葛根素治疗糖尿病大鼠心肌损伤的疗效分析

目的探讨葛根素治疗糖尿病大鼠心肌损伤的疗效,并分析其可能机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导法制备糖尿病大鼠模型。取造模成功的大鼠40只,随机分成4组:模型组、葛根素低剂量组(40 mg/kg)、葛根素中剂量组(80 mg/kg)、葛根素高剂量组(160 mg/kg),每组10只。另取同龄正常饲养大鼠10只作为对照组。各组大鼠分别于取血测定血糖、肌钙蛋白Ⅰ(c Tn I),16周后取心肌组织测定过氧化物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果葛根素有降糖作用,以高剂量组治疗效果明显(P0.05)。模型组高糖饮食16 w后c Tn I水平明显高于其它组(P0.05),葛根素高剂量组的c Tn I较模型组明显下降(P0.05)。模型组大鼠心肌组织MDA含量明显升高,SOD明显降低,葛根素高剂量组改善最明显(P0.05)。结论葛根素对糖尿病大鼠心肌损伤有明确保护作用,其机制可能通过减轻心肌氧化应激反应发挥作用。     

复方丹参滴丸对糖尿病大鼠心肌组织的保护作用

目的观察不同剂量复方丹参滴丸对2型糖尿病大鼠心肌组织炎症和氧化应激反应的影响。方法以高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素诱导制备2型糖尿病大鼠模型。将2型糖尿病大鼠模型随机分为复方丹参滴丸大、小剂量组和模型组,正常对照组普通饲料喂养。8 w后检测各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果与模型组比较,复方丹参滴丸组大鼠血清hs-CRP、TNF-α降低,心肌组织中MDA含量降低,SOD活性有所恢复(均P0.05)。结论复方丹参滴丸可减轻2型糖尿病大鼠心肌组织的炎症及氧化应激,对糖尿病大鼠心肌组织有明确的保护作用。     

尼可地尔对2型糖尿病心肌病大鼠心肌的保护作用

目的观察KATP通道开放剂尼可地尔对2型糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌的保护作用,并探讨其机制。方法取健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为对照组8只,实验组42只。实验组大鼠通过高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立DCM大鼠模型(剔除造模失败2只,死亡3只),选取12只大鼠于实验第4周末给予尼可地尔3 mg/(kg.d)预处理(Nic1组),余分为Nic2组12只、DCM组13只。Nic2组于造模成功后给予尼可地尔3 mg/(kg.d)处理。比较各组血脂、血糖指标、大鼠心重指数及血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果成功建立DCM大鼠模型。与对照组相比,DCM组大鼠心重指数、血清LDH、CK明显升高,血清SOD活性降低,MDA含量升高(P均<0.05);与DCM组相比,Nic1组及Nic2组大鼠心重指数降低,SOD活性升高,MDA含量降低(P均<0.05);Nic1组和Nic2组各指标之间差异无统计学意义(P均>0.05)。结论尼可地尔可显著改善DCM大鼠的心肌肥厚,对心肌具有明显的保护作用,机制可能与其开放KATP通道、减轻Ca2+超载、减少氧自由基生成、增强心肌抗氧化能力有关。     

红景天苷对糖尿病脑病模型大鼠的神经保护作用

目的 研究红景天苷对糖尿病脑病大鼠的神经保护作用.方法 Wistar大鼠分为3组:正常对照组、糖尿病组及红景天苷组.除正常对照组外,其余两组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病模型.红景天苷组给予50 mg/kg灌胃治疗.用药12 w后,监测大鼠血糖和体质量变化;Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力;脑组织匀浆检测SOD、GSH-Px和CAT活性及MDA含量;HE染色观察海马CA1区形态学变化.结果 与糖尿病组相比,红景天苷组大鼠血糖浓度降低,体质量增加,学习记忆障碍得以改善,海马组织SOD、GSH-Px和CAT活性明显增高,MDA含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),神经元损伤明显好转.结论 红景天苷对糖尿病脑病的保护作用,可能是通过抗氧化应激实现的.     

α-硫辛酸对高尿酸血症大鼠体内氧化应激水平的影响

目的观察α-硫辛酸对(LA)高尿酸(UA)血症大鼠氧化应激水平的影响。方法参照文献建立高尿酸血症大鼠模型,造模3 w后,分别给予10、30、90 mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量的α-LA灌胃2 d,分析血清UA、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)-C和低密度脂蛋白胆固醇(LDL)-C水平,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化物(CAT)和丙二醛(MDA)水平。结果高UA血症大鼠血清UA、LDL-C含量高于对照组,HDL-C和TG含量较低,抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活力下降,MDA含量增加(P0.05);α-LA干预2 w后,各干预组的UA水平均降低(P0.05);中剂量组的TC和LDL-C降低,高剂量组的TC、LDL-C和HDL-C下降(P0.05);高、中、低剂量组大鼠血清MDA活力降低,高、中剂量组的SOD活力升高(P0.05);各组GSH-Px和CAT活力的差异无统计学意义(P0.05)。结论α-LA可提高高UA血症大鼠SOD活力,降低脂质过氧化物,改善氧化应激水平。     

