抵当汤调控NF-κB通路干预DM大鼠心肌炎症反应的机制

目的:探讨抵当汤及其蕴含的泻热化瘀通络法对因核转录因子-кB(NF-κB)通路激活而导致的糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠心肌炎症反应的影响。方法:选取130只体重达到220~270 g清洁级SD健康雄性大鼠,分为正常组(10只)和造模组(120只),后者按55 mg·kg-1剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)溶液建立DM模型。72 h后将造模成功的大鼠随机分为模型组,抵当汤高、中、低剂量组(1.08,0.72,0.54 g·kg~(-1)·d~(-1)),吡咯啉烷二甲基硫脲组(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC组,0.15 g·kg~(-1)·d~(-1))以及抵当-吡咯啉烷二甲基硫脲组(DP组1.08 g·kg~(-1)·d~(-1)抵当汤+0.15 g·kg~(-1)·d~(-1)PDTC),均采用相应药物1次/d进行灌胃干预。8周后,麻醉状态下腹主动脉取血处死动物,迅速摘取大鼠心脏,置于液氮中储存备用。以蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织匀浆中转录NF-κB p65蛋白的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌组织匀浆肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)表达,免疫荧光检测心肌组织细胞黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1),巨噬细胞趋化性蛋白-1(macrophage chemotaxis protein-1,MCP-1)的表达。结果:与正常组比较,模型组NF-κB p65蛋白和TNF-α表达均明显升高;且模型组胞浆内观察到被染成绿色荧光的ICAM-1,MCP-1蛋白。与模型组比较,各治疗组NF-κB p65蛋白和TNF-α表达则明显降低;组间比较发现,DP组NF-κB p65蛋白表达与正常组最接近,抵当汤高剂量组TNF-α表达则较模型组降低更加显著;各治疗组胞浆内观察到被染成绿色荧光的ICAM-1,MCP-1蛋白不同程度减少,其中DP组被染成绿色的范围最少,与正常组最为接近。结论:泻热化瘀通络之抵当汤可通过抑制NF-κB通路的激活来减轻DM模型大鼠的心肌炎症反应。     

抵当汤及其拆方对糖尿病大鼠心肌TGF-β1,TGF-β RⅡ及Smad7蛋白表达的影响

目的:探讨糖尿病对大鼠心肌转化生长因子-β1(TGF-β1),转化生长因子-β受体Ⅱ(TGF-βRⅡ)及人信号转导分子7(Smad7)蛋白表达的影响及抵当汤及其拆方的干预作用。方法:105只SD雄性大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。成模后分为模型组、抵当汤干预组、水蛭虻虫组、桃仁大黄组和缬沙坦组,以12只正常SD雄性大鼠作为正常组,分别给予相应处理。8周末,利用全自动生化仪检测空腹血糖(FBG),HE染色观察心肌病理形态学变化,Western blot法检测TGF-β1,TGF-βRⅡ及Smad7蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌组织细胞肥大,炎症细胞浸润较明显,心肌TGF-β1及TGF-βRⅡ蛋白表达明显升高,Smad7蛋白表达明显降低(P0.01);与模型组比较,抵当汤可以明显减轻糖尿病大鼠心肌组织的病理改变,抵当汤明显下调大鼠心肌TGF-β1蛋白及TGF-βRⅡ蛋白表达,明显上调Smad7蛋白表达(P0.05,P0.01)。拆方组大鼠与糖尿病模型大鼠组比较,TGF-β1蛋白下调,心肌组织损伤也有好转,但均不如全方明显。结论:抵当汤可减缓糖尿病大鼠心肌纤维化病变,其机制可能与下调糖尿病大鼠心肌中TGF-β1和TGF-βRⅡ蛋白表达,上调Smad7蛋白的表达有关,同时表明,抵当汤全方对DCM病变的防治作用优于拆方,"泻热化瘀通络"治法与抑制TGF-β1/Smad7信号转导通路有关。     

