过程,涉及到癌基因的激活和抑癌基因的突变,P53属于抑癌基因的一种,是迄今发现与人类肿瘤相关性最高的基因.血管内皮生长因子(VEGF),又名为血管通透因子(VPF),与肿瘤的复发、转移有关.我们应用免疫组化技术对有4次化疗史和非化疗史的非小细胞肺癌(NSCLC)组织标本中P53及VEGF的表达水平进行检测,判断二者的检测在NSCLC化疗疗效、预测预后中的临床意义.     

非小细胞肺癌患者手术前后血清转化生长因子-β1的对比研究

转化生长因子-β1（TCF-β1）是一类具有多种生物学活性的多肽生长因子，广泛存在于多种细胞组织中。它是具有代表性的细胞因子，在多种肿瘤中可观察到TGF-β1的高度表达，与肿瘤的生长、浸润有密切联系：一有资料表明，随着肿瘤的进展，恶性肿瘤细胞常常分泌大量的细胞因子，造成恶性肿瘤的异常增殖，随即较多地表达了TGFβ1。我们对45例非小细胞肺癌患者进行了手术前后血清TGF-β1水平的对比研究。[第一段]     

肺康方对小鼠Lewis肺癌血管内皮生长因子表达影响的实验研究

目的研究肺康方对小鼠Lewis肺癌模型血管内皮生长因子(VEGF)的抑制作用。方法实验建立小鼠Lewis肺癌模型,研究肺康方与化疗药物单独或联合应用对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及其对肺癌组织血管生长因子VEGF表达的影响。结果肺康方对Lewis肺癌小鼠局部肿瘤生长有显著抑制作用,对环磷酰胺抗肿瘤有协同增效作用(P<0.001);肺康方配合化疗能有效抑制肿瘤组织VEGF的表达(P<0.05)。结论肺康方是一首治疗肺癌的有效方剂,可抑制肿瘤生长、下调肿瘤细胞VEGF的表达,从而起到抑瘤、抗转移的作用。     

血清血管内皮生长因子及转化生长因子β1在肝纤维化患者中的表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）及转化生长因子p1（TGF—β1）在肝纤维化患者中的表达及其意义。方法选择56例肝纤维化患者为观察组,另选择50名健康者为对照组,采用免疫组织化学方法检测两组血清VEGF及TGF．pl浓度。结果观察组血清VEGF及TGF．p1浓度为（110．87±32．64）ng/L和（15．08±4．27）ng/L,显著高于对照组（15．98±6．75）ng/L和（7．17±2．86）ng／L（t值分别为20．166、11．066,P均〈0．001）;观察组s1、s2、s3及S4期患者血清VEGF分别为（84．25±16．86）、（101．87±36．70）、（118．04±40．75）、（134．65±45．73）ng/L（F=15．689,P=0．015）,TGF-β1分别为（10．87±2．64）、（13．06±2．74）、（17．87±3．28）、（22．76±4．75）ng／L（F=12．438,P=0．026）;肝纤维化患者血清VEGF与TGF-β1水平呈正相关（r=0．532,P=0．013）。结论VEGF与TGF—β1与肝纤维化的发牛发展密切相关．二者联合榆涮可作为诊断及判断病情的向清学指标．     

血管内皮生长因子、p53蛋白与微血管密度在非小细胞肺癌中的表达及其相关性

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)、p53蛋白、微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌中的表达及其相关性,探讨其在非小细胞肺癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学S-P法检测80例非小细胞肺癌组织、20例肺良性病变组织中VEGF、p53蛋白的表达,并对肺癌组织中CD34单抗标记的血管计数MVD.结果:肺癌组织VEGF、p53蛋白阳性表达率明显高于肺良性病变组织(P＜0.05).VEGF、p53蛋白表达与肺癌患者的年龄、性别、组织学类型均无关(P＞0.05),与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关(P＜0.05).VEGF与p53蛋白表达呈正相关(P＜0.05).在肺癌组织中,VEGF、p53蛋白表达阳性组MVD分别明显高于VEGF、p53蛋白表达阴性组(P＜0.05);p53蛋白与VEGF表达均阳性组MVD明显高于p53蛋白与VEGF表达均阴性组(P＜0.05).结论:VEGF、p53可能与肺癌的发生、发展有关.VEGF与p53蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关,提示突变型p53基因可能上调VEGF的表达.肺癌组织中MVD与VEGF、p53蛋白表达密切相关,突变型p53基因和VEGF在肺癌血管形成中具有协同作用.     

血管内皮生长因子和转化生长因子β1在儿童过敏性紫癜中的作用探讨

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子β1(TGFβ1)水平的变化及其在HSP发病中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA方法检测20例急性期HSP患儿及15例正常儿童血清VEGF和TGFβ1水平。结果急性期HSP患儿血清VEGF和TGFβ1水平(533.85±127.63)ng/L,(84.25±19.32)ng/m l明显高于正常对照组(68.93±19.16)ng/L,(65.95±17.38)ng/m l,差异有显著性意义(P<0.01)。结论VEGF和TGFβ1可能参与了HSP的发病过程,可能是介导HSP血管炎症损伤过程中的重要细胞因子,为进一步认识HSP发病机制提供了实验依据。