多西环素对碱烧伤大鼠角膜组织中NF-κB和bcl-2表达的影响

目的 研究多西环素作用下碱烧伤大鼠角膜组织中核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)和抗凋亡因子bcl-2表达情况,探索多西环素诱导炎症细胞凋亡的机制. 方法 制备SD大鼠(64只,64眼)一侧眼角膜碱烧伤动物模型,以3g·L-1多西环素眼液滴眼为实验组(32只,32眼),以溶媒滴眼为阴性对照组(32只,32眼).于角膜碱烧伤后第3天、第7天、第14天、第21天分别取下烧伤侧角膜组织行荧光定量RT-PCR,检测角膜组织中bcl-2基因的表达情况,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测角膜组织中NF-κB的表达情况.结果 RT-PCR检测显示:烧伤后第3天、第7天、第14天阴性对照组bcl-2 mRNA的相对表达量分别为0.87±0.15、0.91±0.14、0.99±0.13,第3天、第7天、第14天多西环素组bcl-2 mRNA的相对表达量分别为0.30±0.15、0.22±0.08、0.42±0.06,多西环素组与阴性对照组相比bcl-2 mRNA表达显著下降(均为P＜0.05).ELISA检测显示:角膜碱烧伤后第3天、第7天阴性对照组NF-κB蛋白相对含量分别为(45.87±1.15)ng·L-1、(47.52±2.34)ng·L-1,第3天、第7天多西环素组NF-κB蛋白相对含量分别为(23.30±2.15)ng·L-1、(24.96±7.14)ng·L-1,角膜碱烧伤后第3天、第7天时多西环素组NF-κB与阴性对照组相比表达有显著下降(均为P＜0.05).角膜烧伤后第3天、第7天时NF-κB蛋白表达量与bcl-2 mRNA相对表达量呈明显正相关(r =0.746,P＜0.05;r =0.772,P＜0.05).结论 多西环素作用于碱烧伤大鼠角膜可下调NF-κB、bcl-2基因的表达,这可能是多西环素诱导炎症细胞凋亡、减轻炎症反应的机制之一.     

多西环素与地塞米松抑制碱烧伤大鼠角膜新生血管的对比研究

目的 对比多西环素、地塞米松对碱烧伤大鼠角膜新生血管的抑制作用.方法 健康SD大鼠48只,随机分为对照组、多西环素组、地塞米松组,每组各16只.建立角膜碱烧伤模型后,分别予眼液溶媒、5g·L-1 多西环素眼液、1g·L-1地塞米松眼液点眼,每天4次.于碱烧伤后3d、7d、14 d、21 d裂隙灯显微镜下观察,计算炎症指数和角膜新生血管面积.结果 3d、7d多西环素组、地塞米松组结膜充血、角膜水肿较对照组轻,炎症指数多西环素组分别为0.45±0.03、0.22±0.14,地塞米松组分别为0.50±0.14、0.22 ±0.07,炎症指数均明显低于对照组(均为P＜0.05),多西环素组、地塞米松组间差异无统计学意义(P ＞0.05);14 d、21 d地塞米松组炎症指数分别为0.44±0.30、0.47±0.19,显著高于多西环素组(0.04±0.06、0.19±0.11),差异均有统计学意义(均为P＜0.05).多西环素组、地塞米松组各时间点角膜新生血管面积小于对照组(均为P＜0.05),3d、7d地塞米松组角膜新生血管面积小于多西环素组(均为P＜0.05),14 d、21 d两组比较差异均无统计学意义(均为P＞0.05).地塞米松组前房出血12.5％,对照组为43.8％,多西环素组为6.3％.对照组角膜溃疡5眼,地塞米松组为8眼,多西环素组为1眼.除多西环素组无一眼发生眼内炎外,余两组均有眼内炎发生.结论 碱烧伤后短期内地塞米松抑制大鼠角膜新生血管的作用强于多西环素,但长期效果后两者无显著差异.     