抵当汤及其拆方对糖尿病大鼠心肌病变的影响

目的观察抵当汤及其拆方对糖尿病大鼠心肌病变的疗效。方法 105只SD大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg溶液制备糖尿病大鼠模型,将造模成功的100只大鼠随机分为模型组、抵当汤组、桃仁大黄组、水蛭虻虫组和缬沙坦组,每组20只;另以10只正常SD大鼠作为对照组。抵当汤组、桃仁大黄组和水蛭虻虫组灌胃相应中药10 g/(kg·d),缬沙坦组灌胃缬沙坦胶囊80 mg/(kg·d),对照组和模型组灌胃等量蒸馏水,每天1次。8周后光镜下观察各组大鼠左心室心肌组织HE染色情况;Masson染色观察心肌纤维化改变,并计算心肌组织胶原面积占总面积的比值;电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果 HE染色结果显示,模型组大鼠左心室心肌细胞肥大,排列紊乱,并有炎症细胞浸润;抵当汤组和缬沙坦组心肌细胞排列较整齐,细胞间隙减小,间质和血管周围细胞外基质减少。与对照组比较,模型组心肌组织胶原面积/总面积升高(P0.01);抵当汤组胶原面积/总面积较模型组显著降低(P0.01),而桃仁大黄组和水蛭虻虫组胶原面积/总面积无明显变化(P0.05)。电镜心肌细胞超微结构结果显示,模型组肌节显示模糊不清,肌原纤维溶解,甚至消失;抵当汤组和缬沙坦组肌节显示整齐,线粒体形态呈椭圆形,结构大致正常。结论抵当汤能改善糖尿病大鼠心肌纤维化的病理程度,对糖尿病心肌病具有防治作用。     

化瘀方对内毒素诱导脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的:研究"化瘀方"对内毒素(LPS)诱导脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法:采用"化瘀方"(丹参、大黄)高、中、低剂量预处理7 d,LPS注射诱导脓毒症后取材,分析大鼠血常规、血清心肌酶谱和心肌细胞超微结构的变化。结果:"化瘀方"各剂量组大鼠血清CK、CK-MB水平较模型组明显降低,并且心肌细胞损伤程度明显轻于模型组;"化瘀方"可明显降低血液中白细胞和中性粒细胞的数目。结论:"化瘀方"预处理可以明显抑制脓毒症大鼠心肌损伤,作用机制可能为抑制炎症反应。     

化痰化瘀通络法对糖尿病大鼠心肌微血管和细胞外间质的影响及机制研究

目的观察化痰化瘀通络法对糖尿病大鼠心肌微血管和细胞外间质的影响并探索部分机制。方法将糖尿病成功造模的40只清洁级SD大鼠随机分为:模型组(DCM组)、糖基化终末产物特异性蛋白交联抑制剂(ALT-711)组、化痰化瘀组(RPDBS组)、化痰组(RP组)、化瘀组(DBS组),每组8只,另选10只正常SD大鼠作对照组(NC组)。3周后各组开始灌胃相应药物8周,麻醉状态下取材。光镜观察心肌组织的形态变化和细胞外间质胶原的沉积情况,透射电镜观察心肌微血管的超微结构;免疫组织化学法检测心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)和基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)蛋白的表达。结果光镜显示,与DCM组比较,各治疗组心肌细胞变性坏死程度情况改善,心肌胶原纤维增生减少,排列基本均匀,RPDBS组治疗效果优于RP组和DBS组;透射电镜结果显示,与DCM组比较,各治疗组心肌微血管内皮细胞和基底膜的破坏程度均改善,且RPDBS组改善情况优于RP组和DBS组;免疫组织化学法显示,与NC组比较,DCM组ColⅠ、ColⅢ、MMP-1、TIMP-1蛋白表达升高(P0.01,P0.05);与DCM组比较,各治疗组均下调了ColⅠ、ColⅢ和MMP-1、TIMP-1蛋白表达水平(P0.01,P0.05),其中RPDBS组较RP组和DBS组蛋白表达水平下调明显(P0.01)。结论化痰化瘀通络法能够改善糖尿病大鼠心肌微血管及细胞外间质病变,其机制可能与下调心肌组织MMP-1、TIMP-1蛋白表达水平,调节MMP-1/TIMP-1平衡,改善心肌细胞外基质代谢有关。且化痰化瘀通络法合用疗效优于化痰法和化瘀法单独应用。     

