四妙勇安汤对动脉粥样硬化模型兔氧化应激及炎症反应的影响

目的探讨四妙勇安汤对动脉粥样硬化家兔的干预效果及作用机理。方法36只日本雄性大耳白兔随机分为4组,分别为正常对照组、模型组、四妙勇安组及辛伐他汀组。通过高脂饲料、免疫损伤结合经股动脉球囊拉伤建立动脉粥样硬化家兔模型,四妙勇安组给予四妙勇安汤每次11.25g/kg生药量灌胃,每日2次;辛伐他汀组给予辛伐他汀5mg/kg灌胃,每日1次;正常对照组和模型组每日灌胃生理盐水20ml。于0、3、6、10周时测定各组家兔血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化因子(MCP-1)的含量及主动脉细胞核因子-κB(NF-κB)的表达。结果与正常对照组比较,模型组各时间点MDA、IL-1、TNF-α、MCP-1水平显著增高(P0.05或P0.01),SOD与TNF-α之间存在一定相关性,四妙勇安组和辛伐他汀组在各时间点能够不同程度的调节MDA、IL-1、MCP-1、TNF-α、MCP-1水平及动脉壁NF-κB表达(P0.05或P0.01)。结论四妙勇安汤能够抑制动脉粥样硬化家兔炎症反应及氧化应激,增强兔动脉粥样硬化斑块的稳定性。     

清润方对糖尿病大鼠炎症反应及氧化应激的影响

目的:研究清润方对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠氧化应激及炎症反应的影响.方法:采用尾静脉注射链脲佐菌素( streptozotocin,STZ)加高糖高脂饲料饲养建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为空白对照组、模型组、清润方大、中、小剂量组(0.5,1,2 g?kg-1?d-1)、二甲双胍组(150 mg?kg-1?d-1),各治疗组分别ig给予相应药物治疗.干预治疗4周后检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素水平;肝脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,观察清润方对糖尿病大鼠氧化应激及炎症反应的影响.结果:与模型组比较,清润方各剂量组TNF-α水平降低(P＜0.05),中、小剂量组IL-6水平、肝脏MDA含量降低(P＜0.05);中、大剂量组肝脏组织的SOD活性提高(P＜0.05).结论:清润方对糖尿病大鼠的抗氧化应激及减轻炎症反应作用可能是其发挥治疗作用的机制.     

吴茱萸碱抑制动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应的实验研究

目的:研究吴茱萸碱对动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法:9只大鼠设为空白对照组,27只大鼠构建动脉粥样硬化大鼠模型,分为模型组,吴茱萸碱组及辛伐他汀组。吴茱萸碱组给予吴茱萸碱灌胃处理,辛伐他汀组给予辛伐他汀灌胃治疗,空白对照组及模型组给予等量生理盐水灌胃治疗。称取并比较各组大鼠体质量和心脏质量,计算大鼠心脏指数,采集大鼠血清,检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平。结果:动脉粥样硬化大鼠模型心脏指数升高,血清中TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP、MDA、ROS水平升高,HDL-C、SOD、GSH-Px水平下降。吴茱萸碱灌胃处理可以下调动脉粥样硬化大鼠心脏指数,降低血清中TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP、MDA、ROS水平,提高血清中HDL-C、SOD、GSH-Px水平。结论:吴茱萸碱能够明显改善动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应。     

针刺对动脉粥样硬化家兔炎症因子及氧化应激标志物的影响

目的:观察针刺干预内关、关元、足三里穴对动脉粥样硬化新西兰兔血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)含量表达的影响。方法:采用高脂饲养+颈总动脉球囊损伤术法建立动脉粥样硬化模型。实验设正常组,模型组,针刺组,阳性药物对照组。连续针刺及给药4周后,取兔血清,检测CRP、TNF-α、IL-6和SOD、MDA、oxLDL含量。结果:与空白组比较,模型组血清中CRP、TNF-α、IL-6、ox-LDL、MDA含量明显增多,SOD活性降低,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,电针组和西药组家兔血清中CRP、IL-6、TNF-α、ox-LDL、MDA水平降低,SOD活性升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:针刺对动脉粥样硬化模型家兔有一定抗炎及抗氧化的作用。     

