20例高原红细胞增多症骨髓活检病理分析

我们对22名(HAPC)男性患者骨髓进行病理分析,显微镜下观察发现:全骨髓明显极度增生,其中骨髓明显活跃14例,占63.6%,极度活跃8例,占36.4%,均以红细胞增生为主,不同发育阶段的幼红细胞聚集成簇,中晚幼红细胞均高于正常。提示人类随海拔升高,低氧环境加重,导致代偿功能增高,可能引起骨髓造血功能失控,导致骨髓造血功能病理性红细胞过度增生。明显的增生是中晚幼红细胞阶段由于细胞系的增加,粒细胞系统相对减低,因而使粒红细胞的比例关系发生了较明显的改变,这可能是高原红细胞增多症(HAPC)的骨髓形态学变化的主要特征。     

高原红细胞增多症骨髓病理研究

目的与方法：本文采用Ｂ６５－０１骨髓活检针，对１２例高原红细胞增多症病人的髂后棘穿刺组织进行光镜观察；结果：骨髓明显活跃７例，占５８．３％，极度活跃５例，占４１．７％，均以红系增生为主，不同发育阶段的幼红细胞聚集成簇，中晚幼红细胞高于正常；不同发育阶段的粒系细胞则呈弥散分布，中晚幼及杆状核细胞略有减低；淋巴细胞之百分率正常；基质中脂肪细胞减少，平均为６％；血管增多，巨核细胞无改变。结论：说明长期高     

高原红细胞增多症骨髓缺氧诱导因子的表达分析

目的:探讨高原红细胞增多症患者骨髓活检组织中缺氧诱导因子(HIF-1α因子)的表达情况。方法:采集果洛州玛多县(海拔4 300m)高原红细胞增多症患者骨髓活检标本20例。对照组为我院住院非血液系统疾病患者10例(海拔2 260m)。应用免疫组织化学技术标记HIF-1α因子,观察骨髓组织中HIF-1α因子的表达情况。结果:高原红细胞增多症患者骨髓组织中HIF-1α因子(80%)明显高于对照组(10%)(P<0.001)。结论:高原红细胞增多症患者骨髓组织HIF-1α因子的表达明显增高,同时亦相应刺激骨髓组织中血管的显著形成。     

高原红细胞增多症的骨髓组织病理学研究

高原红细胞增多症(High altitude polycythemia,HAPC)是严重危害人类常见的高原病。世居者与移居者均可患病,以男性移居者发病率为多。现已有不少临床资料报道,但病理资料较为少见。本文探讨HAPC的发病机理以及对该病的发生提供形态学依据。     

高原红细胞增多症52例分析

目前对高原红细胞增多症的诊断标准是：血红蛋≥200g／L，红细胞≥6．5×1012／L及红细胞比容≥0．65，并伴有头痛、头昏，呼吸困难，全身乏力，多血面容，紫绀，眼结合膜充血等症状及体征者，除真性红细胞增多症及其它心肺疾患所致的继发性红细胞增多外，即可诊断为高原红细胞增多症。1对象与方法共观察局原红细胞增多症52例，其中10例来自门诊，资料来源于普查。限于条件而未能作红细胞比容检查，其余均按上述标准作诊断依据，调查在3个不同的海拔高度进行，分2000～2500m，4500m，5300m，调查对象为军人和藏民，经询问病史，常规体检，…     

大鼠高原红细胞增多症疾病模型肺肾的电镜观察

目的与方法：为了对高红症发病机理进行深入的研究和筛选防治高红症的新药，我们以低氧、高寒、口服氯化钻等复合因素复制了大鼠高红疟疾病模型。本文报道高红症大鼠肺与肾脏超微结构的形态学研究；结果：大鼠肺泡腔内见有血浆蛋白渗出，肺泡毛细血管基膜受损；肾小球毛细血管基膜呈板层样改变，且于肾小球毛细血管腔内见有红血球堆积；结果：急性缺氧时大鼠的肺与肾脏均出现明显的缺氧性损害；结论：本研究为大鼠高红症疾病模型的建立提供了形态学依据。     

高原红细胞增多症患者骨髓端粒酶活性的研究

目的研究高原红细胞增多症(HAPC)患者骨髓端粒酶活性的变化。方法用PCR-ELISA法测骨髓单个核细胞端粒酶活性。结果HAPC组患者骨髓端粒酶活性升高,并且与血红蛋白间有显著正相关,随端粒酶活性的增高,HAPC组患者血红蛋白也增高。结论端粒酶活性升高是引起HAPC红细胞增殖的调控机制之一,并且在HAPC形成的慢性代偿到失代偿过程中,端粒酶可能主要在失代偿阶段发挥作用。     

高原红细胞增多症地理病理学的研究

目的：为了论证高原红细胞增多症在我国青藏高原的存在，人群患病率及地理分布；方法：用统一的诊断标准对青藏高原东北部（青海、甘肃）１８个地区的自然人群进行抽样调查，西藏地区资料通过文献分析，再将我国资料与世界资料作比较；结果：所调查１８个高海拔地区人群中均有ＨＡＰＣ，移居人群患病率较高且随海拔增高而增高且随海拔增高而增高，世移人群也有罹患者，但患病率较低。西藏广大地区均有此症且发病规律相同；结论：影响     