氧自由基、HMGB1在脓毒症大鼠心肌组织中的动态表达及丹红注射液的干预影响

目的:观察丹红注射液对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法:雄性Wistar大鼠分为6组:正常组、假手术组、模型6 h组、模型24 h组、丹红6 h组和丹红24 h组,每组各8只。盲肠结扎并穿孔(CLP)法建立脓毒症大鼠动物模型,观察各组心肌组织超微结构改变,心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)含量的变化。结果:CLP术后,模型组大鼠心肌组织MDA含量、HMGB1蛋白合成进行性升高、SOD活力则持续降低,与假手术组比较有差异(P0.05),丹红组较模型组同时间点MDA、HMGB1及SOD均有改善,改善有统计学差异(P0.05);超微结构示模型组大鼠心肌细胞线粒体肿胀,部分肌纤维稀疏,至24 h时肿胀加重,部分空泡变性;丹红组心肌细胞损伤轻于模型组同时间点。结论:丹红注射液对脓毒症大鼠心肌损伤有一定程度的保护作用,其机制可能与清除氧自由基,降低HMGB1含量有关。     

抵当汤及其拆方对糖尿病大鼠心肌AngⅡ含量和TGF-β/Smads信号通路的影响

目的:观察抵当汤及其拆方对糖尿病大鼠心肌AngⅡ含量和TGF-β/Smads信号通路的影响。方法:SD雄性大鼠复制糖尿病模型,成模大鼠分为模型组、抵当汤组、水蛭虻虫组、桃仁大黄组、缬沙坦组,另设正常对照组,灌胃生理盐水。给药8周末,放射免疫法测定心肌AngⅡ含量;实时荧光定量PCR法检测心肌TGF-β1mRNA表达;Western blot法检测心肌TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达。结果:与模型组比较,抵当汤能显著降低心肌AngⅡ含量,下调心肌组织TGF-β1mRNA及TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达,水蛭虻虫、桃仁大黄的作用均不如全方显著。结论:抵当汤可缓解实验性糖尿病大鼠心肌纤维化病变,其机制可能与降低心肌组织AngⅡ的含量,抑制TGF-β/Smads信号通路有关。     

心之络病“孙络绌急”模型大鼠心肌组织病理变化研究

目的探讨心之络病"孙络绌急"大鼠模型下心肌组织病理变化特征。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常组和造模5分钟组、10分钟组、20分钟组、30分钟组5组,每组6只。采用大鼠股静脉注射垂体后叶素方法制备心之络病"孙络绌急"模型,正常组注射等量生理盐水。采用HE染色方法观察心肌组织病理改变,Nagar-Olsen染色观察心肌组织损伤程度,透射电镜技术观察心肌细胞超微结构的变化。结果光镜下心肌组织HE染色切片在各模型组均未见明显的形态学改变。Nagar-Olsen染色后,各模型组心肌组织均可见到缺血红染的阳性反应区域,并尤以10、20分钟组最为明显。透射电镜下,各模型组均可见心肌细胞凋亡;线粒体嵴排列紊乱、模糊断裂;微血管内皮细胞凋亡,吞饮小泡数量显著增加等超微结构改变。结论心之络病"孙络绌急"大鼠模型初期即可出现心肌超微结构损伤并由此呈现出明显心肌缺血现象。     

清热养阴活血法对糖尿病大鼠心肌细胞VEGF表达和超微结构的影响

目的:观察清热养阴活血方剂逐瘀化消饮对DM大鼠心脏VEGF表达和心肌细胞超微结构的影响。方法:采用β-cytotoxins大鼠模型,将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、胰岛素组、逐瘀化消饮低、中、高剂量+胰岛素组,观察糖尿病大鼠在胰岛素控制血糖基本一致的情况下,逐瘀化消饮治疗8周,用免疫组化方法检测DM大鼠心肌组织VEGF的分布状况,用H-600透射电镜观察心肌细胞的超微结构。结果:与胰岛素组相比,逐瘀化消饮能抑制DM大鼠心肌VEGF的表达,有效地保护心肌细胞的超微结构。结论:逐瘀化消饮通过多种机制来有效地抑制DM大鼠心脏微血管病变的发生发展,这可能是其防治DM大鼠心脏微血管病变发生发展的机理之一。     