多西环素对碱烧伤大鼠角膜组织中IL-1和TNF-α表达的影响

目的　通过建立大鼠角膜碱烧伤模型,研究多西环素对碱烧伤角膜组织中白细胞介素-１（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ-１,ＩＬ-１）及肿瘤坏死因子-α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ-α,ＴＮＦ-α）表达的影响,探索多西环素作用于角膜碱烧伤的抗炎机制。方法　使用自制模具建立６４只ＳＤ大鼠一侧眼角膜碱烧伤动物模型,分成以３ｇ?Ｌ－１多西环素眼液滴眼的实验组和以溶媒滴眼的阴性对照组,每日滴眼４次。于碱烧伤后３ｄ、７ｄ、１４ｄ、２１ｄ分别取下３２只大鼠烧伤侧角膜组织行酶联免疫吸附实验（ＥＬＩＳＡ）,检测角膜组织中ＩＬ-１、ＴＮＦ-α的表达情况。结果　ＥＬＩＳＡ检测显示碱烧伤后第３天阴性对照组ＩＬ-１蛋白相对表达量为（１２７．５８±３５．９２）μｇ?ｇ－１,第７天为（８９．５４±４２．６３）μｇ?ｇ－１,第３天多西环素组ＩＬ-１蛋白相对表达量为（５３．７７±２１．１８）μｇ?ｇ－１,第７天为（３６．６０±１０．７８）μｇ?ｇ－１,第３天、第７天时多西环素组ＩＬ-１与阴性对照组相比表达显著下降（均为Ｐ＜０．０５）;第１４天、第２１天与阴性对照组比较ＩＬ-１蛋白表达差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。碱烧伤后第３天阴性对照组ＴＮＦ-α蛋白相对表达量为（６９．４５±２１．４３）μｇ?ｇ－１,第７天为（５５．３７±１８．３４）μｇ?ｇ－１,第３天多西环素组ＴＮＦ-α蛋白相对表达量为（２４．０６±９．３９）μｇ?ｇ－１,第７天为（１４．８１±５．７２）μｇ?ｇ－１,碱烧伤后第３天、第７天时多西环素组ＴＮＦ-α与阴性对照组相比表达显著下降（Ｐ＜０．０５）;第１４天、第２１天与阴性对照组比较ＴＮＦ-α蛋白表达差异均无统计学意义（均为Ｐ＞００５）。结论　多西环素作用于碱烧伤大鼠角膜可下调ＩＬ-１、ＴＮＦ-α基因的表达,这可能是多西环素下调炎症因子表达,减轻炎症反应的机制之一。     

不同浓度多西环素对碱烧伤大鼠角膜中转化生长因子β1和基质金属蛋白酶9表达的影响

目的　探讨不同浓度多西环素对碱烧伤大鼠角膜中转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）和基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）表达的影响及其调节作用。方法　SD大鼠右眼制备成角膜碱烧伤模型，随机分为对照组、0.5 g·L^-1多西环素组和1.0 g·L^-1多西环素组，每组15只。3组分别于造模后每天给予20 μL眼液溶媒、0.5 g·L^-1多西环素、1.0 g·L^-1多西环素滴眼至观察期末。于碱烧伤后第3天、第7天、第14天对角膜混浊程度进行评分，并行RT-PCR和ELISA检测角膜组织中TGF-β1、MMP-9 mRNA和蛋白的表达情况。结果　与对照组相比，碱烧伤后第7天、第14天，0.5 g·L^-1多西环素组［（2.80±0.45）分、（2.20±0.45）分］和1.0 g·L^-1多西环素组［（2.00±0.00）分、（0.60±0.55）分］角膜混浊程度评分降低，且1.0 g·L^-1多西环素组更低，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。碱烧伤后第3天、第7天、第14 天，0.5 g·L^-1多西环素组、1.0 g·L^-1多西环素组TGF-β1 mRNA及蛋白表达量均较对照组低，且1.0 g·L^-1多西环素组表达更低，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。碱烧伤后第3天、第7天，0.5 g·L^-1多西环素组、1.0 g·L^-1多西环素组MMP-9 mRNA及蛋白表达均较对照组低，且1.0 g·L^-1多西环素组表达更低，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。结论　多西环素可下调碱烧伤大鼠角膜中TGF-β1和MMP-9的表达，促进角膜愈合，并呈一定程度的剂量依赖性。     

