血管活性药物对盐酸吸入性肺损伤大鼠动脉血氧分压的影响

目的 研究血管活性药物对急性肺损伤(ALI)大鼠动脉血氧分压(PaO2)的影响.方法 28只SD大鼠随机均分为四组,分别静注生理盐水(A组)、艾司洛尔加硝酸甘油(B组),艾司洛尔加去氧肾上腺素(C组)和异丙肾上腺素(D组).然后均经气管导管内注入0.1 N盐酸1mlkg造成ALI.记录静脉注入实验药物即刻(T0)、气管注入盐酸后10 min(T1)和30 min(T2)的PaO2、MAP、HR值.结果 各组T1和T2时的PaO2均较T0时明显下降(P<0.01).C组T1和T2时的PaO2明显低于其他组(P<0.01),而D组PaO2的下降幅度最小,显著高于其他各组(P<0.01).结论 异丙肾上腺素能减轻ALI,合用艾司洛尔和去氧肾上腺素则恶化ALI.     

前列腺素E1对急性肺损伤兔微循环灌注的影响

目的 探讨前列腺素E1(PGE1)对急性肺损伤(ALI)兔微循环灌注的影响.方法 健康家兔24只,体重2.6～3.2 kg,随机分为3组:对照组(c组)、ALI组和PGE1 治疗组(PGE组),每组8只.麻醉稳定后15 min(T0),ALI组和PGE组静脉注射油酸0.015 ml/kg制备兔ALI模型,模型制备成功后(T1)PGE组静脉输注PGE1 30 ng·kg-1·min-1,C组和ALI组静脉注射等容量生理盐水,分别于T0、T1及模型制备成功后30 min(T2)、60 min(T3)、90 min(T4)、120 min(T5)和150min(T6)时测定平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)、气道峰压(PIP)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及肺、肠系膜微循环的血流量;记录支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)及总细胞计数,计算肺湿/干重比(W/D),行肺组织病理学检查.结果 与C组比较,ALI组和PGE组T1-6时PaO2降低,MPAP及PIP升高,肠系膜微循环血流量降低,BAIF中PMN百分比和肺W/D升高(P＜0.05),ALI组T3-6时肺微循环血流量降低(P＜0.05);与ALI组比较,PGE组T3-6 时PaO2升高,PIP降低,肺微循环血流量增加,T5-6时MPAP降低,T4-6时肠系膜微循环血流量增加,BALF中PMN百分比和肺W/D降低(P＜0.05).ALI组支气管和肺泡腔内可见大量炎性渗出物和红细胞;PGE组肺泡腔内的炎性细胞相对减少,未见红细胞.结论 静脉输注PGE1 30 ng·kg-1·min-1可增加油酸致兔急性肺损伤时肺和肠系,膜微循环血流量,改善肺微循环灌注,减轻肺损伤.     

姜黄素对小鼠单肺通气诱导急性肺损伤的影响

目的评价姜黄素(Cur)对小鼠单肺通气(OLV)诱导急性肺损伤(ALI)的影响。方法C57BL/6J小鼠60只,按照随机数字表法分为六组(n=10):双肺通气组(TLV组)、OLV组、OLV+Cur 50mg/kg组(Cur50组)、OLV+Cur 100mg/kg组(Cur100组)、OLV+Cur 150mg/kg组(Cur150组)和OLV+Cur 200 mg/kg组(Cur200组)。记录六组小鼠OLV、TLV时气道压峰值(Ppeak)和平均气道压(Paw)。实验结束后留取左肺,测定肺湿干/重比(W/D)和总肺水含量(TLW),光镜下观察肺组织形态学改变和进行肺组织损伤定量评估(IQA)及计算肺组织损伤评分,电镜观察肺组织超微结构改变,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测c-Jun氨基末端激酶(JNK)mRNA及磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达水平,原位末端细胞凋亡检测(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡指数(AI)。结果与TLV时比较,OLV时OLV组、Cur50组、Cur100组、Cur150组和Cur200组小鼠Ppeak和Paw明显升高(P0.05),OLV组W/D、TLW、IQA、AI和肺组织伤损评分、JNK mRNA及p-JNK蛋白表达水平明显升高(P0.05)。与OLV组和Cur50组比较,Cur100组、Cur150组和Cur200组W/D、TLW、IQA、AI和肺组织伤损评分、JNK mRNA及p-JNK蛋白表达水平明显下降(P0.05)。与Cur100组比较,Cur150组和Cur200组W/D、TLW、IQA、AI和肺组织伤损评分、JNK mRNA及p-JNK蛋白表达水平明显下降(P0.05)。与Cur150组比较,Cur200组W/D、TLW、IQA、AI和肺组织伤损评分、JNK mRNA及p-JNK蛋白表达水平明显下降(P0.05)。结论姜黄素100~200mg/kg对OLV后肺损伤发生的小鼠肺脏具有较好的保护作用,其机制可能与其抑制JNK诱导的细胞凋亡有关。     