“化瘀方”对脓毒症大鼠TLR4介导的炎症反应和心肌损伤的保护作用及机制研究

目的研究不同剂量"化瘀方"对内毒素(LPS)诱导脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 6周龄SPF级雄性Wistar大鼠80只,随机分为正常组、模型组、中药(丹参30g,大黄15g)高[8g/(kg·d)]、中[4g/(kg·d)]、低[2g/(kg·d)]剂量预处理组,每组又分为注射LPS后3h和6h两个时间点。透射电镜观察大鼠心肌超微结构;ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性因子水平的变化;荧光定量聚合酶链式反应法和免疫印迹法检测心肌组织TNF-α、NF-κB和TLR4的基因表达。结果超微结构显示,各中药治疗剂量组心肌细胞均有不同程度损伤,但损伤程度明显轻于模型组。与模型组同时间点比较,中药各剂量组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显降低(P0.01),高剂量组下降尤为显著(P0.05 vs.低剂量)。与正常组比较,模型组和"化瘀方"各治疗组心肌组织中TNF-α、NF-κB和TLR4的mRNA转录和蛋白质翻译水平明显升高,模型6h组蛋白水平更高;而与模型组比较,中药治疗组相关基因转录和翻译水平则明显下降,其中高剂量组下降尤为显著。结论 "化瘀方"可以明显改善脓毒症大鼠的心肌损伤,并且证实该保护作用是通过抑制TLR4介导的炎症反应实现的。     

慢性心力衰竭内皮损伤与神经内分泌因子相关性分析及通络干预

目的:探讨心力衰竭心肌微血管损伤与神经内分泌之间的相关性及通络干预作用。方法:胸主动脉缩窄法建立慢性心力衰竭模型,同期手术而不缩窄者为假手术组,设立卡托普利组、芪苈强心高中低剂量组,检测N端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量与去甲肾上腺素(NE)、血管性血友病因子(v WF)水平,观察心肌组织微血管内皮超微结构以及应用免疫荧光法检测心肌微血管密度。结果:各给药组不同程度降低神经内分泌因子含量,尤其芪苈强心高剂量组效果显著(P<0.01);透射电镜结果显示芪苈强心可改善微血管结构、减轻内皮损伤,CD34免疫荧光结果表明心肌组织微血管数量增加,同时血清ET-1、v WF的含量降低反映了其具有改善内皮功能的作用。应用相关分析法检测反映微血管内皮损伤的因素CD34、ET-1与神经内分泌因子之间的相关性,显示内皮损伤与神经内分泌因子水平呈正相关关系(P<0.05,P<0.01)。结论:芪苈强心有效保护微血管内皮,同时抑制神经内分泌过度激活,验证了微血管损伤与神经内分泌功能的过度激活相互作用、相互影响,为揭示脉络学说营卫"由络以通、交会生化"理论的科学内涵提供了实验依据。     

辛味化瘀通络对脑梗死大鼠脑组织微血管密度的影响

目的研究辛味化瘀通络对脑梗死大鼠脑组织微血管密度的影响,为中医络病的化瘀通络治疗提供相应的实验数据和应用基础。方法线栓法复制脑梗死大鼠模型。随机分为正常组、模型组、辛味低剂量组、辛味高剂量组、非辛味低剂量组、非辛味高剂量组。灌胃治疗7天后,运用免疫组化法检测大鼠脑组织CD31蛋白表达。采用Weidner方法进行微血管判定及计数。结果各化瘀通络组与模型组有非常显著差异(P0.01);辛味各剂量组与非辛味各剂量组有显著差异(P0.05)。结论化瘀通络能促进脑梗死大鼠脑组织半暗带区血管新生,并且辛味化瘀通络的作用更加明显。     

抵当汤对去卵巢大鼠血脂异常及ET-1 mRNA、VCAM-1 mRNA表达的影响

目的观察抵当汤对去卵巢大鼠血脂及内皮素1(ET-1)mRNA、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法将40只雌性SD大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、抵当汤组和乙烯雌酚组,每组10只。采用手术切除双侧卵巢法复制围绝经期血脂异常的模型,造模2周后假手术组和模型组均给予蒸馏水灌胃,抵当汤组给予含2.5g生药的抵当汤混悬液灌胃,乙烯雌酚组给予乙烯雌酚悬浊液灌胃,均每日1次。连续灌服12周后测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量及主动脉组织中ET-1mRNA、VCMA-1mRNA表达水平。结果治疗后抵当汤组血清TC、TG及LDL-C水平较模型组降低(P0.05),HDL-C较模型组升高(P0.05),与乙烯雌酚组比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后抵当汤组主动脉组织ET-1mRNA、VCMA-1mRNA表达较模型组降低(P0.01),与乙烯雌酚组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论抵当汤可防治去卵巢大鼠血脂异常,具有调节血脂、保护内皮功能的作用。     