多西环素对体外培养的牛角膜肌成纤维细胞增生的影响

背景 多西环素是一种金属离子螯合剂和广谱抗生素,常用于眼表疾病的治疗. 目的 研究多西环素对体外培养的牛角膜肌成纤维细胞增生的影响,并探讨其作用机制.方法 收集6只新鲜牛角膜,分别用基础培养液配制的1.0g/L及2.0 g/L Ⅰ型胶原酶对牛角膜基质层进行二步法消化分离,制成细胞悬液后转入培养瓶中用RPMI-1640培养液(含质量分数10％胎牛血清)进行培养.取生长良好的细胞进行波形蛋白免疫细胞化学染色以确定所培养的细胞来自角膜基质层,在细胞传代培养的同时进行α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫荧光细胞化学染色,呈阳性表现的细胞为角膜肌成纤维细胞.细胞培养36 h后培养液中不加入任何药物者为阴性对照组,阳性对照组细胞培养液中加入120 mg/L地塞米松,另分别在培养液中加入10、20、40、60、80 mg/L多西环素作为药物干预组.采用MTT比色法、流式细胞术测定各组干预24 h和48 h后角膜肌成纤维细胞的增生情况及细胞周期各时相的分布. 结果 体外分离培养的牛角膜肌成纤维细胞生长良好,免疫组织化学染色显示波形蛋白和α-SMA呈阳性反应,证实为角膜肌成纤维细胞.MTT比色法检测显示,随着多西环素质量浓度的增加,活性角膜肌成纤维细胞的数量逐渐下降,差异有统计学意义(F质量浓度=1233.778,P＜0.001);随着药物作用时间的延长,活性角膜肌成纤维细胞的数量逐渐下降,差异有统计学意义(F时间=227.564,P＜0.001);且两因素间的交互效应亦有统计学意义(F交互作用=51.656,P＜0.001).流式细胞术细胞周期分析显示,10、20、40、60、80 mg/L多西环素作用24 h,G0-G1期角膜肌成纤维细胞率分别为82.85％、84.36％、85.18％、87.12％、89.31％,明显高于阴性对照组的63.89％,差异均有统计学意义(P＜0.05),40 mg/L多西环素组G0-G1期角膜肌成纤维细胞率接近阳性对照组;10、20、40、60、80 mg/L多西环素作用48 h,G0-G1期角膜肌成纤维细胞率分别为82.78％、86.15％、88.23％、89.57％、93.00％,明显高于阴性对照组的70.17％,差异均有统计学意义(P＜0.01),而40 mg/L多西环素组G0-G1期角膜肌成纤维细胞百分数接近阳性对照组.结论 在10 ～ 80 mg/L质量浓度时,多西环素以剂量-时间效应依赖的方式抑制体外培养牛角膜肌成纤维细胞的增生,40 mg/L多西环素与120 mg/L地塞米松具有相当的作用效果.     

多西环素对体外培养的人视网膜色素上皮细胞移行的抑制作用

目的探讨基质金属蛋白酶抑制剂多西环素对体外培养并经转化生长因子（TGF）-β1刺激的人视网膜色素上皮（RPE）细胞迁移的影响。方法对3～6代培养的人RPE细胞,用不同浓度（0．01、0,10、1．00、10．00μg／L）TGF-β1处理36h,采用明胶酶谱分析法检测人RPE细胞上清液中明胶酶的活性,采用Boyden室迁移测定法评估RPE细胞经TGF-β1刺激后的迁移情况。结果TGF-β1能促进人RPE细胞中基质金属蛋白酶一2的分泌,并具有浓度依赖性。在无多西环素的环境下,TGF-β1刺激RPE细胞后,能明显促进RPE细胞迁移,迁移的RPE细胞数约增加27％,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。在多西环素的环境中,TGF-β1刺激人RPE细胞后迁移受到明显抑制,随着多西环素浓度的增加,RPE细胞穿透微小多孔膜发生迁移的细胞数相应减少,迁移的RPE细胞数约减少50％～70％,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论多西环素能抑制TGF-β1作用所致的RPE细胞迁移,TGF-β1介导的基质金属蛋白酶-2活性的增加在RPE细胞的迁移中起重要作用。     

