姜黄素对LPS活化小鼠巨噬细胞活性氧影响

目的 研究低浓度姜黄素(curcumin)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)活化巨噬细胞产生活性氧(reactive oxygen species, ROS)和发生凋亡的影响。方法 体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7, 用LPS(0、0.5、2和8 μg/mL)诱导细胞, 或采用低浓度姜黄素(7.5 μmol/L)与LPS同时作用于巨噬细胞;流式细胞术分析活性氧(ROS)、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP)和细胞凋亡。结果 随LPS浓度增加, 小鼠巨噬细胞内ROS增加;高浓度的LPS 导致细胞线粒体功能损伤和凋亡;与对照组比较, 姜黄素处理后, 细胞内活性氧由(8.1±0.8)下降到(6.6±1.3), 差异有统计学意义(P<0.05);与LPS单独作用比较, 姜黄素处理后细胞内活性氧由(61.9±5.3)下降到(47.9±3.8), 差异有统计学意义(P<0.05);低浓度的姜黄素对RAW264.7细胞MMP无明显影响, 但与LPS单独作用比较, 姜黄素处理后细胞内MMP由(37.9±4.7)下降到(33.1±3.4), 差异有统计学意义(P<0.05);低浓度姜黄素单独作用未导致发生明显凋亡或坏死, 与LPS作用比较, 姜黄素明显减少LPS活化后凋亡和坏死细胞的百分率, 差异有统计学意义(P<0.05)。结论 低浓度姜黄素降低了ROS而减轻LPS活化小鼠巨噬细胞的凋亡。     

外源核苷酸对小鼠免疫功能的影响

目的 :　本实验研究了日粮核苷酸促进免疫抑制小鼠的免疫功能恢复的作用。方法 :　选取 5～ 6 w龄 ,体重为 (2 0± 2 ) g的健康昆明种小鼠 6 0只 ,设 0、0 .0 5 %、0 .2 5 %三个核苷酸水平处理 ,每个处理中又分成正常和免疫抑制两个组 ,其中所有免疫抑制组在实验的第 2 d一次性大剂量腹腔注射环磷酰胺 (1 5 0 mg/kg bw) ,制备免疫抑制模型 ;正常组注射等同剂量的生理盐水。饲养 1 0 d后观察小鼠增重、脾脏和胸腺的脏器指数、脾淋巴细胞转化率、脾脏中抗 SRBC抗体形成细胞数量以及血清中抗 SRBC抗体水平。结果 :　日粮中添加核苷酸能够提高正常小鼠的增重 (P<0 .0 5 )、胸腺指数、淋巴细胞转化率 (P<0 .0 5 )及血清中抗体水平 ,极显著提高免疫抑制小鼠抗体水平 (P<0 .0 1 ) ,使抑制小鼠的各项指标接近正常。抗 SRBC抗体形成细胞数量没有显著变化。结论 :　在无核苷酸日粮中添加核苷酸能够促进正常小鼠免疫功能的提高 ,使免疫抑制小鼠免疫功能得到改善。     

叶黄素对脂多糖致小鼠急性肺损伤保护作用

目的研究叶黄素对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性肺损伤模型组、地塞米松阳性对照组(5mg/kg)以及叶黄素低、中、高剂量组(10,15,20mg/kg)共6组。不同剂量叶黄素给大鼠连续灌胃30d后,腹腔注射脂多糖6.0mg/kg建立ALI模型。在注射后6h,收集腹主动脉血并进行左侧支气管肺泡原位灌洗以收集灌洗液,测定血中淋巴细胞亚群CD₃⁺、CD₄⁺、CD₈⁺、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)及丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;测定各组的肺湿重/干重比、肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)含量及肺组织匀浆TNF-α、白细胞介素10(IL-10)含量。结果叶黄素各剂量组的血TNF-α含量由低到高依次为(390.10±81.50),(374.20±80.09),(340.18±84.39)ng/L,低于模型组(475.29±93.12)ng/L;IL-8含量由低到高依次为(111.13±16.30),(107.33±15.39),(103.39±14.36)ng/L,低于模型组(124.56±20.21)ng/L;MPO含量由低到高依次为(5.12±1.02),(5.03±0.80),(4.48±0.73)U/g低于模型组(6.02±1.06)U/g;MDA含量由低到高依次为:(9.20±0.62),(8.29±1.30),(7.10±1.21)nmol/(mgpro),低于模型组(11.28±2.14)nmol/(mgpro);肺组织湿重/干重比亦低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.001),表明叶黄素各剂量组均可降低LPS诱发的过氧化反应。同时叶黄素各剂量组的IL-10含量由低到高依次为(71.23±22.39),(78.28±21.27),(85.18±28.15)ng/L,高于模型组(60.13±20.28)ng/L;血SOD含量由低到高依次为(114.30±41.50),(130.53±40.23),(149.19±41.77)U/(mgpro),高于模型组(74.52±24.40)U/(mgpro);GSH-Px活性由低到高依次为(77.70±12.15),(85.20±12.03),(90.47±13.12)U/(mgpro),高于模型组(62.24±10.13)U/(mgpro);并改善血中淋巴细胞亚群分布;差异均有统计学意义(P<0.001),表明叶黄素各剂量组均可拮抗LPS引起的抗氧化机制的损伤。结论叶黄素对LPS所致急性肺损伤具有预防性保护作用。     