益气养血化瘀汤对实验性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:观察益气养血化瘀汤对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法:采用盐酸异丙基肾上腺素小剂量、多次尾静脉注射法复制大鼠心肌缺血模型。60只健康Wistar大鼠,随机分为空白对照组(以下简称空白组)、模型组,低剂量组、中剂量组、高剂量组、地奥心血康阳性对照组(以下简称对照组)6组。分别采用HE染色、DNA末端标记法(TUNEL)以及免疫组化法观察心肌组织病理变化、心肌细胞凋亡与相关蛋白表达的变化。结果与结论:益气养血化瘀汤可影响心肌缺血大鼠Bcl-2和Bax蛋白的表达,有效地抑制心肌细胞坏死及凋亡,减轻心肌细胞损伤,对缺血心肌有保护作用。     

不同腧穴配伍电针防治大鼠心肌缺血损伤作用的比较

目的:比较不同腧穴配伍电针对心肌缺血大鼠针效的差异,为临床防治心肌缺血的选穴配伍提供依据。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、标本配穴组(双"内关"配伍双"足三里""关元")、常规配穴组(双"内关"配伍双"神门""膻中"),每组各10只。盐酸异丙肾上腺素(5mL/kg)皮下注射法复制心肌缺血模型。标本配穴组和常规配穴组在每日造模前电针处理10min,造模7d结束后仍每日电针,连续21d。检测各组大鼠心电图,采用全自动生化仪检测血清肌钙蛋白T(cTnT)水平,酶联免疫法检测心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果:与正常组比较,模型组心电图S-T段振幅、心率(HR),血清cTnT和心肌组织MDA含量均显著升高(P0.01),心肌组织SOD和GSH-Px活性显著下降(P0.01),心肌超微结构破坏明显,线粒体肿胀变形,甚至空泡化;电针干预后,两电针组心电图S-T段振幅、HR,血清cTnT和心肌组织MDA含量显著下降(P0.05),心肌组织SOD和GSH-Px活性显著升高(P0.05),心肌超微结构损伤减轻;两电针组组间比较,标本配穴组血清cTnT和心肌组织MDA含量明显低于常规配穴组(P0.05),心肌组织SOD和GSH-Px活性明显高于常规配穴组(P0.05),标本配穴组心肌超微结构损伤程度较常规配穴组轻。结论:电针能有效防治心肌缺血,标本配穴法电针的防治作用优于常规配穴。     

蛭丹化瘀组方对内毒素诱导肺损伤大鼠CGRP、ET-1的影响

目的:探讨蛭丹化瘀组方对内毒素诱导肺损伤大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法:SD大鼠84只,雌雄各半,随机分为对照组、模型组、蛭丹化瘀组方3个剂量(33、16.5、8.25 g/kg)。大鼠气管内滴注LPS复制急性肺损伤大鼠模型,称重法检测大鼠肺含水量,放免法检测各组大鼠血浆ET、CGRP、TNF-α的变化。结果:模型组大鼠肺含水量较正常组明显升高(P0.01),蛭丹化瘀组方(33 g/kg、16.5 g/kg)(P0.01、P0.05)以及阳性药地塞米松(P0.01)可降低内毒素诱导肺损伤大鼠的肺含水量;与正常组比较,模型组大鼠血浆中内皮素(ET)、降钙素基因肽(CGRP)明显增高(P0.01);蛭丹化瘀组方(16.5 g/kg、8.25 g/kg)和阳性药地塞米松可明显降低大鼠血浆ET含量,差异较模型组明显(P0.01);蛭丹化瘀组方33 g/kg可明显增加血浆CGRP含量;与正常组比较,模型组大鼠血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)明显增高(P0.01);阳性药地塞米松及蛭丹化瘀组方(33 g/kg、16.5 g/kg、8.25 g/kg)均可明显降低大鼠血浆TNF-α含量(P0.01)。结论:蛭丹化瘀组方方通过升高内毒素诱导肺损伤大鼠CGRP的含量,降低ET-1及TNF-α含量发挥对肺损伤大鼠的保护作用。     

