枳壳醇提物与葡萄内酯对血管性痴呆模型大鼠保护作用的实验研究

目的：观察枳壳醇提物与葡萄内酯对血管性痴呆大鼠的保护作用。方法：采用结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆模型,以Morris水迷宫试验进行行为学测试,观察大鼠的学习记忆能力,测定脑组织中AchE和SOD活性以及MDA含量的变化。结果：枳壳醇提物高剂量组与葡萄内酯各剂量组对血管性痴呆大鼠的学习记忆能力有不同程度的提高,并显著提高大鼠脑内SOD活性,抑制AchE的活力,显著降低MDA含量。结论：枳壳醇提物高剂量与葡萄内酯对血管性痴呆模型大鼠的有明显的保护作用,其作用机制可能与其抑制AchE的活力,降低MDA含量,提高SOD活性有关。     

欣生胶囊对血管性痴呆大鼠记忆障碍的影响

目的：探讨欣生胶囊对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆功能的影响，并初步研究其作用机制。方法：采用四血管阻断再灌注法制成大鼠VD模型，观察欣生胶囊对模型大鼠翻正反射恢复时间的影响，测定脑组织Ach含量。通过颈内动脉注射法制成多发性脑梗塞致大鼠VD模型，观察其学习记忆成绩及脑内脑血栓的程度。通过夹闭双侧颈总动脉的方法制成大鼠VD模型，测试其学习记忆能力，测定脑内SOD与MDA的含量。结果：欣生胶囊能明显提高VD模型大鼠的学习记忆成绩、脑组织中Ach含量和SOD活性，降低MDA含量，缩短VD模型大鼠翻正反射恢复时间，改善脑血栓程度。结论：欣生胶囊可提高脑内Ach、SOD含量，降低MDA含量，改善痴呆大鼠脑血栓程度进而提高其学习记忆能力。     

颐神养脑胶囊对血管性痴呆大鼠认知功能的影响及其机制研究

目的:探讨颐神养脑胶囊对血管性痴呆大鼠(VD)的认知功能的影响及其作用机制。方法:采用双侧颈动脉永久性结扎(间隔7天分2次结扎)复制血管性痴呆模型,以Morris水迷宫法进行学习记忆能力测试;并测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(CHAT)、五羟色胺(5-HT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;免疫组化染色法观察海马区Caspase-3、bax蛋白的阳性表达。结果:480mg/kg的颐神养脑胶囊能够显著提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力,显著降低血管性痴呆大鼠脑组织AchE和MDA含量,升高脑组织CHAT、5-HT及SOD含量,显著减少血管性痴呆大鼠海马区Bax蛋白和Caspase-3蛋白阳性表达,减少海马区神经细胞凋亡。结论:颐神养脑胶囊能够显著改善VD大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与其增加脑内Ach和5-HT含量、减轻脑组织脂质过氧化损伤、抑制神经细胞凋亡有关。     

复方丹参片对大脑中动脉缺血再灌注所致血管性痴呆大鼠的影响

目的:研究复方丹参片对大脑中动脉缺血再灌注所致血管性痴呆大鼠的影响。方法:复制大鼠中动脉缺血再灌注模型,采用避暗实验及水迷宫实验观察复方丹参片对学习、记忆能力的影响,测定SOD活性、MDA含量、及Ach E含量,观察复方丹参片对脑组织损伤的影响。结果:复方丹参片组(0.225g/kg、0.45g/kg、0.9g/kg)VD大鼠的学习记忆能力显著改善。复方丹参片0.9g/kg脑组织的SOD活性升高,MDA含量降低;复方丹参片0.45g/kg MDA含量降低;复方丹参片0.225g/kg SOD活性升高,氧化应激损伤显著减轻。复方丹参片0.225g/kg VD大鼠脑组织的CA1-CA3海马区神经细胞数目减少的情况有所改善;复方丹参片0.45g/kg、0.9g/kg大鼠脑组织神经细胞数目减少、变性坏死、软化灶形成均有显著的改善。结论:复方丹参片对大脑中动脉缺血再灌注所致血管性痴呆大鼠脑损伤及学习记忆功能具有明显的改善作用。     

补肺元汤防治血管性痴呆的实验研究

目的观察补肺元汤对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及其疗效机制研究。方法采用王蕊等改进方法制作VD模型,选用清洁级健康SD成年大鼠32只,随机分为4组,观察VD模型大鼠学习记忆能力及脑组织SOD、MDA水平的变化及Ach E活性的影响,探讨VD的发病机制及对脑组织的保护作用。结果与模型组相比较,补肺元汤组大鼠APLP明显缩短,有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,补肺元汤组SOD含量明显升高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01)。补肺元汤组显著提高VD模型大鼠纹状体Ach E活性,与模型组及哈伯因组比较,均有统计学意义(P<0.01)。结论补肺元汤能增强空间学习记忆能力,改善认知功能障碍,提高胆碱能神经功能,对血管性痴呆有一定的预防和治疗作用。     