异丙酚对早期脂多糖大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的研究异丙酚对早期脂多糖大鼠急性肝损伤的保护作用及机制。方法 2013年3月—2014年10月,选择雄性SD大鼠15只,随机分为正常组(N组)、脂多糖组(L组)、异丙酚+脂多糖组(PL组)各5只。自大鼠尾静脉穿刺固定留置针以便给药,N组大鼠注射生理盐水1 ml;L组大鼠注射脂多糖10 mg/kg;PL组注射异丙酚5 mg/kg+脂多糖10 mg/kg,然后以异丙酚5 mg/(kg·h)持续静脉泵注至1 h。所有大鼠均于给药后1 h处死,采集左心室血行ALT、AST检测;取肝右叶组织检测核因子-κB蛋白表达水平。计量资料采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果N组、L组、PL组大鼠ALT、AST水平分别为(38.2±19.4)、(101.9±17.2)、(78.3±12.9)、(36.05±16.7)、(104.76±19.4)、(80.0±16.3)U/L,三组比较差异均有统计学意义(均P0.05)。L组、PL组ALT、AST水平均显著高于N组,PL组低于L组,差异均有统计学意义(均P0.05)。N组、L组、PL组大鼠核因子-κB蛋白表达水平分别为(0.355±0.080)、(1.227±0.160)、(0.964±0.133),三组比较差异有统计学意义(P0.05)。L组、PL组核因子-κB蛋白表达水平显著高于N组,PL组低于L组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论异丙酚对早期脂多糖引起的急性肝损伤有明显的脏器保护作用。核因子-κB蛋白表达的下调可能是异丙酚在早期脓毒症急性肝损伤治疗作用的机理所在。     

茶多酚对脂多糖诱导的支气管上皮细胞损伤的保护作用及其机制

目的 探讨茶多酚在脂多糖诱导的人支气管上皮细胞损伤中的保护作用及其机制。方法 培养人支气管上皮细胞16HBE,给予不同浓度的脂多糖(1,25,50,100 μg/ml)和茶多酚(100,200,400,800 g/ml)作用。MTT检测细胞的生长,流式细胞术检测细胞凋亡,western blot检测细胞核内和总NFκB的蛋白表达,ELISA检测IL-6,IL-13和TNF-α的含量,试剂盒检测MDA,SOD和LDH的水平。结果 与对照组相比,LPS组的细胞生长显著降低;细胞凋亡显著升高;IL-6,IL-13和TNF-α的含量升高;核内和NFκB总蛋白上升;MDA和LDH含量增加,SOD的活性降低,而茶多酚处理抑制以上LPS诱导的16HBE损伤。结论 茶多酚可以通过抑制氧化应激缓解脂多糖诱导的人支气管上皮细胞损伤。     