胸段硬膜外阻滞对油酸致猪急性肺损伤的作用

目的观察胸段硬膜外阻滞对油酸致猪急性肺损伤（ALI）的作用。方法16只健康幼猪，体重30-35kg，随机分为2组（n=8）：生理盐水组（S组）及罗哌卡因组（R组）。麻醉后气管插管，机械通气，吸入氧浓度100％，经颈内静脉持续输注油酸，直至动脉血氧分压（Pa02）≤200mmHg。ALI制备成功后即刻R组经T3-4硬膜外导管注入0．25％罗哌卡因5ml，随后以2ml／h的速率持续输注4h，S组给予等量生理盐水，分别于麻醉操作完成后稳定30min（基础值）、ALI模型制备成功后即刻（T0）、硬膜外腔输注罗哌卡因（或生理盐水）1、2、3、4h记录平均动脉压（MAP）、平均肺动脉压（MPAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）、PaO2、心排血量（CO）、肺内分流率（Qs／Qt）、肺血管阻力（PVR）和体循环血管阻力（SVR）。罗哌卡因输注4h时处死动物，取左肺下叶，分别在光镜和电镜下观察肺组织形态学及超微结构。结果油酸可导致MPAP、PVR、SVR、Qs／Qt升高，CO、PaO2降低，并可使肺组织的形态学及超微结构发生病理改变，胸段硬膜外阻滞在一定程度上抑制油酸引起的上述改变。结论胸段硬膜外阻滞可减轻油酸致猪急性肺损伤。     

盐酸戊乙奎醚对体外循环致大鼠急性肺损伤的影响

目的 评价盐酸戊乙奎醚对体外循环(CPB)致大鼠急性肺损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠40只,4～6月龄,体重330～420 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=10):假手术组(S组)仅进行动脉和静脉穿刺置管;急性肺损伤组(ALI组)、低剂量盐酸戊乙奎醚组(PL组)和高剂量盐酸戊乙奎醚组(PH组)建立CPB模型;PL组和PH组分别在预冲液中加入盐酸戊乙奎醚0.6和2.0 mg/kg,ALI组加入等容量生理盐水,进行CPB1h.于CPB前和CPB结束后2h采集动脉血样,进行血气分析;于CPB结束后2h时采集上腔静脉血样,测定血浆TNF-α和IL-6的浓度;取肺组织测定含水量、MDA含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性,光镜下观察病理学改变.结果 与S组比较,ALI组、PL组和PH组CPB结束后2h时PaO2降低,肺组织含水量、MDA含量和血浆TNF-α和IL-6的浓度升高,肺组织GSH-px活性降低(P＜0.05);与ALI组比较,PL组和PH组CPB结束后2h时PaO2升高,肺组织含水量、MDA含量和血浆TNF-α和IL-6的浓度降低,肺组织GSH-px活性升高(P＜0.05),病理学损伤减轻;与PL组比较,PH组CPB结束后2h时PaO2升高,肺组织含水量、MDA含量和血浆TNF-α和IL-6的浓度降低,肺组织GSH-px活性升高(P＜0.05),病理学损伤减轻更明显.结论 盐酸戊乙奎醚0.6和2.0 mg/kg可减轻CPB致大鼠急性肺损伤,且与剂量有关,其机制与抑制脂质过氧化反应和炎性反应有关.     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

异丙酚对大鼠油酸性急性肺损伤的保护作用

目的观察异丙酚对大鼠油酸性急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。方法 40只成年雄性 SD 大鼠,体重：250～290g,随机分成5组：正常对照组(Ⅰ组)、ALI 组(Ⅱ组)、4mg·kg~(-1)·h~(-1) 异丙酚治疗组(Ⅲ组)、8mg·kg~(-1)·h~(-1)异丙酚治疗组(Ⅳ组)、16mg·kg~(-1)·h~(-1)异丙酚治疗组(Ⅴ组)；Ⅱ～Ⅴ组静脉注射油酸250μl·kg~(-1)制备大鼠 ALI 模型,然后Ⅲ～Ⅴ组持续静脉输注异丙酚4h 时处死大鼠。测定肺组织 MDA 含量及 MPO、SOD 活性；透射电镜观察肺组织超微结构变化；免疫组化及流式细胞术测定肺组织白介素(IL)-18、IL-10水平；电泳迁移率变动分析技术测定肺组织 NF-(?)B 的表达。结果电镜显示Ⅱ组肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体、粗面内质网及嗜锇性板层小体损伤；Ⅲ～Ⅴ组肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞器损伤均有不同程度改善,尤以Ⅳ组效果明显。与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织 MDA、IL-10、 IL-18、NF-(?)B 水平升高,MPO、SOD 活性降低(P＜0.05)；静脉输注异丙酚使 ALI 大鼠肺组织 MPO、SOD 活性升高,MDA、IL-18、NF-(?)B 水平降低,IL-10水平升高(P＜0.05)。结论 4～16mg·kg~(-1)·h~(-1)异丙酚均可抑制油酸性 ALI 时的氧化应激反应,阻断 NF-(?)B 的活化,减轻肺部炎性反应,对油酸性 ALI 起到一定的保护作用,8mg·kg~(-1)·h~(-1)剂量效果较好。     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