注射用盐酸多西环素对兔角膜新生血管的抑制作用

目的　研究基质金属蛋白酶抑制剂盐酸多西环素对兔角膜新生血管（corneal neovascularization,CNV）生长的影响。方法　成年大耳白兔33只（66眼）,随机分为对照组、碱烧伤组和多西环素组。对照组3只（6眼）不做处理。剩余30只（60眼）利用1 mol·L^-1NaOH滤纸片建立双眼碱烧伤模型,右眼为多西环素组,左眼为碱烧伤组。碱烧伤组不给予药物治疗,多西环素组隔日结膜下注射0.1 mL注射用盐酸多西环素（10 g·L^-1）。观察兔CNV的生长情况,应用免疫组织化学化法检测角膜组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）、组织型金属蛋白酶抑制剂-2（tissue inhibitors of metalloproteinase-2,TIMP-2）的表达情况。结果　造模后3 d,可见碱烧伤组和多西环素组CNV长入透明角膜。造模后4 d、7 d、14 d、21 d,多西环素组CNV的面积分别为（6.15±2.85）mm²、（14.39±4.04）mm²、（18.07±5.74）mm²、（19.44±6.95）mm²,碱烧伤组CNV的面积分别为（17.00±4.60）mm²、（37.93±6.91）mm²、（42.25±9.32）mm²、（38.81±4.87）mm²,各时间点多西环素组CNV的面积均明显小于碱烧伤组（均为P<0.05）。造模后1 d、4 d、7 d、14 d、21 d,多西环素组角膜上皮层VEGF灰度值分别为167.74±10.59、140.14±12.14、128.69±9.21、103.06±8.29、176.16±9.72,碱烧伤组角膜上皮层VEGF灰度值分别为129.79±10.97、100.51±21.73、81.38±9.98、62.54±10.30、148.81±8.65,造模后各个时间点多西环素组VEGF的表达均明显少于碱烧伤组（均为P<0.05）。造模后4 d、7 d、14 d,多西环素组角膜上皮层MMP-2灰度值分别为83.50±14.81、123.42±16.20、110.90±8.98,碱烧伤组角膜上皮层MMP-2灰度值分别为65.27±12.84、91.31±13.22、94.28±6.46,造模后4 d、7 d、14 d多西环素组角膜上皮层MMP-2表达均明显低于碱烧伤组（均为P<0.05）。造模后21 d,角膜上皮层TIMP-2的表达最强,但造模后多西环素组角膜上皮层TIMP-2表达和碱烧伤组表达强度相似,两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论　VEGF、MMP-2、TIMP-2在CNV发生发展中发挥着重要的调控作用,盐酸多西环素可通过抑制基质胶原纤维的降解来降低炎症反应,并通过抑制角膜碱烧伤后兔角膜组织中VEGF、MMP-2的表达,进而抑制CNV的发生发展。     

阿柏西普对碱烧伤大鼠角膜新生血管的抑制作用

目的探讨阿柏西普对大鼠角膜碱烧伤后新生血管的抑制作用。方法制备SD大鼠角膜碱烧伤动物模型,随机分成4组,每组各9只,A组、B组与C组分别给予20 g·L^-1、25 g·L^-1、30 g·L^-1的阿柏西普滴眼液,D组为生理盐水组(给予生理盐水),每组每天2次滴眼治疗,共14 d。分别于碱烧伤后第3天、7天、14天,观察角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)情况并计算CNV面积。碱烧伤后第14天,处死全部小鼠,进行组织学和免疫组织化学检测各组CD34、VEGF蛋白表达情况。结果碱烧伤后第3天、7天和14天,A组、B组与C组的CNV面积均小于D组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);B组与C组在各时间点上CNV面积差异均无统计学意义(均为P>0.05);但B组和C组与A组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。HE染色及免疫组织化学染色结果显示:角膜碱烧伤后第14天,各组角膜CD34和VEGF蛋白表达增强,与A组、B组、C组比较,D组CNV旺盛致密,CD34和V...     