外源核苷酸对肠上皮细胞增殖和迁移的作用

通过对体外培养的大鼠小肠上皮细胞系IEC 6添加核苷酸 ,探讨四种单核苷酸及其按母乳组成模式配制的核苷酸混合物对肠上皮细胞增殖和损伤后迁移的影响。采用MTT法测定核苷酸对细胞增殖的浓度 -效应和核苷酸之间对细胞增殖效应的相互作用 ;采用IEC 6单层肠上皮损伤重建模型 ,通过免疫组化检测TGFβ的表达测定细胞损伤后迁移。结果显示嘌呤核苷酸AMP和GMP分别在 30 μmol L和 15 0 μmol L及以上浓度能显著抑制IEC 6细胞的增殖并表现浓度依赖 ,嘧啶核苷酸CMP仅在极高浓度 (14 4 0 μmol L)时对细胞增殖有抑制作用 ,UMP和核苷酸混合物在受试浓度范围内未见明显作用 ,但是 ,CMP和UMP能解除嘌呤核苷酸AMP和GMP对细胞增殖的抑制。 180 μmol L核苷酸混合物能促进细胞损伤后迁移 ,但不诱导TGFβ的表达。提示嘌呤核苷酸抑制肠上皮细胞增殖 ,而嘧啶核苷酸能解除嘌呤核苷酸的抑制作用。核苷酸混合物能通过非TGFβ依赖的途径促进肠上皮细胞的损伤后迁移     

外源核苷酸对小鼠胸腺细胞凋亡的影响

目的 探讨外源核苷酸对小鼠胸腺细胞凋亡的影响。方法 首先建立了体内细胞凋亡模型,25只4周龄雄性小鼠腹腔注射地塞米松(25mg／kg)4、8、16、24h后取胸腺淋巴细胞进行细胞凋亡检测。确定建立体内细胞凋亡模型的条件为注射地塞米松(25mg／kg)后16h取小鼠胸腺细胞。外源核苷酸对小鼠胸腺淋巴细胞凋亡的影响,60只小鼠分成阴性对照、阳性对照、核苷酸1组、核苷酸2组,共4组,每组15只小鼠,均饲喂半纯合饲料。对照组每天灌胃生理盐水,核苷酸1组和2组分别灌胃12．5mg和25mg的核苷酸,连续饲养14d后阳性对照组和核苷酸组小鼠腹腔注射地塞米松溶液,诱导小鼠胸腺淋巴细胞凋亡,阴性对照组注射等量的生理盐水,16h后分离脾脏和胸腺,测定脾脏及胸腺指数,并采用琼脂糖凝胶电泳和流式分析方法检测胸腺淋巴细胞凋亡情况以及细胞游离Ca^2 浓度([Ca^2 ]i)。结果 核苷酸1组和2组小鼠的增重分别为3．71、4．01g,阴性对照组小鼠增重为2．74g,注射地塞米松后阳性对照组和核苷酸组小鼠的脾脏、胸腺重量以及脏器指数低于阴性对照,添加核苷酸对这些脏器指数没有明显影响;注射地塞米松后小鼠胸腺细胞DNA出现梯形条带,注射地塞米松后阳性对照组和核苷酸组小鼠胸腺细胞内Ca^2 水平分别升高至167．37nmoL／L、191．16nmol／L、180．78nmol／L,高于阴性对照(103．76nmoL／L)。细胞凋亡率也分别由阴性对照组的0．31％升高到11．93％、9．82％、11．15％,补充核苷酸对细胞内Ca^2 水平和细胞凋亡率均没有显著影响。结论 外源核苷酸对地塞米松诱导的小鼠胸腺细胞凋亡没有显著影响。     

外源核苷酸对免疫抑制小鼠胸腺细胞DNA损伤的影响

目的:检测外源核苷酸对经环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠胸腺细胞DNA损伤的影响。方法:采用18～20 g昆明种小鼠30只,雌雄各半,随机分成阴性对照组(NEC)、阳性对照组(POC)和核苷酸组(NTG),每组10只。NEC组和POC组小鼠均饲喂半纯合无核苷酸的基础日粮,NTG组则在基础日粮中添加0.25%的核苷酸,实验期为21 d。在实验结束前18 h POC组和NTG组小鼠按照150mg/kg bw的剂量腹腔注射环磷酰胺,NEC组注射生理盐水,实验结束时测定脾脏和胸腺脏器指数,并取胸腺细胞,做单细胞凝胶电泳,观察细胞DNA损伤情况。结果:在基础日粮中添加核苷酸对小鼠免疫器官重量没有显著影响(P>0.05),但能极显著降低受损胸腺细胞百分率(P<0.01)和受损细胞DNA尾长(P<0.01)。结论:外源核苷酸能显著降低免疫抑制小鼠受损胸腺细胞百分率和损伤程度。     