朝医三神散治疗血管性痴呆的实验研究

目的观察朝医三神散对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响,探讨其治疗血管性痴呆的疗效机制。方法采用双侧颈总动脉结扎法制成血管性痴呆大鼠模型,Wistar系雄性大鼠60只,随机分为6组,观察VD模型大鼠学习记忆能力及血清中SOD、MDA、GSH-Px水平的变化,探讨VD的发病机制和三神散对VD模型大鼠缺血脑组织的保护作用。结果三神散高剂量组与模型组相比较,大鼠APLP明显缩短;与模型组比较,三神散高中剂量组血清SOD、GSH-Px活性均明显升高(P0.05),MDA含量下降(P0.05)。结论三神散能明显提高痴呆模型大鼠的学习记忆能力,拮抗自由基对脑组织的损伤,提高SOD、GSH-Px的活性,降低MDA的含量,可能有抑制神经细胞凋亡作用,保护神经细胞,促进脑功能的恢复等,从而达到治疗血管性痴呆的目的。     

脑通胶囊对血管性痴呆大鼠海马丙二醛、超氧化物歧化酶及突触超微结构的影响

目的观察脑通胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆、海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及突触超微结构的影响。方法采用改良的四血管法(4-VO)制备血管性痴呆(VD)模型,Morris水迷宫测定大鼠学习、记忆能力,硫代巴比妥酸法检测MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测SOD活力,电镜观察海马CA1区突触超微结构的变化。结果与模型组比较,脑通胶囊大、中剂量组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增多,MDA含量降低,SOD活力增加,突触结构形态接近于正常。结论脑通胶囊可降低海马组织MDA含量,提高SOD活力,减轻海马突触超微结构损伤从而改善VD大鼠学习、记忆能力,这可能是其治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及脑组织Ca2+含量的影响

目的:探讨智脑胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织Ca2 含量的影响。方法:反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠降低血压制备血管性痴呆大鼠模型,检测大鼠学习记忆能力及脑组织中Ca2 含量。结果:血管性痴呆模型组大鼠学习记忆明显障碍,脑组织中Ca2 浓度明显升高。与模型组相比,智脑胶囊3剂量组、尼莫地平组及脑复康组能够明显减少血管性痴呆模型大鼠脑组织中Ca2 含量(P<0.05或P<0.01)。智脑胶囊高剂量与智脑胶囊低、中剂量组比较能明显降低模型大鼠脑组织Ca2 含量,且有统计学意义(P<0.05)。结论:智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其机制与降低模型大鼠脑组织Ca2 含量有关。     

三神散对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响及其机制研究

目的：观察三神散对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的作用及其机制.方法：采用大鼠双侧颈总动脉结扎法制作VD模型,应用Morris水迷宫进行模型大鼠学习记忆的检测,利用黄嘌呤氧化法与硫代巴比妥酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,采用碱性羟胺法测定乙酰胆碱（Ach）含量.结果：三神散治疗后,大鼠 Morris水迷宫逃避潜伏期同模型组相比缩短,SOD、Ach含量明显升高,MDA含量明显降低.结论：三神散有改善学习记忆功能的作用,该作用与其提高脑内胆碱能神经功能、抗氧化损伤有关.     

补肾活血化痰法对血管性痴呆大鼠氧自由基和肿瘤坏死因子的影响

目的：探讨补肾活血化瘀方药对血管性痴呆大鼠氧自由基和肿瘤坏死因子的影响。方法：造血管性痴呆大鼠模型并现察模型组、脑通对照组、健脑复智高、低荆量组及假手术组的学习能力,测定血清及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果：血管性痴呆大鼠学习记忆能力明显障碍,SOD活性显著下降,TNF-α、MDA含量明显升高;而经治疗后各灌药组学习记忆能力障碍不明显,TNF-α、MDA含量明显降低,SOD活性升高。结论：补肾活血化痰方药能对血管性痴呆大鼠起防护作用。     