灵芝多糖对动脉粥样硬化大鼠氧化应激的影响

目的:研究灵芝多糖Ganoderma lucidum polyccharide(GLPs)对动脉粥样硬化大鼠氧化应激的影响。方法:雄性SD大鼠72只,随机分为6组:正常组(N)、模型组(M)、灵芝多糖(800mg/kg)组、灵芝多糖(400mg/kg)组、灵芝多糖(200mg/kg)组和辛伐他汀组(SV,1.8mg/kg);正常组喂食正常饲料,其他五组用高脂饲料复制大鼠早期动脉粥样硬化(AS)模型,自造模开始,灵芝多糖每日分别以800mg/kg、400mg/kg、200mg/kg剂量灌胃,辛伐他汀组以1.8mg/kg灌胃;正常组及模型组以等量生理盐水灌胃。正常组喂食基础饲料,其他组喂食高脂饲料并腹腔注射维生素D3。12周给药后,取动脉血和主动脉组织,分别测定各实验组血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和一氧化氮合酶(NOS)等含量;取主动脉分别以肉眼和电镜观察形态学变化。结果:模型组TC、TG含量均高于正常组(P<0.01),GLPs(800mg/kg)组和GLPs(400mg/kg)组血清TC、TG均明显比模型组低(P<0.05);GLPs(800mg/kg)组和GLPs(400mg/kg)组测得MDA均明显比模型组低(P<0.05);而GLPs(800mg/kg)组SOD含量则高于模型组(P<0.05);血清CAT和GSH-PX水平GLPs(800mg/kg)组较模型组相比均明显上升(P<0.05);血清和主动脉组织中NOS水平GLPs(800mg/kg)组较模型组相比均明显上升(P<0.05)。通过电镜观察GLPs(800mg/kg)组可使内皮细胞和平滑肌细胞保持完整,覆盖于内膜表面,对其具有较好的保护作用。其中灵芝多糖(800mg/kg)组效果优于灵芝多糖(200mg/kg)组。结论:灵芝多糖可以抑制动脉粥样硬化大鼠氧化应激的形成。     

黄芩苷对肺纤维化大鼠肺组织氧化应激的反应及炎症细胞的影响

目的:研究黄芩苷对特发性肺纤维化炎症细胞的影响及在氧化应激时的作用。方法:采用博来霉素复制特发性大鼠肺纤维化模型,给予黄芩苷干预后,ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-1β、MDA含量和SOD活力;吉姆萨染色检测支气管肺泡灌洗液中炎症细胞的计数。结果:黄芩苷能降低肺组织中TNF-α和IL-1β,降低MDA的含量,增加SOD的活性;支气管肺泡灌洗液中炎症细胞显着降低。结论:黄芩苷可能通过抑制炎症反应及增加细胞抗氧化能力来抑制肺纤维化。     

凉血通瘀方对脑出血大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的:研究凉血通瘀方对脑出血大鼠的影响并从抗氧化和抗炎作用探讨其可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、凉血通瘀组4组,每组分为用药后1 d、3 d、5 d三个时间点各6只。按自体尾动脉血注入法制备脑出血模型,凉血通瘀方组给予凉血通瘀方治疗。观察行为学评分;硫代巴比妥酸反应法检测脑组织中MDA含量;RT-PCR法测定nNOS、CuZnSOD、TLR-4、IL-1βmRNA的表达。结果:(1)行为学评分:用药3 d和5 d,凉血通瘀组低于模型组(P0.05,P0.01)。(2)氧化应激指标:用药1 d、3 d和5 d,凉血通瘀组CuZnSOD mRNA表达高于模型组(P0.01);用药1 d、3 d和5 d,凉血通瘀组nNOS mRNA含量表达低于模型组(P0.01);用药1 d、3 d和5 d,凉血通瘀组MDA含量表达低于模型组(P0.05)。(3)炎症因子:用药1 d和5 d,凉血通瘀组TLR-4 mRNA表达低于模型组(P0.05);用药1 d,凉血通瘀组IL-1βmRNA含量表达低于模型组(P0.01)。结论:凉血通瘀方能够改善脑出血大鼠神经功能缺损,其机制与发挥抗氧化和抗炎作用有关。     