玉米幼芽提取物对小鼠脑组织氧化损伤的保护作用

目的:探讨玉米幼芽提取物(extracts of maize plumule,EMP)对小鼠脑组织氧化损伤的保护作用。方法:采用D-半乳糖(D-galactose,D-gal)复制小鼠脑组织氧化损伤模型。EMP组在造模同时分别灌胃给予10、20、40mg/(kgbw·d)EMP,连续6w,观察其对氧化损伤小鼠脑组织超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量的影响;同步观察普通光学显微镜下小鼠海马CA1区组织形态变化和透射电子显微镜下小鼠大脑皮质超微结构变化。结果:EMP对D-gal致小鼠脑组织T-SOD、GSH-Px活性降低和MDA含量升高有抑制作用,并改善了D-gal导致的海马CA1区组织形态变化和大脑皮质的超微结构变化。结论:EMP对D-gal致小鼠脑组织氧化损伤具有保护作用。     

菊花提取物对帕金森病小鼠的保护作用及机制研究

目的探讨菊花提取物(Chrysanthemum morifoliuin Ramat extract,CRE)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病(PD)小鼠的保护作用及机制。方法 C57BL/6小鼠40只随机分为4组,每组10只,分别为正常组(NC)、模型组(MC)、CRE低剂量组(LC)和CRE高剂量组(HC)。LG和HC每日以CRE溶液灌胃,剂量分别为100、200mg/kg qd,NC和MC每日以等量蒸馏水灌胃,连续19 d。在第11d,除NC组外,其余组小鼠腹腔注射MPTP溶液,NC组注射等体积的生理盐水,1/d,连续5d。以爬杆法、转轴法和拉力法评价PD小鼠的行为学能力,免疫组化法(IHC)观察酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数,ESI-QTOF-MS法检测纹状体多巴胺含量,采用分光光度法测定小鼠脑黑质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)水平的变化。结果 MPTP诱导小鼠大脑发生病变,MG组行为学评分、黑质TH阳性细胞表达量、纹状体多巴胺水平及大脑黑质SOD、GSH-Px活性均显著下降,脑黑质MDA含量显著升高。与MG比较,LG、HG组行为学障碍显著改善,小鼠黑质TH阳性神经元表达、纹状体内多巴胺含量及小鼠脑黑质内SOD、GSH-Px水平均显著提高,MDA含量显著下降。结论 CRE对MPTP诱发的PD小鼠有良好的治疗作用,可能通过抑制氧化损伤起到对PD小鼠起保护作用。     

枸杞多糖对Ⅱ型糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制研究

目的:观察枸杞多糖(LBP)对Ⅱ型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法:用链脲佐菌素(STZ)结合高脂饲料建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型,根据胰岛素敏感指数、糖耐量曲线下面积分为模型组,LBP低、中、高剂量组[20、40、80mg/(kgbw?d)],同时设立正常对照及正常高剂量对照组,试验期1个月。检测LBP对Ⅱ型糖尿病大鼠血清糖基化终产物-肽(AGEs-P)、糖基化血红蛋白(HbAlc)及肾脏白介素-8(IL-8)含量、肾脏病理变化的影响。结果:LBP可降低Ⅱ型糖尿病模型大鼠血清AGEs-P及血浆HbAlc与肾脏中IL-8含量,肾脏病变明显改善。结论:LBP可降低模型大鼠糖基化终产物的产生,减少肾脏IL-8的分泌,从而预防糖尿病肾病的发生。     

生血胶囊对小鼠抗疲劳作用及其机制研究

目的研究生血胶囊对小鼠抗疲劳效果及其可能机制 ,为深入研究其作用及开发利用提供实验依据。方法选用成年雄性小白鼠 ,每日服用生血胶囊 (2g·kg- 1)并进行游泳训练 ,连续4周 ,检测耐缺氧时间和力竭游泳时间 ,以及力竭游泳运动后小鼠血液中乳酸脱氢酶 (LDH)活性及血尿素氮 (BUN)浓度、血红蛋白 (Hb)浓度与肾组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性、总抗氧化能力和丙二醛含量。结果游泳训练后生血胶囊组小鼠力竭游泳时间〔(315 .33± 38.5 0 )min〕和耐缺氧时间〔(2 2 .4 4± 5 .2 3)min〕明显高于训练对照组〔(2 0 1.4 6± 32 .2 3)min ,(17.2 2± 5 .0 3)min ,P <0 .0 1,P <0 .0 5〕 ,力竭游泳后血液中Hb浓度和肾组织SOD、GSH -Px活性、总抗氧化能力也显著高于训练对照组 (P <0 .0 1) ,而血液LDH活性、BUN浓度和肾组织MDA含量则明显低于训练对照组 (P <0 .0 1)。结论生血胶囊有提高机体运动能力的作用 ,其作用机制可能与生血胶囊提高机体的耐缺氧能力 ,增加血红蛋白浓度 ,减少自由基 ,以及保护肾组织有关     