灯盏花素治疗眼碱烧伤的疗效观察

目的：期望能找到更好治疗眼碱烧伤,减少病患痛苦,减轻社会负担的方法。 方法：选择眼碱烧伤患者100例。根据化学烧伤程度分级分为4大组,每大组再随机分为对照组和治疗组各约一半。对照组行常规治疗,治疗组在观察组的基础上加用灯盏花素注射液40 mg静滴。观察两组角膜恢复时间、视力变化、角膜混浊程度、角膜新生血管数量、其它并发症等。统计分析其疗效。 结果：治疗四大组患者中Ⅰ级的治疗组与对照组各项指标对比无显著性差异（P〉0.05）,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ级的各项指标对比均有显著性差异（P〈0.05）。其角膜混浊程度与新生血管数量对比,治疗组明显优于对照组（P〈0.05）。 结论：灯盏花素治疗眼碱烧伤能缩短疗程,减少角膜瘢痕,提高视力。     

多西环素对培养的人结膜上皮细胞炎性反应及凋亡的影响

目的探讨多西环素对体外培养的人结膜上皮细胞细胞黏附分子1（ICAM-1,CD54）、人类白细胞抗原DR（HLA—DR）、白细胞介素1β（IL-1β）表达及凋亡的影响。方法混合消化液培养法培养人结膜上皮细胞,免疫组织化学方法进行细胞鉴定。培养至第3代或第4代,在细胞培养液中分别加入γ干扰素（IFN-γ）0U／ml、IFN-γ300U／ml、IFN-γ300U／ml＋多西环素10μg／ml、IFN-γ300U／ml＋多西环素20μg／ml、IFN-γ300U／ml＋多西环素40μg／ml、IFN-γ300U／ml＋地塞米松100μg／ml,24h后收集细胞,流式细胞学检测CD54、HLA—DR及IL-1β的表达,Western blot检测CD54的表达。72h后收集细胞,碘化丙啶（PI）染色,流式细胞学检测凋亡。结果培养的正常人结膜上皮细胞可以表达少许CD54和IL-1β,加入IFN-γ后表达明显增加,加入多西环素和地塞米松后CD54和IL-1β的表达下降（P〈0．01）。随着所加多西环素浓度的增加,CD54和IL-1β的表达逐渐降低（P〈0．01）。培养的正常人结膜上皮细胞未发现明显的HLA—DR的表达及凋亡的产生,加入IFN-γ及多西环素后HLA—DR的表达及凋亡水平无明显变化（P〉0．05）。结论多西环素可抑制培养的正常人结膜上皮细胞CD54和IL-1β等炎性相关因子的产生,提示多西环素对干眼等非感染性眼表炎性疾病的治疗可能具有一定的应用前景。（中华眼科杂志,2005,41：842-846）     

角膜碱烧伤的油剂治疗

目的 研究油剂对角膜碱烧伤的治疗效果。方法 本文对1997-2002年眼科住院的角膜碱烧伤病人34例44眼，随机分为两组，治疗组点油剂（茶油、鱼肝油）、对照组未点油剂。记录视力，荧光素染色裂隙灯检查情况。结果 发现油剂治疗组有效率为90．9％，对照组有效率为63．6％，差异有非常显著性（P〈0．01）。结论 油剂是治疗角膜碱烧伤的有效药物。     

