免疫机制在特发性门脉高压症发病中的作用

特发性门脉高压症临床上较少见,主要表现为脾大、贫血和门脉高压,无肝硬化和肝外门静脉及肝静脉阻塞,肝功能基本正常。肝脏组织学变化主要为汇管区和门脉周围纤维化及炎性细胞浸润。血流动力学可发现脾门脉血流量增加。此文就免疫机制在其发病中的作用做简要综述。     

21例特发性门脉高压临床及病理特点分析

目的分析特发性门脉高压(idiopathic portal hypertension,IPH)的临床及病理特点。方法回顾性分析2012年1月—2016年12月在解放军第三〇二医院住院治疗(资料完整)的21例IPH患者的临床及病理特点。结果 21例IPH患者中,男女比例6∶15,平均发病年龄(38.1±12.7)岁,临床以门脉高压症表现为主,肝功能无明显减退,主要并发症为上消化道出血及腹水。21例肝组织病理主要表现为肝细胞板排列基本正常,无假小叶形成,汇管区扩大,门静脉周围纤维化,门脉周围有不同程度的细胞浸润,血管紊乱,中央静脉及小叶间静脉扩张,肝窦扩张,窦周纤维化。结论 IPH患者门脉高压和肝功能损害不平行,门脉高压表现较重,确诊仍须病理学检查,治疗以防治并发症为主。     

胰源性与特发性门脉高压症的临床特点分析

目的探讨PPH与IPH的临床特点,加深对二者的认识,提高临床医师的诊治水平。方法对18例PPH与36例IPH患者的临床资料作一回顾分析。结果二者的肝脏形态、功能正常,病毒学指标阴性,超声检查脾静脉迂曲扩张,脾肿大;PPH患者超声检查门静脉正常,胰腺可见炎症、肿瘤、囊肿等表现;IPH患者门静脉及肠系膜上静脉迂曲扩张,但胰腺方面无异常。IPH患者汇管区纤维组织增生和炎性细胞浸润但无肝硬化改变而PPH患者肝脏组织学正常。结论临床中发现肝脏形态、功能正常,病毒学指标阴性,以门脉高压为主要表现而无肝硬化改变的患者,应考虑IPH与PPH的可能。进一步行超声检查门脉系统及胰腺情况,可进一步区分二者。     

胰源性区域性门脉高压症7例临床分析

区域性门脉高压症亦称为左侧门脉高压、局限性门脉高压等,占肝外型门脉高压症的5%,是惟一可治愈的门脉高压症.根据病因,区域性门脉高压可分为胰源性、脾源性和腹膜后源性三类,其中以胰源性最常见.     

搏动性门脉血泵治疗门脉高压症的实验研究

目的为解决门脉高压症向肝血流减少、肝代谢功能下降及侧支循环压力过高、静脉曲张等问题,我们研制了搏动性门脉血泵,对丝线栓塞性门脉高压模型犬进行门脉外动力泵血的研究.观察入肝血量、肝代谢变化及侧支压力等一系列指标.方法对杂种犬进行门脉左右支丝线栓塞术制备门脉高压动物模型;应用高弹力硅胶球囊连接单流向硅胶瓣"T"型管,制作搏动性门脉血泵;应用强磁场磁极片及低频振荡交流线圈体外提供动力.将血泵"T"管安置于门脉主干前壁侧支平面上,测定血泵工作前后的入肝血流量、侧支静脉压力及吲哚氰绿排泄的变化.结果模型犬血泵平面以上的门脉压力在泵工作后由(30.3±4.2)cm H2O升至(49.0±7.1)cm H2O;入肝血流量由(270±28)ml/min升至(396±25)ml/min;血泵平面以下门脉压由(31.4±3.1)cm H2O降至(18.0±4.3)cm H2O;脾静脉压由(36.2±4.0)cmH2O降至(20.5±3.4)cm H2O;胃底静脉压由(35.3±3.3)cm H2O降至(19.3±4.7)cm H2O;吲哚氰绿排泄率由(0.092±0.009)升至(0.151±0.013);15min滞留率由(19.03±8.50)降至(9.04±2.50).结论搏动性门脉血泵对增加门脉入肝血流,改善肝代谢功能状态及降低侧支压力具有显著作用.血泵结构设计新颖,安置方法合理.动力装置体外固定,易于检修和更换电池,可长期工作.体内部分的长期维护方案正在进一步研究之中.     