安心颗粒对心力衰竭大鼠细胞凋亡线粒体超微结构的影响

目的:观察安心颗粒对阿霉素诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体超微结构的影响,探讨其可能的机制。方法:将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、卡托普利组(C组)、安心颗粒小剂量组(D组)、安心颗粒大剂量组(E组),每组10只。B,C,D,E组给予阿霉素腹腔注射造模,造模同时C,D,E组灌胃给药。连续给药6周后,测定大鼠血清SOD和MDA含量;用原位末端标记法检测大鼠心肌细胞凋亡,并计算凋亡指数。在电子显微镜下观察大鼠心肌组织切片线粒体超微结构。结果:安心颗粒大剂量组可以升高血清SOD水平,降低MDA水平,增加心肌细胞线粒体的数量及减少心肌细胞线粒体损害,抑制细胞凋亡。结论:安心颗粒对心衰大鼠线粒体的损害有一定的保护作用,其作用机制可能与减轻氧化应激损伤、保护心肌细胞线粒体结构与功能、抑制心肌细胞凋亡等有关。     

心康冲剂对慢性心衰大鼠心肌微血管内皮细胞保护作用研究

目的:研究心康冲剂对心衰大鼠心肌微血管内皮功能保护作用。方法:各组大鼠实验完毕后行心脏超声、血流动力学检测,心脏切片行HE及免疫荧光染色,采用ELISA法检测血清大鼠内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)、血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠心功能明显下降,HE染色示血管形态轮廓模糊,免疫荧光染色示大量荧光点分布,ET-1、vWF、CD31水平升高。与模型组比较,低、中剂组、缬沙坦组心功能增强,HE染色示血管形态形态轮廓较清晰,免疫荧光染色示少量荧光点分布,ET-1、vWF、CD31水平下降。与缬沙坦组比较,高剂量组ET-1、vWF水平升高。结论:心康冲剂低、中剂量能保护心肌微血管内皮功能抗心衰。     

丹参饮复方提取物-A对心肌缺血大鼠的保护作用研究

目的:研究丹参饮复方提取物-A对冠脉结扎心肌缺血大鼠的保护作用。方法:采用大鼠冠脉结扎手术制备心肌缺血大鼠模型,观察不同剂量丹参饮复方提取物-A对心肌缺血大鼠血清心肌酶学、心肌组织形态学及心肌超微结构的影响,评价其对缺血心肌的保护作用。结果:丹参饮复方提取物-A能显著降低心肌缺血大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,升高心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,降低丙二醛(MDA)含量;改善心肌病理形态及心肌细胞超微结构的损伤。结论:丹参饮复方提取物-A可降低心肌缺血大鼠血清心肌酶学水平,抑制机体氧化应激反应,保护受损心肌细胞,进而发挥对缺血心肌的保护作用。     

内毒素血症大鼠ET-1的变化及GSH的治疗作用

目的:研究还原型谷胱甘肽(GSH)对内毒素致大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法:Wistar大鼠24只,随机分成对照组,内毒素组,内毒素+GSH组,每组8只。内毒素组:腹腔注射LPS;内毒素+GSH组:腹腔注射LPS和GSH;对照组:注射等剂量生理盐水。用HE染色法观察大鼠心肌组织的病理学改变,ELISA法检测血清及心肌组织匀浆中的cTnI、内皮素-1的含量结果:光镜下观察内毒素组心肌组织损伤严重,内毒素+GSH组心肌组织损伤程度较正常对照组重,但较内毒素组轻;与正常对照组比较,内毒素组血清及心肌组织匀浆中CTnI、ET-1显著升高(P0.01),内毒素+GSH组血清及心肌组织匀浆中CTnI、ET-1较正常对照组有所升高,但较内毒素组低(P0.05)。结论:内皮素-1介导心肌血管收缩可能参与了内毒素致大鼠心肌损伤的发生;GSH可以减轻内毒素致大鼠的心肌损伤,可能与减少ET-1生成有关。