褪黑素对糖尿病大鼠心肌MDA、CAT及GSH-Px含量和AGE、RAGE表达的影响

目的研究褪黑素(RAGE)对糖尿病大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的影响及糖基化终末产物(AGE)和糖基化终末产物受体(RAGE)表达水平的改变。方法清洁级雄性Wistar大鼠,高脂高糖饮食,配合腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,随后给予低剂量[10 mg/(kg体重·d)]和高剂量[20 mg/(kg体重·d)]MT灌胃16 w。比色法测定心肌组织中MDA、CAT和GSH-Px含量变化;HE染色观察心肌组织病理改变;超敏二步免疫组化染色测定心肌组织中AGE和RAGE蛋白表达。结果经过MT处理16 w后,与模型组比较,低剂量MT组和高剂量MT组血糖值无明显变化(P0.05);与模型组比较,低剂量MT组和高剂量MT组心肌组织中MDA含量明显降低,CAT和GSH-Px含量明显升高(P0.05);HE染色显示低剂量MT组和高剂量MT组心肌结构损伤程度均较模型组轻;与模型组比较,低剂量MT组和高剂量MT组心肌组织中AGE和RAGE蛋白表达明显降低(P0.05)。结论 MT可以降低糖尿病大鼠心肌组织MDA含量,提高CAT和GSH-Px含量;可改善心肌结构变化;降低心肌中AGE和RAGE蛋白的表达。     

褪黑素对糖尿病大鼠心功能及氧化应激反应的影响

目的探讨褪黑素(MT)对糖尿病大鼠心脏功能及心肌组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量的影响。方法雄性Wistar清洁级大鼠,高脂高糖饮食配合腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,直接给予低剂量[10 mg/(kg体重·d)]和高剂量[20 mg/(kg体重·d)]MT灌胃16 w分别为低剂量MT组和高剂量MT组。测量大鼠体质量、心指数和血糖的变化;使用动物心脏记录仪,记录左室舒张期末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、室内压上升达最大速率所需时间(t-dp/dt)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和室内压最大上升速率(+dp/dtmax)等心功能指标;HE染色观察心肌组织形态;比色法测定各组心肌组织中MDA、CAT和GSH-PX含量。结果MT对糖尿病大鼠体质量、心指数和血糖值的变化无影响;HE染色显示给药组心肌结构损伤程度均较模型组轻,低剂量MT组和高剂量MT组心肌结构损伤程度差异不明显;与模型组比较,给药组心肌组织中MDA含量显著下降(P<0.05),CAT和GSH-PX含量显著升高(P<0.05),而低剂量MT组和高剂量MT组差异不明显。结论MT可以提高糖尿病大鼠心脏功能;改善心肌结构变化;抑制糖尿病大鼠心肌氧化应激反应。     

黄芪联合胰岛素疗法对糖尿病大鼠体内氧化应激的影响

目的 观察黄芪联合胰岛素疗法对糖尿病(DM)大鼠氧化应激的影响,为临床治疗DM患者应用抗氧化剂提供实验依据.方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导DM大鼠模型.造模成功的大鼠随机分为DM组、黄芪治疗组、胰岛素治疗组、黄芪+胰岛素治疗组,正常大鼠作为对照组.每隔3d监测大鼠血糖.治疗8w后,腹主动脉取血,检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 DM模型组及其治疗组SOD活力、体重明显低于对照组(P＜0.05),黄芪治疗组、胰岛素治疗组和黄芪+胰岛素治疗组SOD活性、体重明显高于dm模型组(P＜0.05),黄芪治疗组和胰岛素治疗组SOD活性、体重明显低于黄芪+胰岛素治疗组(P＜0.05).DM模型组及其治疗组MDA含量明显高于正常对照组(P＜0.05),黄芪治疗组和胰岛素治疗组MDA含量、血糖明显高于黄芪+胰岛素治疗组(P＜0.05),黄芪治疗组、胰岛素治疗组和黄芪+胰岛素治疗组MDA含量、血糖明显低于DM模型组(P＜0.05).结论黄芪联合胰岛素在抑制DM大鼠的氧化应激,改善血糖,控制体重上较单一应用黄芪或胰岛素,效果更显著.     

糖尿病大鼠心肌组织中自噬基因微管相关蛋白1轻链3的表达

目的探讨链脲佐菌素(STZ)糖尿病(DM)大鼠心肌组织中自噬基因微管相关蛋白1轻链(LC)3的表达情况。方法实验分为对照组(NC组)、DM模型组(DM组),尾静脉注射STZ制备模型后,分别在成膜后10、20、30、40、60、80、100 d时,检测两组心重指数,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌形态学改变、Western印迹检测LC3的蛋白表达。结果与同时间点NC组相比,40 d开始,DM组心重指数显著增加(P0.05),心肌组织形态学发生改变;自噬体膜型(LC3-Ⅱ)的蛋白表达表现为20 d时增多、40 d时降低的趋势,但差异无统计学意义(P0.05),而80 d时显著降低(P0.01)。结论 STZ DM模型大鼠随着病程的发展,心肌组织中LC3-Ⅱ的蛋白表达最终表现为降低。     

胰岛素对2型糖尿病心肌病大鼠的心肌保护机制

目的探讨胰岛素干预对2型糖尿病心肌病(DCM)大鼠体内氧化应激和白介素-6(IL-6)水平的影响。方法 16只雄性Wistar大鼠采用链脲佐菌素(STZ)+高脂饮食诱发2型糖尿病。随机分为干预组(IN组,n=8)和糖尿病组(DM组,n=8),另选8只作为正常对照组(Con组,n=8)。IN组于成模第1周给予诺和灵30R皮下注射,而DM组和Con组予以等量生理盐水皮下注射。成模8周后比较各组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、IL-6水平的差异,并观察心肌细胞病理学改变。结果心肌组织HE染色显示DM组大鼠心肌纤维明显减少、排列紊乱,横纹消失,细胞核固缩或增大,间质反应性增生。与Con组比较,DM组大鼠血糖、心重(HW)/体重(BW)比、MDA、IL-6水平升高(P0.05),SOD、GSH水平均降低(P0.05),IN组上述指标均较DM组有改善(P0.05)。结论胰岛素对DCM大鼠心肌细胞有抗炎、抗氧化作用。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.