TLR-2、TLR-4与大鼠角膜碱烧伤早期炎症反应相关性研究

目的 动态观察大鼠角膜碱烧伤后Toll样受体-2(Toll like-receptor 2,TLR-2)、Toll样受体-4(Toll like-receptor4,TLR-4)与炎性因子白细胞介素-1β(interleukin-1,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达情况及变化规律,分析Toll样受体家族(Toll like-receptor familys,TLRs)与炎性因子IL-1β、TNF-α的表达是否存在相关关系.方法 选用健康SPF级SD大鼠40只,右眼为烧伤实验眼,左眼为正常对照眼,用浓度为1 mol·L-1 NaOH建立Ⅲ级角膜碱烧伤模型(模型建立时及模型建立后出现大鼠角膜烧伤程度不是Ⅲ级、大鼠角膜穿孔或前房积血等情况,均予以剔除,最后随机选取32只符合条件的大鼠进行后续实验),随机分为碱烧伤后3d组、7d组、14 d组、21 d组,每组8眼.分别在模型制作后观察大鼠眼前节,评估其角膜炎症指数,然后摘取大鼠眼球,行HE染色,计算炎症细胞数,同时用Western blot蛋白检测法检测大鼠角膜中TLR-2、TLR-4、IL-1β、TNF-α表达情况,分析各组差异,评估TLRs与炎性因子的相关性.结果 在正常大鼠角膜中可检测到TLR-2、TLR-4、IL-1β、TNF-α蛋白少量表达,碱烧伤后其表达量增加,并于碱烧伤后7d达到峰值,以后逐渐递减,各组间(3d组、7d组、14 d组、21 d组)比较差异均有统计学意义(均为P＜0.05).相关性分析:TLR-2与IL-lβ(r=0.986,P＜0.05)、TNF-α(r=0.986,P＜0.05)的表达量呈正相关,TLR-4与IL-1β(r =0.975,P＜0.05)、TNF-α(r =0.990,P＜0.05)的表达量亦呈正相关.结论 TLRs参与并可能启动角膜碱烧伤的免疫炎症反应,介导炎性因子的产生.     

核糖核酸酶抑制因子抑制碱烧伤后角膜新生血管

目的 制作兔碱烧伤后角膜新生血管(CNV)模型,结膜下注射核糖核酸酶抑制因子(RI),以探讨RI对碱烧伤后CNV的抑制效果。方法 每只兔双眼均制成碱烧伤后CNV模型。自身双眼对照,实验眼结膜下注射RI,对照眼用等量生理盐水结膜下注射。根据烧伤范围和烧伤时间,16只兔随机分成4组,各组给药量相应改变。两周后,摄片分析CNV面积。结果 实验眼组较对照眼组,CNV被抑制了27.83％,P<0.01组1的抑制率为35.26%,P<0.01;组2的抑制率为48.32％,P<0.05;组3的抑制率为8.01％,P<0.01;组4的抑制率为34.84%,P<0.01。结论 RI能够抑制碱烧伤后CNV的发生。     

自体前板层角巩膜缘移植治疗角膜重度碱烧伤

目的:探讨自体前板层角巩膜缘移植治疗角膜周边部小面积重度碱烧伤的临床疗效及安全性。方法:对39例39眼角膜周边部小面积重度碱烧伤患者,行局部清创,切除病灶处前板层角膜及邻近板层巩膜、部分结膜,取健眼相对应处的前板层角巩膜及结膜移植,术后观察患者主观症状(疼痛、畏光、流泪)、视力、角膜上皮修复时间及复发情况,健眼的视力、伤口恢复及并发症。结果:术后随访2～12mo,所有患者角膜上皮全部愈合,患者主观症状恢复快,均未发生视力下降,无1例复发;健眼角巩膜缘伤口愈合良好,未出现并发症。结论:自体前板层角巩膜缘移植治疗角膜周边小面积重度碱烧伤,手术操作简单,可有效缩短角膜碱烧伤的愈合时间,促进角膜上皮修复,健眼(供体眼)恢复良好,无严重并发症发生。     

白细胞介素—1受体拮抗剂对角膜碱烧伤治疗的实验研究

目的 系统观察研究白细胞介素-1受体拮抗剂（LI-lra)对角膜碱烧伤的治疗作用。方法 采用日本大耳白兔及Wistar大鼠,制成角膜碱烧伤模型。通过裂隙灯与病理组织学观察,进行角膜OD值与角膜上皮细胞活性测定。烧伤斑图像分析。以及IL-1酶联免疫吸附测定（IL-1ELISA）。结果 应用IL-1ra后兔角膜水肿程度减轻,角膜OD值较大,角膜上皮细胞活性恢复较好,并能明显抑制大鼠角膜中的IL-1水平。结论 IL-1ra能抑制炎症反应。有利于角膜透明度和上皮细胞活性恢复。     