奥美沙坦酯及坎地沙坦酯对动脉粥样硬化大鼠炎症反应的影响

目的观察比较奥美沙坦酯、坎地沙坦酯对动脉粥样硬化（AS）大鼠炎症反应的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,即正常组（A组）、高脂组（B组）、坎地沙坦酯组（C组）、奥美沙坦酯组（D组）,每组10只。B组、C组及D组喂以高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,C组、D组同时以坎地沙坦酯及奥美沙坦酯干预,共饲养8周。于实验开始时及8周末测定大鼠体质量、酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及可溶性P选择素（sP-选择素）含量;8周末时,大鼠麻醉后开胸并迅速分离胸主动脉-腹主动脉,用作RT-PCR半定量测定主动脉组织中CD40及CD40L表达,用紫外检测仪照相并观察,计算主动脉组织中CD40及CD40L的相对表达量,比较各组间主动脉CD40及CD40L表达不同。结果 0周时,各组大鼠体质量、血脂水平、血清MCP-1及sP-选择素无统计学意义（P〉0.05）;8周末,B组、C组、D组体质量、血脂含量、血清MCP-1及sP-选择素较A组明显升高（P〈0.01）,与B组比较,C组、D组血清MCP-1及sP-选择素含量明显降低（P〈0.01）,且与C组比较,D组血清MCP-1及sP-选择素含量下降（P〈0.05）。B组、C组、D组大鼠主动脉组织CD40及CD40L表达高于A组（P〈0.01）,C组、D组主动脉CD40、CD40L表达较B组均明显下降（P〈0.01）,且D组主动脉CD40、CD40L表达低于C组（P〈0.05）。结论奥美沙坦酯及坎地沙坦酯对AS大鼠体质量及血脂水平无明显影响,奥美沙坦酯及坎地沙坦酯均能明显降低AS大鼠血清MCP-1及sP-选择素含量,使AS大鼠主动脉组织CD40及CD40L表达下降,且奥美沙坦酯作用强于坎地沙坦酯,奥美沙坦酯通过抗炎作用可能发挥其抗动脉粥样硬化作用。     

枸杞多糖对动脉粥样硬化内皮细胞功能及炎症反应的影响

目的：探讨枸杞多糖对新西兰免动脉粥样硬化内皮细胞功能、炎症反应的影响及机制。方法：将36只雄性新西兰免随机分为3组,对照组（12只）,喂普通饲料;模型组（12只）,普通饲料加1．5％胆固醇喂养：枸杞多糖组,普通饲料加1．5％胆固醇喂养,同时按体重腹腔注射枸杞多糖（LBP）3．0mg／kg。10周后．测定各组空腹血清三脂酰甘油（TG）、总胆固醇（TCh）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、丙二醛（MDA）、C反应蛋白（CRP）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性,计算主动脉内膜粥样斑块面积并观察主动脉形态学变化。结果：模型组与对照组比较。TG、TCh、NO、MDA、ET-1、CRP明显升高,HDL-C／TCh、SOD活性明显下降,主动脉内膜粥样斑块面积较大;而枸杞多糖组与模型组比较,TG、CRP、NO、ET-1、MDA明显下降。TCh无明显变化,HDL—C／TCh比值、SOD活性明显升高,主动脉内膜粥样斑块面积明显减少。结论：枸杞多糖对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗作用．其机制可能与抗氧化、免疫调节、降脂、提高HDL—C/TCh有关。     

枸杞多糖对动脉粥样硬化内皮细胞功能及炎症反应的影响

目的:探讨枸杞多糖对兔动脉粥样硬化内皮细胞功能障碍、炎症反应的影响及机制。方法:将36只雄兔随机 分为3组,对照组(12只),喂普通饲料;模型组(12只),普通饲料加1．5％胆固醇喂养;枸杞多糖(Lycium Barbarum Polysaccharide,LBP)组,普通饲料加1．5％胆固醇喂养,同时按体重腹腔注射LBP(3．0mg/kg);10周后,测定各组空腹血清 三脂酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、一氧化氮、内皮素、丙二醛、C反应蛋白含量以及超氧化物歧化酶活性,计 算主动脉内膜粥样斑块面积并观察主动脉形态学变化。结果:模型组与对照组比较,TG、TCh、NO、MDA、ET-1、CRP明显 升高(P<0．01),HDL-C/TCh、SOD活性明显下降(P<0．01),主动脉内膜粥样斑块面积较大;而LBP组与模型组比较,TG、 CRP、NO、ET-1、MDA明显下降(P<0．01),TCh无明显变化,HDL-C/TCh比值、SOD活性明显升高(P<0．01),主动脉内膜粥 样斑块面积明显减少(P<0．01)。结论:枸杞多糖对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗作用,其机制可能与其抗氧化、免疫 调节、提高HDL-C/TCh有关。     