果蔬发酵液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用及氧化应激机制

目的研究果蔬发酵液(vegetables and fruits ferment liquid,VFFL)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用及其氧化应激机制。方法 50只雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、乙醇模型组、果蔬发酵液组[10、30、60ml/(kg·d)],正常对照组和乙醇模型组蒸馏水灌胃,其余组用不同剂量果蔬发酵液灌胃,连续30d,最后一次灌胃16h后,乙醇模型组和各果蔬发酵液组均1次性50%乙醇12ml/kg·bw灌胃,6h后处死、取血和肝组织。分别采用HE染色观察肝组织,试剂盒测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)含量及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、蛋白质羰基、活性氧(ROS)含量,TUNEL法测定肝细胞凋亡,蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白表达。结果与乙醇模型组比较,果蔬发酵液组的肝组织水肿和坏死明显减轻;血清中的ALT、AST、AKP水平和肝细胞凋亡明显低于乙醇模型组(P0.05);肝组织中SOD、GSH、GSH-Px水平明显高于乙醇模型组(P0.05),而ROS、MDA、蛋白质羰基含量明显低于乙醇模型组(P0.05);果蔬发酵液组的VDAC(电压依赖性阴离子通道蛋白)、Bcl-2蛋白表达增高(P0.05),细胞色素C、caspase-9、caspase-3、Bax蛋白表达下降(P0.05)。结论果蔬发酵液具有较好的抗氧化作用,它可通过阻止ROS介导的线粒体信号通路,抑制肝细胞凋亡,从而保护小鼠酒精性肝损伤。     

琐琐葡萄多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及机制研究

目的观察琐琐葡萄多糖(VTP)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法昆明种雄性小鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯(DDB)阳性对照组以及VTP低、中、高剂量组共6组。除正常对照组外,其余各组均经尾静脉注射BCG致敏,次日起,除正常对照组和模型组给予蒸馏水外,阳性对照组灌胃给予DDB溶液200mg/kgbw,VTP低、中、高剂量组分别灌胃给予VTP溶液50、150、300mg/kgbw,连续12d。D12,除正常对照组外,其余各组均经尾静脉注射LPS,12h后采血,取肝脏、脾脏,分别测定脏器系数、生化指标、免疫指标,并观察肝脏病理组织学变化。结果VTP可显著降低免疫性肝损伤小鼠的肝脏系数和脾脏系数;并可显著升高小鼠肝组织中ALT、AST和SOD活性,降低MDA和NO含量;各组小鼠外周血中CD4+、CD8+细胞亚群比例无显著变化,但VTP可在一定程度上调节INF-γ、IL-2、IL-4和IL-10的分泌,恢复Th1/Th2细胞的平衡;病理组织学检查结果显示VTP可改善肝组织病理损伤,与生化检查结果相一致。结论VTP对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与VTP的抗氧化功能及免疫调节功能有关。     

海参岩藻聚糖硫酸酯对长期饮酒小鼠肝脏保护作用的研究

目的研究海参岩藻聚糖硫酸酯(SC-FUC)对长期饮酒导致的小鼠肝脏功能损伤的改善作用。方法从海地瓜(Acaudina molpadioides)中制备SC-FUC。将ICR小鼠随机分为4组:正常组、模型组以及SC-FUC低、高剂量组,每组12只。各组小鼠按0.08 ml/g bw灌胃受试物,1h后再灌胃白酒,每天一次,连续8w。实验结束后分别检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及肝脏中CYP2e1mRNA的表达量。结果 SC-FUC能显著降低小鼠血清ALT和AST活力(P<0.05),提高肝脏ADH、ALDH、GSH-Px活力(P<0.05)和GSH含量(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05);降低肝脏中CYP2e1mRNA的表达量(P<0.05)。结论 SC-FUC对长期饮酒小鼠肝脏具有显著的保护作用。     

