参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量和SOD活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及参附组.采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组脑组织NO、MDA含量和SOD活性.结果大鼠脑缺血2h再灌注24h脑组织NO、MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,而参附注射液能使脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高.结论参附注射液可提高SOD活性,降低NO、MDA含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

黄连解毒汤药效部位对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究黄连解毒汤药效部位(HLJDDEP)对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 :采用大脑中动脉阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,检测大鼠神经功能评分和脑梗死灶体积,测定各组大鼠脑组织匀浆中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:HLJDDEP能明显改善脑缺血/再灌注损伤大鼠神经功能,减小脑梗死灶体积,降低脑组织匀浆中NO、MDA含量,提高SOD、GSH-Px含量。结论:HLJDDEP具有抗脑缺血/再灌注损伤的保护作用,可能与其抗氧化活性有关。     

益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨中药复方制剂益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型，缺血60min，再灌注3d。观察药物对脑缺血再灌注引起的神经功能缺损症状及病理损伤的影响．检测脑组织结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化和丙二醛(MDA)含量的变化，免疫印迹分析NMDA受体亚单位蛋白NR1的表达。结果：益气活血汤及尼莫地平能显著改善神经功能缺失症状，减小梗死体积和脑水肿面积，减少神经元损伤；益气活血汤和尼莫地平不同程度降低脑组织内cNOS、iNOS活性和MDA含量．抑制NR1表达，增加SOD的活性。结论：益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与降低脑组织内cNOS及iNOS活性．降低NR1的表达，减少MDA含量和增加SOD活性有关。     

养阴益气活血方活性物质对脑缺血性损伤的保护作用

目的 :探讨养阴益气活血方活性物质对脑缺血性损伤保护作用的研究。方法 :采用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血模型 ,观察脑匀浆液丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性、一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)、环磷酸腺苷 (cAMP)及血浆皮质醇 (F)、全血谷光甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活力的含量变化及相应的病理改变。结果 :养阴益气活血方在显著降低缺血再灌注大鼠脑组织中MDA、NO、ET、cAMP含量的同时 ,提高SOD、GSH PX的活性。结论 :养阴益气活血方能抑制脂质过氧化反应 ,提高机体抗氧化能力 ,对微血管和细胞损伤产生保护作用 ,因此对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

山楂叶总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠行为障碍评分的影响,对大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,对大鼠脑组织中SOD、MDA及NO量的影响,对大鼠脑含水量、脑梗死面积及病理形态学的影响。结果与模型组比较,山楂叶总黄酮60、30mg/kg及阳性对照药舒血宁均能不同程度改善脑缺血再灌注损伤大鼠的行为障碍(P0.05),明显降低大鼠血清中CK和LDH的量(P0.05、0.01),升高SOD活性,降低MDA量(P0.05、0.01)。山楂叶总黄酮60、30mg/kg及舒血宁可升高大鼠脑组织中SOD活性,降低MDA、NO的量,与模型组比较有显著差异(P0.05、0.01)。山楂叶总黄酮还可显著降低脑含水量(P0.01、0.001),降低脑梗死面积及改善脑组织病理损害。结论山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的生成,抑制因自由基及NO神经毒性而导致的细胞死亡有关。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠血清、脑组织SOD, CAT和GSH-Px及MDA的影响

目的:揭示地黄饮子抗脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:将SD大鼠60只随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8 g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.通过双侧颈总动脉结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后血清、脑组织超氧化物歧化酶(S0D)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的影响.结果:模型组大鼠血清、脑组织SOD,CAT和GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显增加,地黄饮子能显著抑制模型大鼠血清、脑组织中SOD,CAT和GSH-Px活力的降低及MDA含量的升高.结论:地黄饮子可通过减轻自由基损伤、提高脑组织抗氧化能力达到抗脑缺血再灌注损伤的作用.     

龙眼壳总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察龙眼壳总黄酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:120只雄性W istar大鼠随机分为脑缺血再灌注组,龙眼壳总黄酮高、中、低剂量组,尼莫地平对照组,假手术组。给药组术前连续灌胃14d,于末次给药60m in后行手术,采用大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,观察缺血2h再灌注24h后,龙眼壳总黄酮对各药物组大鼠脑梗死体积、脑含水量及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。结果:与脑缺血再灌注模型组相比,龙眼壳总黄酮能够降低大鼠脑梗死体积和脑含水量,抑制脑组织中MDA的生成、降低NO含量、抑制NOS活性、提高SOD的活性。结论:龙眼壳总黄酮对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其抗自由基和抑制NO生成有关。     

茶黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的 探讨茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及凋亡相关基因的影响.方法 采用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.大鼠随机分为缺血组,假手术组,茶黄素小剂量组(10 ms/ks),荼黄素大剂量组(20mg/kg).缺血2h,再灌注24 h后处死动物,于再灌注前舌下静脉给药.测定大鼠神经系统症状,脑梗塞体积,脑组织MDA.NO含量以及SOD和GSH-Px活性,采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡,采用免疫组织化学法检测凋亡相关基因Caspase-3的表达.结果 茶黄素治疗组与模型组相比神经系统症状减轻,脑梗塞体积缩小,脑组织MDA,NO含量减少,SOD和GSH-Px活性增加.脑组织细胞凋亡及Caspase-3表达减少.结论 茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化和抑制细胞凋亡有关.     