双栓塞治疗肝硬化门脉高压上消化道出血15例临床观察

胃冠状静脉栓塞（PTO）是治疗肝硬化门脉高压胃、食管静脉曲张破裂出血的有效方法,在一定程度上改善肝功能,对预防肝性脑病有一定作用。但PTO后门脉压力进一步增高,增大了门脉高压性胃病的危险,可以再发出血,使得PTO远期疗效欠佳。而联合部分性脾动脉栓塞（PSAE）可在短期内缓解PTO术后门脉压力增高,     

特发性门脉高压肝移植术后随访第3年再发1例报告及文献复习

目的 复习1例特发性门脉高压(IPH)患者接受肝移植(LT)后第3年出现病情“再发”,并进行了相关文献复习,以提高对该病的认识。方法 报道1例我们诊治的IPH患者的病例资料,并检索MEDLINE、EMBASE、万方等数据库经LT治疗的IPH患者的研究报道,分析其治疗和转归。结果 本文报道的病例为57岁女性,因消化道出血、腹水行LT术,组织病理学检查诊断为IPH;术后随访第3年病情复发,行经皮肝穿刺活检术,病理学检查提示结节性再生性增生(NRH)、轻度汇管区炎症及纤维化,提示IPH再发;文献检索到81例LT治疗的IPH患者,其中42例在LT前诊断为肝硬化;LT后最长随访时间为248个月,8例死亡,其中5例分别在首次LT后3.5月～14年进行肝活检,组织病理学检查提示NRH,3例分别于LT后第7月、第3年和第14年出现具有门脉高压表现的NRH。结论 具有严重的门脉高压或肝功能衰竭的IPH患者需要LT治疗。少数患者在LT后可能出现IPH“再发”。     

呼吸对门脉系统血管内径的影响以及与门脉高压症的相关性

目的：研究呼吸对门脉系统血管内径的影响以及这种影响与门脉高压症的关系。方法：采用Ｂ型超声波探测伴有门脉高压症的肝炎肝硬变病人的门静脉及脾静脉内径，分别记录在吸气末及呼气末两种状态下的测值，并与对照组进行比较分析。结果：在对照组，当深吸气时，胸廓扩张，回心血量增加，同时门脉血流亦增加，门静脉及脾静脉内径增宽，浓吸气时正相反，但是，当门脉内压力增高时，呼吸对门脉内血流及内径的影响明显减弱。结论：通过Ｂ     

部分性脾栓塞术治疗肝硬化并门脉高压及脾功能亢进

本文对16例无外科手术条件的肝硬化并门脉高压、脾功能亢进(简称脾亢)、食管胃底静脉曲张或破裂致上消化道出血病人进行了部分脾栓塞治疗,现总结如下:     

儿童肝外型门脉高压症

儿童门脉高压症较为少见 ,由于其病因复杂 ,临床表现特殊 ,容易误诊漏诊。肝外门静脉阻塞是儿童门脉高压症的重要原因 ,现将本院近 10年来所见 4例报告如下。临床资料本组 4例中男 3例 ,女 1例 ,平均年龄 3岁 ,病程自 1个月～ 6年。主要临床表现为反复发作的呕血和 (或 )黑便 ,轻～中度脾肿大。外周血象呈全血细胞减少 ,肝功能试验正常 ,乙型、丙型肝炎病毒标志物均阴性。血清铜蓝蛋白及角膜Ｋ -Ｆ环阴性。Ｘ线钡餐和 (或 )胃镜检查均见食管静脉曲张。Ｂ超显示肝外门静脉增粗 ,其内可见不规则回声光团。本组 4例均诊断为肝外型门脉高压症 ,…     

特发性门脉高压症形成的免疫学研究

关于特发性门脉高压症（ＩＰＨ）的病因，历来学者们多从相关脏器如肝脏、脾脏发生的病变进行论述，有多种学说。１８９１年Ｂａｎｔｉ提出Ｂａｎｔｉ病时认为病因在脾脏，主张脾原说。美国学者认为门静脉末梢血栓形成是门脉高压形成的原因，主张肝原说。日本学者认为单纯以肝脏纤维化、肝内血栓形成或脾肿大、脾血流增加引起门脉高压等单一脏器因素作出ＩＰＨ病因学解释尚显欠缺，因而提出本病的发生是肝脏、脾脏内皮细胞和淋巴细胞反应的综合结果。近来学者们进行了多项ＩＰＨ的病因学研究。志方等人发现ＩＰＨ早期肝细胞浸润和ＨＢｓＡｇ…     

肺动脉高压：与门脉高压之间关系的探讨

据报告肺动脉高压可并发于门脉高压。本文对二者并存的发生率、可能机理、临床基本特征及治疗近展作一介绍。     

狗肝硬化门脉高压症血浆儿茶酚胺浓度变化的实验研究

本研究通过结扎狗胆总管形成肝硬化门脉高压症的动物模型，对模型成前后门静脉压力、肝静脉压力、门静脉血流量、肝动脉血流量、门静脉血管阻力，肝动脉血管阻力和门静脉、肝静脉、脉主动脉。下腔静脉四部位血浆儿茶酚胺浓度的变化进行了自身对照性对比研究。结果：①肝硬化形成后门脉压力明显增高，肝静脉嵌塞压也明显增高，门脉血流量减少而肝动脉血流量增加，门脉血管阻力增加而肝动脉血管阻力则下降，这些变化与人类肝硬化门脉高压症相同。②门静脉、肝静脉。腹主动脉和下腔静脉血浆去甲肾上腺素的含量均在门脉高压形成后明显增加。提示肝硬化时血浆去甲肾上腺素的增加可能参与门脉高压症的某些病理生理过程，并进一步支持用a受体阻滞剂降低门脉压力和门脉血管阻力，治疗肝硬化食道静脉曲张破裂出血或预防出血。     