参连复脉颗粒对心房颤动大鼠心电图及炎症反应与氧化应激的影响

目的：研究参连复脉颗粒对心房颤动（房颤）大鼠心电图变化以及炎症反应与氧化应激相关指标的影响。方法：采用SD大鼠进行乙酰胆碱-氯化钙（Ach-CaCl2）尾静脉注射建立房颤模型,将模型大鼠随机分为模型组、维拉帕米组、参连复脉颗粒组（低、中、高剂量3组）,以SD大鼠为正常对照。各组分别连续处理4周后,使用多导生理记录仪描记心电图;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠的房颤持续时间延长（P<0.05）,血清TNF-α、IL-6、iNOS水平显著升高（P<0.05）;与模型组比较,参连复脉颗粒中剂量组与高剂量组心电图PR间期、房颤持续时间均明显缩短（P<0.05）,血清TNF-α、IL-6和iNOS水平显著降低（P<0.05）。结论：中药参连复脉颗粒可改善Ach-CaCl2诱发的大鼠房颤模型炎症反应及氧化应激水平,在抑制房颤过程中发挥潜在作用。     

黄芪多糖对严重烧伤大鼠心肌组织氧化应激和炎症反应的影响

目的观察黄芪多糖(APS)对严重烧伤大鼠心肌组织氧化应激和炎症反应的影响并探讨其作用机制。方法取120只实验用大鼠随机分为6组:假烧伤组、模型组、APS低、中、高(100、200、400 mg/kg)组和地塞米松(5 mg/kg)组;除假烧伤组外,其余各组均采用92℃水浴18 s的方法制备30%TBSAⅢ度烧伤大鼠模型。测定血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)和肌钙蛋白T(cTnT)含量,HE染色观察心肌组织病理性形态学变化,测定心肌组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT、MPO)活性,测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫法(ELISA)检测血清中炎症细胞因子(CRP、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10)含量水平。结果与模型组比较,APS中、高剂量组大鼠血清中AST、CPK、LDH和cTnT含量显著降低,心肌组织病变呈不同程度好转,以APS高剂量组效果最为显著;APS中、高剂量组心肌组织中SOD、CAT活性显著升高、MDA含量显著降低,其中高剂量组GSH-Px、MPO活性和T-AOC水平显著升高;APS中、高剂量组血清中CRP、TNF-α、IL-6含量显著降低,其中高剂量组IL-1含量显著降低且IL-10含量显著升高;上述差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 APS通过改善抗氧化酶活性、提高氧自由基清除能力和降低炎症细胞因子而对严重烧伤大鼠心肌组织氧化应激和炎症反应的影响起抑制作用。     

大黄素对大鼠急性脊髓损伤后氧化应激和炎症反应的影响研究

研究大黄素对大鼠急性脊髓损伤后氧化应激和炎症反应的影响,探讨大黄素对急性脊髓损伤后神经元的保护机制。以Allen's法制备脊髓损伤模型。将195只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、大黄素20 mg·kg-1组(C组)、大黄素40 mg·kg-1组(D组)、大黄素80 mg·kg-1组(E组),术后3,7,14,28 d予BBB评分,斜板实验观察大鼠运动功能恢复。术后7 d,甲苯胺蓝染色观察神经元尼氏小体,电镜观察脊髓神经纤维改变;Western blot法检测Nrf2,HO-1,NQO1,GFAP,NF-κB蛋白表达;ELISA检测TNF-α,IL-1β,IL-6含量;免疫荧光检测GFAP,NG2,ED-1表达。BBB评分与斜板实验显示,术后7,14,28 d,C,D,E组较B组明显升高,差异均具有统计学意义(P0.05);术后7 d,B,C组尼氏小体开始融合,D,E组较B,C组融合明显减轻;电镜显示,B,C组脊髓神经纤维出现明显脱髓鞘改变,D,E组髓鞘变性较B,C组减轻;Nrf2,HO-1,GFAP,NF-κB蛋白表达C,D,E组与B组比较,NQO1蛋白表达D,E组与B组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。C,D,E组TNF-α,IL-6含量较B组,D,E组IL-1β含量较B组显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。C,D,E组GFAP,NG2表达较B组增加,D,E组更明显;C,D,E组ED-1表达较B组显著降低。大黄素对脊髓急性损伤后神经细胞具有保护作用,其机制可能与激活Nrf2-ARE通路,降低NF-κB,ED-1,TNF-α,IL-1β,IL-6表达,促进GFAP,NG2表达有关。     