姜黄提取物治疗血管性痴呆的机理研究

目的：研究姜黄提取物（含总姜黄素74%）治疗血管性痴呆的机理。方法：采用颈总动脉反复缺血再灌合并尾部放血降压,建立小鼠拟VD模型,以跳台实验为学习记忆评价指标,测定脑组织及血清中SOD、MDA活力、脑组织Glu浓度。结果：姜黄提取物可使模型动物的反应时间缩短,潜伏期延长,错误次数减少;脑组织及血清SOD活力明显下降,MDA含量明显升高;Glu浓度显著下降。结论：姜黄提取物能改善血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力,其作用机制可能与其降低血清及脑组织的MDA含量,升高SOD活性以及降低脑组织兴奋性氨基酸——Glu含量有关。     

脑脉泰胶囊对脑缺血再灌大鼠学习记忆功能及脑组织乙酰胆碱含量的影响

目的:探讨脑脉泰胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及脑组织乙酰胆碱(Ach)含量的影响。方法:通过采用夹闭双侧颈总动脉20min,再灌10min,再夹闭20min的方式制成大鼠VD模型,以水迷宫实验进行学习记忆能力测试;通过采用四血管阻断再灌注法制成大鼠VD模型,以碱性羟胺法测定脑组织Ach含量;并观察脑脉泰胶囊对模型大鼠翻正反射恢复时间的影响。结果:脑脉泰胶囊能明显提高模型大鼠的学习记忆成绩(P<0.05,P<0.01),明显提高脑组织Ach含量(P<0.05,P<0.01),缩短模型大鼠翻正反射恢复时间(P<0.01)。结论:脑脉泰胶囊可能通过提高Ach含量而改善痴呆大鼠的学习记忆能力。     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及脑组织NO、ET、CGRP含量的影响

目的:研究智脑胶囊对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆及脑组织NO、ET、CGRP含量的影响。方法:反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠制备拟血管性痴呆大鼠模型,检测大鼠学习记忆能力及脑组织中NO、ET、CGRP含量。结果:与模型组相比,智脑胶囊3剂量组能明显改善实验性VD模型大鼠学习记忆能力;智脑胶囊中、高剂量组、脑复康组、尼莫地平组脑组织中NO含量明显减少;智脑胶囊3个剂量组、脑复康组、尼莫地平组均能够明显降低ET含量,增加CGRP含量。智脑胶囊高剂量降低ET和增加CGRP含量的作用明显优于脑复康,也明显优于智脑胶囊中、低剂量组。结论:智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍,其机制与降低实验性VD模型大鼠脑组织中NO、ET含量,提高CGRP含量有关。     

醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠学习记忆及

目的:观察醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD活性和MDA含量的影响,探讨醒脑化痰针法治疗血管性痴呆的作用机理.方法:采用4-血管阻断法制成大鼠血管性痴呆模型,分为5组,用醒脑化痰针法进行干预,与石杉碱甲片阳性药对照,用Morri水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并检测大鼠脑组织内SOD酶活性及MDA含量.结果:Morri水迷宫检测结果显示针刺组、针药组能显著缩短逃避潜伏期时间,缩短首次穿越平台时间,提高穿越平台次数,与模型对照组比较差别有统计学意义(P＜0.01),与石杉碱甲片阳性药对照组比较差别无统计学意义(P＞0.05).针刺组、阳性药组、针药组能明显增加脑组织SOD活性及降低MDA含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01).结论:醒脑化痰针法能增强VD大鼠学习记忆能力及脑组织SOD活性、减少MDA含量,提高抗氧自由基的能力.     

醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD和MDA的影响

目的：观察醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD活性和MDA含量的影响,探讨醒脑化痰针法治疗血管性痴呆的作用机理。方法：采用4-血管阻断法制成大鼠血管性痴呆模型,分为5组,用醒脑化痰针法进行干预,与石杉碱甲片阳性药对照,用Morri水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并检测大鼠脑组织内SOD酶活性及MDA含量。结果：Morri水迷宫检测结果显示针刺组、针药组能显著缩短逃避潜伏期时间,缩短首次穿越平台时间,提高穿越平台次数,与模型对照组比较差别有统计学意义（P〈0．01）,与石杉碱甲片阳性药对照组比较差别无统计学意义（P〉0．05）。针刺组、阳性药组、针药组能明显增加脑组织SOD活性及降低MDA含量,与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：醒脑化痰针法能增强VD大鼠学习记忆能力及脑组织SOD活性、减少MDA含量,提高抗氧自由基的能力。     

益脑灵对老年性痴呆模型大鼠学习记忆力及海马细胞超微结构的影响

雄性Wistar大鼠连续6周腹腔内注射D-半乳糖,双侧海马内注射Aβ23-35造成老年痴呆(AD)模型.用Morris水迷宫实验测试各组大鼠的学习记忆能力和空间探索能力;测定大鼠脑组织中SOD活性、MDA含量,Ache的活力;电镜观察海马超微结构变化,探讨益脑灵对老年性痴呆模型大鼠的防治作用.结果显示,益脑灵能改善痴呆模型大鼠的学习记忆障碍,明显升高痴呆模型大鼠脑组织SOD的活性,减少MDA含量降低Ache的活力,有延缓海马神经元细胞变性及凋亡和清除自由基的作用.     