单宁对小鼠辐射损伤保护作用的研究

目的:观察单宁对小鼠经γ一辐照所致氧化损伤的防护作用。方法:将50只二级昆明小鼠随机分为阴性对照组、单纯辐射组和三个不同剂量单宁给药组,单宁给药组每天采用不同浓度单宁水溶液灌胃,2 d后除阴性对照组外其余各组实验动物均用60Co γ射线全身照射,照后继续饲2d,灌胃给药同前,至照射后D3,处死实验动物,测定实验前后动物体重变化,取全血、血清和肝脏分别测定血常规、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总蛋白含量。结果:单纯照射组动物外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)的数量,血红蛋白(Hb)以及红细胞压积(HCT)与阴性对照组相比较显著降低(P<0.05),而不同剂量的单宁给药组相应指标均有不同程度的升高。单纯照射组血清和肝组织MDA含量较阴性对照组显著升高(P<0.05),各单宁给药组的血清和肝脏的MDA较单纯辐射组均有不同程度的降低,并随着单宁剂量的增加而降低显著(P<0.05)。单纯照射组血清和肝脏SOD活性较阴性对照组显著降低(P<0.05),各单宁给药组血清和肝脏的SOD活性与单纯照射组比较有不同程度的升高,并且存在着一定的剂量效应关系,结论:单宁对于辐射引起的氧化损伤有较好的防护作用。     

EGCG对体外应激海马神经元的保护作用及其机制探讨

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外应激海马神经元的保护作用,并探讨其相关作用机制。方法体外培养新生大鼠海马神经元,于原代培养D13时加入不同浓度的皮质酮,采用CCK8(cell counting kit-8)法检测对神经元存活率的影响;加入EGCG(0、0.1、1、5、10μmol/L)预处理24h后,加入皮质酮(CORT,1×10-5mol/L)建立应激损伤模型,采用CCK8法检测神经元的存活率;然后加入LY294002(PI3K/AKT特异性阻断剂)和U012(6ERK1/2特异性阻断剂),检测细胞存活率的改变,并以Hoechst33342核染色法检测细胞凋亡情况。结果皮质酮在10-6～10-4mol/L范围内对海马神经元的神经毒性作用呈现浓度-时间依赖性;0.1μmol/L EGCG处理对皮质酮造成的海马神经元损伤具有保护作用,能够增加细胞存活率,降低细胞凋亡的发生;而加入信号通路阻断剂LY294002(10 mol/L)和U0126(10 mol/L)后,此保护作用受到抑制,其能抑制EGCG对抗CORT引起的神经元细胞存活率下降,细胞凋亡增多。结论 EGCG处理对皮质酮造成的大鼠海马神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能与EGCG调控PI3K/AKT、ERK1/2信号转导通路相关。     

黑米花色苷对四氯化碳亚急性肝损伤的保护作用及其机制

目的研究黑米皮花色苷(black rice anthocyanins,BRA)对CCl4亚急性肝损伤小鼠的保护作用。方法NIH小鼠60只,随机分为:对照组、CCl4模型组、黑米花色苷低、中、高剂量组(BRA-L0.40g/kgbw、BRA-M0.80g/kgbw、BRA-H1.60g/kgbw)共5组。饲养前3w内,除对照组外的其他4个组动物均腹腔注射四氯化碳(CCl4)玉米油溶液。每周2次,共3w,诱导化学性亚急性肝损伤动物模型。饲养7w后,测定各组动物血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶水平(AST),血清和肝脏中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、抗氧化酶活性及总抗氧化能力,用ELISA法分析BRA对各组动物血清中DNA主要氧化产物8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHdG)的影响,通过HE染色观察肝组织病理学变化。结果摄入BRA后的各剂量组,CCl4诱导的亚急性肝损伤小鼠的ALT、AST活性较模型组显著降低(P<0.05),血清和肝脏中MDA的生成量显著减少(P<0.05),SOD、GSH-Px活性明显增强(P<0.05),肝脏组织的总抗氧化能力(T-AOC)显著增强(P<0.05);摄入高剂量BRA,8-OHdG的含量显著降低(P<0.05);由CCl4引起的肝脏组织气球样变、脂肪变性,炎症浸润等病理学损伤,喂食BRA后,均可得到明显改善。结论BRA对CCl4诱导的亚急性肝损伤具有保护作用,这一作用与其抗氧化活性有关。