大蒜素对大鼠深Ⅱ度烧伤创面氧化应激和炎症反应的影响

目的:研究大蒜素对大鼠深Ⅱ度烧伤创面氧化应激、炎症反应的影响及其对创面愈合的促进作用。方法:150只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及大蒜素低、中、高剂量(5、10、20 mg·kg^-1)组,每组30只;采用加压0.03 MPa、高温106℃持续5 s的方法复制大鼠深Ⅱ度烧伤模型;腹腔注射液给药,每日1次,假手术组、模型组给予0.9%氯化钠溶液,共给药14 d;分别通过苏木精-伊红(HE)染色、DNA断裂原位末端标记法(TUNEL)行创面组织病理学检查和细胞凋亡状况观察,计算创面愈合率和含水量;生化分析法检测创面组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8水平;蛋白免疫印迹法(Western blotting)法检测创面组织中磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果:与模型组比较,大蒜素低、中、高剂量组大鼠烧伤创面组织病理形态结构呈不同程度改善,其中大蒜素高剂量组最为显著;大蒜素中、高剂量组大鼠创面愈合率升高且含水量降低,创面组织中凋亡细胞数明显减少,凋亡指数(AI)显著降低;SOD、CAT、MPO活性升高且MDA含量降低,血清炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平降低,p-PI3K、NF-κB表达量显著下调,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:大蒜素能够通过抑制氧化应激、炎症反应促进大鼠深Ⅱ度烧伤创面愈合,其机制可能与改善抗氧化酶活性、抑制p-PI3K/NF-κB信号通路有关。     

灯盏花素对急性心肌梗死大鼠心功能及氧化应激、炎症反应的影响

目的:探讨灯盏花素对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心功能及氧化应激、炎症反应的影响.方法:将120只SD大鼠随机分为假手术组、梗死组、维拉帕米组和灯盏花素低、中、高剂量组(以下简称低、中、高剂量组),每组20只.除假手术组外,其余各组大鼠建立AMI模型.维拉帕米组及低、中、高剂量组按相应的剂量腹腔注射相应的药物,假手术组...     

丹皮酚对动脉粥样硬化大鼠炎症因子的影响

目的:探讨丹皮酚对动脉粥样硬化(AS)大鼠血清炎性因子的影响。方法:采用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,分为正常组、模型组、丹皮酚高剂量组(20 mg·kg-1)、丹皮酚低剂量组(10 mg·kg-1),每组8只。灌胃给药4周后,各组取血清,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平;取主动脉切片,光镜下作病变分级评分,免疫组化法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果:丹皮酚高剂量组能改善AS大鼠的主动脉病变,与模型组比较有统计学意义(P0.05);与模型组比较,丹皮酚可明显降低血清TNF-α和IL-6水平(P0.01);丹皮酚可显著下调主动脉MCP-1和ICAM-1的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:丹皮酚治疗大鼠AS的作用机制与降低炎性因子的表达、抑制炎症反应有关。     

利舒康胶囊对维持性血液透析患者炎症反应及氧化应激的影响

目的:观察利舒康胶囊对维持性血液透析(MHD)患者炎症反应及氧化应激的影响.方法:选取140例MHD患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组70例.对照组给予常规对症治疗,观察组在对照组基础上加用利舒康胶囊治疗,2组均治疗6个月.比较2组临床疗效及并发症发生率;比较2组治疗前后中医证候评分及白细胞介素-6(IL-6...     

稳心颗粒对心律失常大鼠凋亡、炎症及氧化应激的影响

目的 探讨稳心颗粒对心律失常大鼠凋亡、炎症及氧化应激的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及稳心颗粒低、中、高剂量（1.34、2.68、5.36 g/kg）组和胺碘酮（35.7 mg/kg）组。各组大鼠连续预防性给药21 d,对照组和模型组ig纯水。末次给药后1 h将大鼠麻醉,尾iv乌头碱以诱导心律失常。采用多道生理信号采集处理系统记录大鼠注射乌头碱前后的心电图变化;采用苏木素-伊红（HE）、Masson染色观察心肌组织病理损伤情况;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;采用试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;采用Western blotting检测心肌组织兰尼碱受体2(ryanodine receptor 2,RYR2)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-li...     

接骨木提取物对酒精性骨重构大鼠模型氧化应激、炎症反应及肠道菌群的影响

目的:探讨接骨木提取物对酒精性骨重构大鼠模型氧化应激、炎症反应及肠道菌群的影响.方法:雄性SD大鼠30只随机分为空白组、模型组和中药组,每组10只.模型组和中药组大鼠按照酒精性骨重构模型造模方法采用乙醇腹腔注射,日1次,共12周;空白组给予等体0.9％氯化钠溶液腹腔注射.在造模开始第1天,中药组在乙醇造模基础上给予接骨...