养阴益气活血冲剂对大鼠脑缺血再灌注氧自由基损伤的保护作用

目的：观察养阴益气活血冲剂对大鼠脑缺血再灌注氧自由基损伤的保护作用。方法：采用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血模型,利用试剂盒测定模型组和用药组血浆和脑匀浆液超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：养阴益气活血冲剂在显著提高缺血再灌注大鼠血浆和脑组织中SOD活性的同时降低MDA含量。结论：养阴益气活血冲剂能抑制脂质过氧化反应,提高机体抗氧化能力,对缺血再灌注损伤有较好的治疗作用。     

胶球藻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究胶球藻多糖对线栓法大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(1 mg/kg)组、胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、胶球藻多糖(100 mg/kg)剂量组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,用Longa's法、TTC染色法评价大鼠的神经功能评分和脑梗死体积;检测脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量,ELISA法检测对脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β水平的影响。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能症状、梗死范围明显增高,降低SOD活力,提高MDA,NO,NOS,LDH水平,促进TNF-α和IL-1β的表达。与模型组相比,胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、(100 mg/kg)剂量组及尼莫地平(1 mg/kg)组可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度,减少脑梗死范围,提高SOD活力,降低MDA,NO,NOS,LDH水平,抑制TNF-α和IL-1β的表达。结论:胶球藻多糖对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子表达有关。     

浅议影响小儿头皮静脉穿刺的因素

头皮静脉穿刺是儿科护士必备的技术，其成功率的高低直接危机患儿的痛苦乃至生命，掌握这门过硬的技术，尽量做到一针见血，是儿科护士的天职，也是衡量合格护士的标准之一。本人从事儿科护理工作已多年，现将这方面的体会做一报告。     

对《伤寒论》与《温疫论》的再思考

通过分析伤寒与温疫的证治特点、《伤寒论》与《温疫论》的篇章结构、张仲景与吴又可所处的时代背景,以及现代医学对出血热与鼠疫的认识,梳理热病证治的发展历史与脉络。     

基于效应的针刺穴位组学研究思考

根据“穴位组学概念”的提出,针对针刺机理进行深入研究。目的在于揭示针刺的生物学基础,阐明针刺的科学性,并对相关针刺处方进行优化,围绕临床针刺治疗手段中的关键技术进行标准化与规范化研究,实现针刺科学机理转化为实际应用,从而更好的服务于临床。     

中药蛇床子的研究进展

概述近年来有关蛇床子的化学成分、药理作用和临床应用和研究进展。     

基于《伤寒论》引发古代伤寒学派思考

《伤寒论》这一中医经典著作,指导临床,疗效显著,活人无数,尤其是对外感热病的发展影响颇深.伤寒学派是以研究或阐述张仲景《伤寒论》辨证论治及理法方药为中心的医学学术群体,该学派学术璀璨,连绵千年.现就以古代此派的形成、发展、争鸣3个阶段进行初步探析,认为其形成于晋唐,发展于宋元,争鸣于明清.     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之二)

从中华人民共和国建立到文化大革命爆发的近20年间,是新时期仲景学说研究队伍的形成———发展期。在这一时期,对《伤寒论》原著的注释和校正工作,揭开了新中国教材编写的序幕;对《伤寒论》中一些有代表性问题或关键性字词的考订,是一个特点;对《伤寒杂病论》方法论的研究,也是这一时期出现的新特点。此外,这一时期,对六经的研究逐渐深入;对方证的研究仍是热门话题;对伤寒方中用药规律的研究出现热潮;对张仲景治疗方法原理的研究开始活跃;比较性研究热度不减;专题性研究渐成趋势。     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之一)

近百年来,公开发表的研究《伤寒论》的学术论文约3万篇,内容涉及张仲景生平事迹、《伤寒论》版本传承、《伤寒论》学术思想和临床应用研究等多个方面。民国时期是近代仲景学术研究的萌芽——发动期,这一时期的文章具有以下时代特点:①期刊和作者群有明显的地域和社团性;②体现了中西医结合的研究方向;③研究空间不断扩大;④学术争鸣空前活跃。     

"软系"疗法的中医探讨

从中医角度探讨“软系”疗法的科学性,探求“软系”疗法疗效显著的原因。     

探讨肝郁的影响

社会各方面压力的增加会引起人们的情志变化，本文利用中医的基本观点和肝的特性，探讨肝气郁结所导致的多种脏器疾病发生的机理，详细探讨肝郁的各种影响提出治疗要兼顾情志。