双醋瑞因减轻小鼠角膜碱烧伤炎症反应的实验研究

目的　探讨双醋瑞因减轻小鼠角膜碱烧伤炎症反应的作用。方法　将174只小鼠角膜碱烧伤造模成功的小鼠随机分为三组:双醋瑞因组、地塞米松组和生理盐水组，分别给予双醋瑞因、地塞米松、生理盐水滴眼制剂滴眼，比较造模后2 d、3 d、4 d、5 d各组小鼠的角膜混浊度、病灶面积、上皮缺损面积及炎症细胞的浸润情况。结果　双醋瑞因组造模后4 d、5 d角膜临床评分明显较生理盐水组低（均为P<0.01），地塞米松组造模后3 d、4 d、5 d角膜临床评分较生理盐水组低（均为P<0.05）。对于角膜上皮缺损而言，双醋瑞因组碱烧伤后各时间点角膜上皮缺损面积均小于生理盐水组（均为P<0.05），地塞米松组与生理盐水组角膜上皮缺损无明显差异。对角膜中性粒细胞进行统计发现，双醋瑞因组碱烧伤后各时间点中性粒细胞计量明显少于生理盐水组（均为P<0.01）；地塞米松组造模后3 d、5 d中性粒细胞浸润少于生理盐水组（均为P<0.05）。对巨噬细胞进行统计发现，双醋瑞因组造模后3 d、5 d巨噬细胞均较生理盐水组浸润少（均为P<0.05）；造模后5 d地塞米松组浸润少于生理盐水组（P<0.05）。通过MPO活性测定发现，双醋瑞因组和地塞米松组造模后2 d、3 d、5 d MPO活性均较生理盐水组明显降低（均为P<0.01）。结论　双醋瑞因能够减轻小鼠角膜碱烧伤的炎症反应，改善角膜碱烧伤的预后。     

兔角膜碱烧伤后泪液中胶原酶含量变化

目的　观察兔角膜碱烧伤后形态学变化与泪液中胶原酶含量变化间的关系。方法　用兔角膜碱烧伤模型观察角膜形态变化,并测定泪液中所含胶原酶量。结果　碱烧伤后ｄ１ 至ｄ４ 泪液中的胶原酶含量逐渐上升,尔后逐渐下降,至后期又有所上升。结论　角膜碱烧伤后泪液中胶原酶的含量变化与角膜碱烧伤后形成的上皮缺损面积呈正相关。     

水通道蛋白1在大鼠角膜碱烧伤新生血管形成中的表达

目的检测大鼠角膜碱烧伤后新生血管形成过程中水通道蛋白1（AQP1）的表达变化,探讨其在角膜新生血管（CNV）形成中的作用。方法碱烧伤诱导CNV模型,将25只sD大鼠按处死的时间点不同分成5组,每组5只。每日裂隙灯下观察CNV的生长情况,并采用免疫组织化学法和RT-PCR法检测AQP1及VEGF在大鼠CNV形成中的表达。结果在正常大鼠角膜组织中,AQP1和VEGF不表达或弱表达。碱烧伤后1d,AQP1表达开始增强,第7天表达最强,14d下降,21d时仍有弱表达。RT—PCR检测显示碱烧伤后AQP1表达增强,在伤后第7天表达最明显,21d后呈弱表达（t1d=3．491,t4d=10．690,t7d=12．936,t14d=10．767,t21d=8．594,P〈0．05）。免疫组织化学检测结果表明,VEGF与AQP1的表达分布相似,强度较弱,统计学分析表明二者的表达水平呈正相关（r=0．834,P〈0．05）。结论AQP1在碱烧伤后角膜巾的表达水平与新生血管的形成明显相关。