高原红细胞增多症诊断标准的研究

目的：为了将高原红细胞增多症的诊断由笼统的定性标准转为记分定量的综合诊断，以提高诊断的准确性；方法：通过测定高原世居及移居健康人的红细胞、血红蛋白和红细胞压积的正常值范围，确立最适Ｈｃｔ值，确定症状频度分布，判定低氧血症的程度及与症状、血相的关系；结果：建立诊断标准的条件包括在高原发病，１０项最常见症状的记分≥１１，红细胞增多三指标值，明显低氧血症，必须排除慢性阻塞性肺疾患，当转至海拔低处病状好转     

高原红细胞增多症及高原居民环核苷酸变化的初步探讨

本文以放射免疫法检测了HAPC患者、海拔3 460m地区居民以及作为对照的苏州地区人群的CAMP与CGMP血浆含量、结果发现;(1)CAMP随海拔高度上升、缺氧加重,而逐步下降;CAMP/CGMP比值,HAPC患者<海拔3 460m居民<平原地区居民;(2)HAPC患者急进平原后,以CAMP迅速上升为主,CAMP/CGMP比值增加1倍以上;(3)CAMP/CGMP比值与Hb、PCV呈明显负相关。提示:(1)高原低氧是产生CAMP减少和CAMP/CGMP比值下降的重要因素;(2)环核苷酸的变化始终有效地调拉着红细胞的消长和参与HAPC的发病机理。     

高原红细胞增多症患者T细胞亚群的观察

目的：为了研究高原红细胞增多症患者细胞免疫功能，对９例ＨＡＰＣ患者的Ｔ细胞亚群从平原到高原进行了动态观察；方法；本研究采用间接免疫劳光法测定Ｔ细胞亚群；结果：在高原ＡＨＰＣ患者的ＯＫＴ３＾＋细胞明显低于正常人组，而ＯＫＴ＾＋４／ＯＫＴ＾＋８比值与正常人组相比明显上升；ＨＡＰＣ患者进入平原     

高原红细胞增多症患者血清血小板生成素水平的检测及其意义

了解高原红细胞增多症 (HAPC)患者血清血小板生成素 (TPO)的水平 ,探讨其在HOPC发病中的作用 ;方法 :采用放射免疫法对 2 5名HAPC患者及同海拔健康人血清TPO含量进行检测 ,并与平原水平做了对比 ;结果 :HAPC患者血清TPO含量显著高于高原健康人 (P <0 .0 0 1) ,而高原健康人的血清TPO含量较平原水平有显著的增高 (P <0 .0 1) ;结论 :TPO参与了HAPC的发病 ,是HAPC发病的重要刺激因子。     

高原红细胞增多症大鼠疾病模型的复制

为了对高红症发病机理进行深入的研究和筛选防治高红症的新药，我们以低氧、高寒、口服氯化钴等复合因素复制了大鼠高红疾病病模型。复制周期为４０天，Ｈｃｔ、Ｂｂ、Ｒｂｃ的升高率均分别超过对照组参数的２０％（Ｐ均〈０．０１），在海拔２２６０ｍ处，模型有随时间推移而逐步恢复正常之趋向，本法有许多优点，设备简单，易于操作，节约，可行，重现性好。     

高原红细胞增多症患者血清EPO含量变化及其意义

目的：探讨ＥＰＯ在高原红细胞增多症发病机制中的作用。方法：采用放射免疫法检测了高红症患者、高原移居健康者及平原健康人外周血清中的ＥＰＯ含量。结果：在红症患者及高原健康人血清ＥＰＯ水平显著高于平原对照组（Ｐ〈０．０１）；而高红症患者血清ＥＰＯ水平原对照组（Ｐ〈０．０１）；而高红症患者血清ＥＰＯ水平同高原健康人相比无显著性差异。结论：血清ＥＰＯ在高原红细胞增多症的发病过程中起一定的作用。     

高原肺水肿超微结构变化

本文使用电镜对高原肺水肿患者及同海拔健康者各４名肺组织的超微结构改变进行观察。结果揭示肺水肿患者呼吸系统广泛水肿，肺泡上皮细胞明显肿胀、水肿，肺泡Ⅱ型上皮细胞损害较重，肺毛细血管细胞连接间隙增宽，气血屏障内外侧结构局部缺损，这些形态学改变是高原肺水肿作为一种高蛋白、高渗出性肺水肿的病理基础。     

高原红细胞增多症血液流变学与眼底改变的关系

目的 :观测高原红细胞增多症血液流变学的变化 ,探讨与眼底改变的关系 ;结果 :显示 2 4例高原红细胞增多症组中血液流变学 9项指标与相同年龄的 2 0例高原健康组比较有极显著性差异 (P <0 .0 1 )的项目有 :全血低切粘度、全血高切粘度、血浆粘度、红细胞压积、血红蛋白、红细胞总数。红细胞沉降率、血沉方程K值、纤维蛋白原降低。其中红细胞沉降率有极显著性差异 (P <0 .0 1 ) ,血沉方程K值、纤维蛋白原差异无显著性(P >0 .0 5 )。眼底改变的发生率随年龄、病程及血液流变学异常变化而增加 ;结论 :高原红细胞增多症血液流变学变化与眼底改变有着密切的关系     

高原红细胞增多症患者化学感受器功能的研究

目的：探讨高原红细胞增多症患者的化学感受器功能状态；方法：采用一口气法及不固定二氧化碳分压的氧通气反应测定法，对高原红细胞增多症及正常对照组的化学感受器功能进行对比研究；结果：高原红细胞增多症患者存在着人静息每分通气量，动脉血氧饱和度降低，周边感受器功能降低。虽然低氧通气反应的组无明显差异，但通过血氧饱和度为７０％是的每分通气量进行比较，仍可发现低氧通气反应降低，结论：高原工细胞增多症患者存在着化