肝硬化门脉高压患者结肠粘膜改变

多数学者认为门脉高压性结肠病（ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ ｃｏｌｏｐａｔｈｙ，ＰＨＣ)内镜下特征为红斑点征 ,猩红热样疹 ,毛细血管扭曲扩张 ,蜘蛛痣样改变及粘膜充血水肿、糜烂、溃疡等病变。我院对肝硬化门脉高压与非门脉高压患者的结肠粘膜病变进行对照研究观察 ,探讨其临床特征及意义。１．研究对象 :收集我院１９９３年１月至１９９７年１２月临床确诊为肝硬化住院病人共６０例 ,男４７例 ,女１３例 ,其中肝炎后肝硬化４６例 ,酒精性肝硬化１２例 ,其它肝纤维化２例。全部病例均行结肠镜检查。２．方法 :分为门脉高压组…     

肝炎后肝硬化门脉高压性胃病的基础与临床

门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是指门脉高压患者发生的胃粘膜的特殊病变,即表现为胃粘膜无明显炎症,可见粘膜下血管的扭曲和扩张。随着胃镜检查在临床的广泛应用,发现许多肝硬化合并上消化道出血的原因并非是食道胃底静脉曲张破裂引起,其中30％～50％来源于PHG,而PHG又主要见于肝炎后肝硬化。本文对我院158例经胃镜检查确诊为PHG的肝炎后肝硬     

复方鳖甲软肝片对早期肝硬化患者缓解门脉高压疗效观察

门脉高压症是肝硬化严重并发症之一,是食道胃底静脉曲张破裂出血的主要原因,但目前尚缺乏有效缓解门脉高压症的药物.复方鳖甲软肝片已被证实可有效缓解肝纤维化及早期肝硬化的进展[1],但对于门脉高压症的治疗疗程目前尚未见报道,我科在这一领域做了初步的观察,现报道如下:     

肝硬化并门脉高压性胃病临床分析

门脉高压所致的胃粘膜病变称为门脉高压性胃病(Portal hypertensive gastropathy,PHG)亦为上消化道出血的重要原因之一,已越来越引起人们的重视.为了解其发病特点及防治措施,我们对经内镜检查的192例肝硬化并PHG患者进行分析如下.     

胰源性门脉高压症长期误诊一例分析

患者男 ,56岁 ,因反复呕血、黑便 1 2个月 ,再发黑便 1ｄ第 6次入院。患者 1 2个月前无明显诱因出现黑便、呕血第 1次入院。当时体检 :贫血貌、营养一般。巩膜无黄染。颈部及心肺无异常。上腹部轻压痛 ,未扪及包块 ,肝脾未触及肿大 ,腹水征 (- )。经抑酸、止血治疗病情好转。当时化验血红蛋白 95ｇ/Ｌ ,肝功能正常。多普勒超声示 :脾略大 ,肝胆胰及下腔静脉无异常。胃镜检查示胃底静脉曲张 ,明确诊断为门脉高压性胃病并出血 ,特发性门脉高压症。出院后继续用保护胃黏膜药 ,相继又因反复“黑便”5次入院。其间血红蛋白逐渐下降致重度贫血 ,肝…     

呼吸对门脉系统血管内径的影响与门脉高压症相关性的临床研究

研究呼吸对门脉系统血管内径的与门脉高压症的相关性。采用Ｂ型超声探测了伴有门脉高压症的肝炎肝硬化病人的门静脉内径,分别记录在吸气末及呼气末两种状态下的测值,并与对照组进行比较分析,在对照组,当深吸气时,胸廓扩张,回心血量增加,同时门脉血流亦增加,门静脉及脾静脉内径增宽,深呼气时正相反,但是,当门脉内压力增高后,呼吸对 门脉内血流及内径的影响明显减弱。通过Ｂ型超声观察呼吸对门脉血管内径的影响程度对于门     

门脉高压食管静脉曲张破裂出血的治疗

门静脉由肠系膜上静脉与脾静脉汇合而成，是肝脏供血的主要来源。由于门静脉系统血流受阻或血流量增加所致的以门脉压力升高、脾大、食管胃底静脉曲张和腹水为特点的临床症候群称为门脉高压症。而食管静脉曲张（EV）是门脉高压症的特征性表现，EV破裂出血是门脉高压症最凶险的并发症，首次出血病死率为40％以上，再次出血病死率达60％以上。因此，对EV病人的处理尤为重要。现就门脉高压症合并食管静脉曲张的药物、三腔双囊管、内镜介入以及手术等治疗做一回顾及瞻望。