梓醇对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响及机制研究

目的:考察梓醇对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及作用机制。方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎制备血管性痴呆模型,造模后第30d将大鼠分成模型组、梓醇(60、30、15mg/kg)组,尼麦角林片(7mg/kg)组和假手术组,连续给药30d。Morris水迷宫检测学习记忆,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织形态,测定海马乙酰胆碱酯酶(Ach E)、乙酰胆碱转移酶(Ch AT)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:与模型组比较,梓醇(60、15mg/kg)组大鼠站台穿越次数明显增加,梓醇可减轻VD大鼠海马锥体细胞损伤,梓醇(60、30mg/kg)组海马Ach E、NO含量降低,梓醇60mg/kg组海马NOS活性降低。结论:梓醇能够改善VD大鼠的学习记忆能力,可能与改善胆碱能系统及降低NO含量、抑制NOS活性有关。     

醒脑胶囊对拟血管性痴呆大鼠脑内GSH-PX和AchE活性影响的实验研究

目的:通过拟血管性痴呆大鼠模型的给药治疗,探究新药醒脑胶囊对VD大鼠脑内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性以及学习记忆行为的影响和治疗机制。方法:将81只健康纯系Wistar老年大鼠随机分组:假手术组、模型组、中药组和西药对照组,然后利用2-血管阻断法(2-VO)制作VD大鼠模型。其中,中药组VD大鼠灌服醒脑胶囊蒸馏水混悬液。对VD大鼠治疗前后脑组织内GSH-PX和Ach E活性的改变以及穿梭箱行动能力测试结果进行比照分析。结果:统计分析表明,醒脑胶囊可有效增强VD大鼠脑组织中GSH-PX的活性,有效降低脑组织中Ach E活性,同时明显减少穿梭箱实验过程中VD大鼠的电击次数和电击时间。结论:治疗后的VD大鼠记忆学习能力明显改善,GSH-PX活性得到提高,而Ach E活性降低,表明醒脑胶囊能改善VD的痴呆程度,促进VD大鼠的智能恢复。     

丹参酮Ⅱ_A对血管性痴呆大鼠的神经保护作用机制

目的:初步探讨丹参酮主要成分丹参酮ⅡA对血管性痴呆大鼠的神经保护作用机制。方法:大鼠血管性痴呆模型采用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉制作而成。动物随机分为假手术组、缺血模型组、丹参酮ⅡA(2,4 mg.kg-1.d-1)治疗组。持续缺血30 d后开始观测各组的学习记忆功能,然后断头取脑,分离皮层和海马组织,分光光度法测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧物酶(GPX)活性的变化;运用高效液相色谱法测定不同组大鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量。结果:丹参酮IIA可以改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能;丹参酮IIA可减少MDA的生成,增加SOD,GPX活性;慢性缺血30 d后,大鼠皮层和海马组织谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量减低,丹参酮ⅡA可增加血管性痴呆大鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量。结论:丹参酮ⅡA在血管性痴呆大鼠可发挥抗氧化作用并调节兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的含量。     

通窍活血汤改善拟血管性痴呆大鼠学习记忆作用的研究

 目的 研究通窍活血汤对拟血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆作用及脑皮质中乙酰胆碱含量的影响,探讨通窍活血汤对拟血管性痴呆大鼠的作用机制。方法 采用颈总动脉(CCA)注射混合血栓诱导剂法制作拟血管性痴呆大鼠模型。通过八臂迷宫检测大鼠工作记忆错误次数、参考记忆错误;光镜（HE染色）观察拟血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区病理形态的改变;酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测拟血管性痴呆大鼠脑皮质中乙酰胆碱的含量。结果 通窍活血汤高、中剂量能显著减少拟血管性痴呆大鼠的工作记忆错误次数、参考记忆错误次数（P<0.01）;明显改善拟血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区病理形态学异常;显著提高拟血管性痴呆大鼠脑皮质中乙酰胆碱的含量（P<0.01）。结论 通窍活血汤能明显改善拟血管性痴呆大鼠的学习、记忆能力。其作用机制可能与改善拟血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区的椎体细胞的病理形态的异常,提高拟血管性痴呆大鼠脑皮质中乙酰胆碱的含量有关。