油酸肺损伤后肺泡液体清除功能的变化及其意义

目的观察大鼠油酸型肺损伤后肺泡上皮液体清除功能的变化。方法wistar大鼠48只,随机分为正常对照组(C组)、油酸致伤组(Ⅰ组)、阿咪洛利组(A组)、哇巴因组(O组)、阿咪洛利加哇巴因组(AO组)和特普他林组(T组)。经股静脉注入油酸0.25ml.kg-1诱导油酸型肺损伤动物模型,24h后C组和Ⅰ组经气管滴注5％白蛋白溶液5ml.kg-1。A组和O组气管内分别滴注阿咪洛利(2×10-3mol/L)和哇巴因(5×10-4mol/L)溶液5ml.kg-1;AO组则滴注阿咪洛利和哇巴因混合液;T组滴注特普他林溶液(10-4mol/L)5ml.kg-1。注药后1h测定肺泡内液体清除率(ALC)、总肺水量(TLW)、肺血管外肺水量(EVLW)和动脉血气。结果与C组相比,Ⅰ组出现严重的低氧血症,ALC降低49.2％,TLW和EVLW明显增加(P＜0.01);A组和O组ALC较I组进一步降低,TLW和EVLW进一步增加(P＜0.05);AO组ALC则降至最低点,TLW和EVLW升至最高点。而T组ALC较致伤组升高63.7％,TLW和EVLW显著减少(P＜0.01),低氧血症明显改善。ALC与TLW和EVLW之间呈显著负相关。结论肺泡上皮液体清除功能障碍是急性肺损伤后肺水肿形成的因素之一。     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

舒芬太尼后处理对子宫缺血-再灌注大鼠急性肺损伤的影响

目的研究舒芬太尼后处理对子宫缺血-再灌注(IR)大鼠急性肺损伤的影响。方法成年雌性SD大鼠45只,随机分为三组:对照组(C组)、IR组和舒芬太尼后处理组(SPC组),每组15只。IR组、SPC组建立子宫缺血45 min再灌注2 h模型,SPC组给予舒芬太尼后处理。检测大鼠处理后子宫、血清及肺组织中TNF-α、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肺湿干重比(W/D)、肺通透性指数(LPI)。结果 IR组、SPC组子宫、血浆及肺脏中TNF-α、MDA含量、W/D、LPI明显高于C组(P0.05);SPC组TNF-α、MDA含量、W/D、LPI明显低于IR组(P0.05);IR组、SPC组子宫、血浆以及肺脏中SOD活性明显低于C组(P0.05);SPC组SOD活性明显高于IR组(P0.05)。结论舒芬太尼后处理能减轻子宫缺血-再灌注大鼠急性肺损伤,可能与减少氧自由基和炎症因子的产生,降低肺通透性,减轻肺水肿,从而减轻子宫缺血-再灌注大鼠引发的急性肺损伤有关。     

雾化吸入前列腺素E1对盐酸所致急性肺损伤的影响

目的 探讨雾化吸入前列腺素E1(PGE1)对盐酸所致急性肺损伤(ALI)循环及呼吸功能的影响。方法 18头健康家猪,麻醉及相关操作后记录平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及肺顺应性作基础值,经气管导管向肺内注入0.1mol/L的盐酸溶液,直至PaO2<13.3 kPa并持续30 min,记录上述指标。随机分为A、B、c三组,每组6头。A组只接受机械通气无呼气末正压(PEEP),B组与A组同,但附加PEEP,C组在B组的基础上雾化吸入PGE1,观察4 h,每1 h记录上述指标一次。实验结束后开胸取肺并做组织学检查。结果 三组MAP在ALI后均明显下降,并维持在12 kPa左右,组间未见差异(P>0.05)。三组MPAP在ALI后明显升高,A、B两组MPAP一直保持在(4.24±0.52)kPa以上,组间无差异(P>0.05),而C组则明显下降至(3.42±0.31)kPa以下,与A、B组比较呈差异有显著性(P<0.05)。B、C两组的PaO2在分组后均较A组的明显升高(P<0.05),以C组最明显。B、C组肺顺应性明显高于A组(P<0.05)。肺组织切片显示C组的肺组织损伤明显较A、B组轻,B组也轻于A组。结论 雾化吸入PGE,能改善盐酸所致ALI的呼吸功能,并在维持MAP平稳的情况下降低肺动脉压。